兒童膿毒癥早期識(shí)別與預(yù)后評(píng)估中評(píng)分系統(tǒng)及生物標(biāo)志物研究進(jìn)展2026根據(jù)2024年膿毒癥國際共識(shí)標(biāo)準(zhǔn)，兒童膿毒癥的定義是指機(jī)體對(duì)感染反應(yīng)失調(diào)而導(dǎo)致的危及生命的器官功能障礙。Schlapbach等［1］和Sanchez-Pinto等［2］進(jìn)一步細(xì)化了兒童膿毒癥和膿毒性休克的國際共識(shí)標(biāo)準(zhǔn)，強(qiáng)調(diào)了早期識(shí)別并量化器官功能障礙的重要性。新的診斷標(biāo)準(zhǔn)化繁為簡，提高了診斷的準(zhǔn)確性和時(shí)效性［3］。一篇于2024年發(fā)表于《美國醫(yī)學(xué)會(huì)雜志》的國際共識(shí)提出新標(biāo)準(zhǔn)，以器官功能障礙為核心，替代傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)［4-6］，其優(yōu)勢(shì)在于簡化診斷流程并提高特異性，但是否適用于資源有限環(huán)境仍需驗(yàn)證［5-8］。兒童膿毒癥作為兒科重癥監(jiān)護(hù)病房（pediatricintensivecareunit，PICU）中常見的危重癥，其發(fā)病率和病死率均較高。全球兒童膿毒性休克的發(fā)病率為22例/10萬，病死率為9%~20%，而我國的發(fā)病率為18.1例/10萬，病死率高達(dá)35%［9］。早期識(shí)別和準(zhǔn)確評(píng)估膿毒癥患兒的病情嚴(yán)重程度及預(yù)后，對(duì)于制定合理的治療方案、優(yōu)化醫(yī)療資源分配以及改善患兒預(yù)后至關(guān)重要。近年來，隨著對(duì)膿毒癥研究的不斷深入，多種評(píng)分系統(tǒng)和生物標(biāo)志物被應(yīng)用于兒童膿毒癥的預(yù)后評(píng)估。本文將對(duì)相關(guān)研究進(jìn)行綜述，探討不同評(píng)分系統(tǒng)及生物標(biāo)志物在兒童膿毒癥預(yù)后評(píng)估中的價(jià)值。1

常用評(píng)分系統(tǒng)在兒童膿毒癥預(yù)后評(píng)估中的應(yīng)用1.1

兒童膿毒癥菲尼克斯評(píng)分（phoenixsepsisscore,PSS）2024年美國重癥醫(yī)學(xué)會(huì)發(fā)布的《兒童膿毒癥和膿毒性休克的國際共識(shí)標(biāo)準(zhǔn)》明確將兒童膿毒癥評(píng)分（pediatricsepsisscore，PSS）≥2分作為膿毒癥診斷閾值［1，4，10］，并推薦動(dòng)態(tài)聯(lián)合生物標(biāo)志物（如乳酸清除率）與序貫器官衰竭評(píng)估實(shí)現(xiàn)風(fēng)險(xiǎn)分層管理［5，11-12］。一項(xiàng)納入12589例患兒的多中心研究顯示，PSS≥2分診斷膿毒癥的敏感性為89%（95%

CI：87%~91%），特異性為92%（95%

CI：90%~94%），曲線下面積（areaunderthecurve，AUC）=0.91［1，4］。動(dòng)態(tài)監(jiān)測PSS（每6小時(shí)復(fù)評(píng)）聯(lián)合乳酸清除率（24h清除率<10%），可將28d死亡風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測的AUC提升至0.93［5，12］。PSS包含心血管、呼吸、神經(jīng)和凝血四個(gè)方面的評(píng)分。當(dāng)疑似或確診感染的患兒PSS≥2分時(shí)，表明存在潛在的危及生命的器官功能障礙，即可診斷為兒童膿毒癥。PSS有助于臨床醫(yī)師快速識(shí)別潛在膿毒癥患兒，為早期干預(yù)贏得時(shí)間［13］。即使在資源有限地區(qū)，也可通過測量血壓等簡易指標(biāo)完成評(píng)估。PSS的推出有助于在全球范圍內(nèi)統(tǒng)一兒童膿毒癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)，便于不同地區(qū)及醫(yī)療機(jī)構(gòu)間的數(shù)據(jù)比較，為流行病學(xué)研究、臨床治療及質(zhì)量改進(jìn)提供一致的評(píng)估依據(jù)。然而，PSS存在以下局限性：（1）適用人群限制：明確排除圍生期住院新生兒及胎齡<37周的早產(chǎn)兒［1，10］，導(dǎo)致該群體仍需依賴傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)（如新生兒序貫器官衰竭評(píng)分）進(jìn)行診斷。（2）器官功能障礙覆蓋不全：未納入腎功能評(píng)估指標(biāo)（如尿量、肌酐清除率），可能導(dǎo)致以急性腎損傷為首發(fā)表現(xiàn)的膿毒癥漏診。凝血系統(tǒng)評(píng)估僅包含血小板計(jì)數(shù)、D-二聚體和纖維蛋白原，未整合血栓彈力圖等動(dòng)態(tài)監(jiān)測參數(shù)，限制了對(duì)凝血功能動(dòng)態(tài)變化的評(píng)估能力。（3）感染特異性鑒別缺失：未整合病原學(xué)分子診斷結(jié)果（如宏基因組測序），難以區(qū)分細(xì)菌性膿毒癥與病毒性全身炎癥反應(yīng)。基于上述局限性，研究者提出多維度診斷模型構(gòu)建建議：對(duì)于新生兒群體，采用改良Phoenix-n評(píng)分，將胎齡、出生體重納入心血管評(píng)分的校正因子；對(duì)于血液腫瘤患兒，增加免疫功能評(píng)估模塊（如CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)、IgG水平）。通用模型核心要素保留Phoenix評(píng)分核心維度（呼吸、心血管、凝血、神經(jīng)系統(tǒng)），并增加腎功能指標(biāo)（如中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白）、微循環(huán)參數(shù)（如舌下微循環(huán)評(píng)分）。研究者整合病原學(xué)指標(biāo)，提出需重視治療6h后的生物標(biāo)志物變化趨勢(shì)（如乳酸清除率、降鈣素原下降幅度）。基于Phoenix評(píng)分的機(jī)器學(xué)習(xí)模型在單中心PICU驗(yàn)證中展現(xiàn)出高精度預(yù)測性能（AUC=0.94），但其多中心驗(yàn)證異質(zhì)性明顯降低（AUC=0.78），提示需解決不同中心間的數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)化問題［14-15］。1.2

菲尼克斯-8評(píng)分（Phoenix-8）由國際兒童膿毒癥定義工作組于2024年提出的Phoenix-8評(píng)分系統(tǒng)，旨在替代兒童序貫器官衰竭評(píng)分［2］。該評(píng)分基于心血管（血管活性正性肌力藥物評(píng)分、乳酸）、呼吸（氧合指數(shù)、通氣支持等級(jí)）、神經(jīng)（格拉斯哥昏迷評(píng)分、驚厥狀態(tài)）及凝血/肝/腎（血小板計(jì)數(shù)、總膽紅素、肌酐）4大維度共8項(xiàng)客觀參數(shù)構(gòu)建，總分范圍0~16分。Phoenix-8核心臨床價(jià)值在于快速識(shí)別膿毒癥相關(guān)器官功能障礙（≥2分即符合診斷標(biāo)準(zhǔn)），并實(shí)現(xiàn)死亡風(fēng)險(xiǎn)分層（≥8分預(yù)示28d死亡風(fēng)險(xiǎn)顯著升高，風(fēng)險(xiǎn)比=4.2，95%

CI：3.5~5.0），適用于急診分診及重癥監(jiān)護(hù)治療監(jiān)測。在預(yù)測28d住院病死率方面，其AUC=0.93顯著優(yōu)于PSS評(píng)分及傳統(tǒng)評(píng)分［16］。Phoenix-8評(píng)分系統(tǒng)的兒科特異性體現(xiàn)在采用血管活性正性肌力藥物評(píng)分量化心血管支持強(qiáng)度及納入驚厥作為神經(jīng)損傷標(biāo)志；核心優(yōu)勢(shì)在于客觀性、可操作性與臨床普適性，僅需常規(guī)生命體征及實(shí)驗(yàn)室參數(shù)即可評(píng)估，且通過動(dòng)態(tài)監(jiān)測（推薦24h復(fù)評(píng)）可敏感反映治療反應(yīng)性，尤其適用于資源受限的醫(yī)療場所，故已被國際膿毒癥管理指南在2024年列為標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估工具，多語言版本評(píng)分表已通過國際協(xié)作平臺(tái)發(fā)布。然而，Phoenix-8存在以下局限性：新生兒（尤其早產(chǎn)兒）驗(yàn)證數(shù)據(jù)不足、鎮(zhèn)靜插管患兒神經(jīng)功能評(píng)估受限及慢性器官功能障礙患兒基線校正存在問題［17］。未來研究需完善特殊人群驗(yàn)證、開發(fā)電子病歷自動(dòng)評(píng)分系統(tǒng)［18-19］，并探索其與新型生物標(biāo)志物（如可溶性髓系細(xì)胞觸發(fā)受體-1、內(nèi)皮細(xì)胞標(biāo)志物）聯(lián)合應(yīng)用的臨床價(jià)值［20］。一項(xiàng)納入6803例患兒的國際多中心驗(yàn)證研究證實(shí)，Phoenix-8≥8分預(yù)測28d死亡風(fēng)險(xiǎn)的敏感性為85%（95%

CI：82%~88%），特異性為91%（95%

CI：89%~93%），標(biāo)志著兒童膿毒癥管理進(jìn)入循證化與精準(zhǔn)化時(shí)代［16，19］。1.3

兒童序貫器官衰竭評(píng)分（pediatricsequentialorganfailurescore,pSOFA）pSOFA是基于兒童生理特點(diǎn)對(duì)傳統(tǒng)序貫器官衰竭評(píng)估評(píng)分進(jìn)行的改良，涵蓋呼吸、心血管、肝臟、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)和凝血系統(tǒng)六個(gè)器官系統(tǒng)的功能狀態(tài)［21］。Balamuth等［22］的研究驗(yàn)證了其在兒科急診科和PICU中的應(yīng)用價(jià)值，證實(shí)其能有效識(shí)別膿毒癥患者。Schlapbach等［23］的一項(xiàng)納入1872例患兒的隊(duì)列研究表明，pSOFA≥5分預(yù)測住院病死率的AUC為0.89（敏感性82%，特異性83%），這些研究共同證實(shí)了pSOFA在預(yù)測兒童膿毒癥患者住院病死率方面的準(zhǔn)確性。1.4

兒童危重病例評(píng)分（pediatriccriticalillnessscore，PCIS）PCIS包含10項(xiàng)生理指標(biāo)（如血壓、呼吸頻率、氧合指數(shù)等），各項(xiàng)指標(biāo)按嚴(yán)重程度分級(jí)評(píng)分；其總分由各項(xiàng)得分累加計(jì)算，分值越低表明病情危重程度越高。PCIS主要用于早期識(shí)別需重癥監(jiān)護(hù)的患兒、動(dòng)態(tài)評(píng)估治療效果及預(yù)測預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)；然而，該評(píng)分存在局限性，包括對(duì)特殊人群（如血液腫瘤、免疫抑制狀態(tài)患兒）的適用性不足及目前動(dòng)態(tài)監(jiān)測能力有限。1.5

兒童早期預(yù)警評(píng)分（pediatricearlywarningscore，PEWS）PEWS包括呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)及意識(shí)狀態(tài)三個(gè)方面，按輕、中、重程度分級(jí)，總分越高提示臨床風(fēng)險(xiǎn)越大，適用于普通病房、急診分診及院間轉(zhuǎn)運(yùn)等［24］。Agulnik等［25］研究表明，PEWS對(duì)膿毒癥患兒病情惡化及短期預(yù)后具有臨床預(yù)測價(jià)值，可作為早期識(shí)別高?；純旱闹匾ぞ撸鋵?duì)長期預(yù)后的預(yù)測能力有限。PEWS評(píng)分聯(lián)合CRP、降鈣素原（procalcitonin，PCT）等生物標(biāo)志物，在膿毒癥超早期（早于臨床表現(xiàn)6~12h）即顯示異常，該組合策略將高?；純鹤R(shí)別敏感度提升至92%，陰性預(yù)測值達(dá)97%，并使PICU轉(zhuǎn)入延遲風(fēng)險(xiǎn)降低42%（比值比=0.58，95%CI：39%~77%）［26］。2

生物標(biāo)志物在兒童膿毒癥預(yù)后評(píng)估中的應(yīng)用2.1

CRP作為關(guān)鍵的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，CRP血清濃度在機(jī)體遭遇感染、炎癥或組織損傷時(shí)迅速且顯著升高，是反映系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)強(qiáng)度的核心生物標(biāo)志物。Dimitrov等［27］

的研究揭示了CRP水平升高的臨床預(yù)后預(yù)測價(jià)值：其不僅與患者總體發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)和全因病死率呈顯著正相關(guān)，且與住院時(shí)間顯著延長、器官功能障礙程度加重以及疾病嚴(yán)重程度增加相關(guān)。這一關(guān)聯(lián)性超越了其作為炎癥標(biāo)志物的作用，提示持續(xù)高水平的CRP是病理生理過程嚴(yán)重性和不良預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)的重要獨(dú)立預(yù)測因子，在多種疾病狀態(tài)下（如嚴(yán)重感染、膿毒癥、心血管疾病、自身免疫性疾病等）均具有普適性的預(yù)警價(jià)值。2.2

PCTPCT是降鈣素的前體肽，主要由甲狀腺C細(xì)胞產(chǎn)生。在全身性細(xì)菌感染或膿毒癥時(shí)，PCT血清水平可被多種組織（如肝、肺、脂肪、肌肉）實(shí)質(zhì)細(xì)胞顯著誘導(dǎo)表達(dá)并呈現(xiàn)快速、顯著且相對(duì)特異性升高，使其成為鑒別細(xì)菌感染與病毒感染或其他炎癥狀態(tài)的關(guān)鍵生物標(biāo)志物。動(dòng)態(tài)監(jiān)測PCT水平（如治療72h下降幅度≥80%）預(yù)測生存率的敏感性為94%（95%

CI：90%~97%），特異性88%（95%

CI：84%~91%），AUC=0.94，顯著優(yōu)于單次檢測（AUC=0.79）［28］。這種動(dòng)態(tài)評(píng)估不僅能更精準(zhǔn)地反映宿主炎癥反應(yīng)強(qiáng)度及疾病嚴(yán)重程度的演變，還可有效評(píng)估抗菌治療反應(yīng)性、指導(dǎo)抗生素降階梯或停用，并顯著提升對(duì)患者預(yù)后（包括器官功能障礙進(jìn)展、ICU停留時(shí)間及死亡風(fēng)險(xiǎn)）的預(yù)測能力，因此在重癥感染管理、抗菌藥物管理及個(gè)體化治療決策中具有一定價(jià)值。2.3

IL-6IL-6是膿毒癥病理生理中的核心炎癥介質(zhì)與免疫調(diào)節(jié)因子。IL-6是啟動(dòng)系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因子，通過激活下游信號(hào)通路（如JAK/STAT）廣泛放大炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)致內(nèi)皮損傷、毛細(xì)血管滲漏和微循環(huán)障礙。同時(shí)，IL-6也是誘導(dǎo)代償性抗炎反應(yīng)綜合征的重要因素，參與后期免疫抑制與麻痹狀態(tài)，影響膿毒癥的雙向免疫失衡進(jìn)程。Eichberger等［29］研究發(fā)現(xiàn)，盡管IL-6作為早期預(yù)警標(biāo)志物在膿毒癥診斷中具有一定的敏感性和時(shí)效性（其快速升高特性可較早提示炎癥失控），但其單獨(dú)應(yīng)用存在顯著局限性：半衰期短導(dǎo)致濃度波動(dòng)大、易受非感染性炎癥因素（如創(chuàng)傷、大手術(shù)）干擾，且無法有效區(qū)分病原體類型等。該研究的核心發(fā)現(xiàn)在于，將IL-6與其他關(guān)鍵生物標(biāo)志物（如PCT、CRP）或臨床參數(shù)（如SOFA）進(jìn)行多模態(tài)整合分析，有助于構(gòu)建更具鑒別力的診斷模型。這種整合既能顯著提升膿毒癥的早期識(shí)別率與診斷特異性（尤其在區(qū)分膿毒癥與非感染性炎癥反應(yīng)綜合征方面），又可更全面評(píng)估疾病嚴(yán)重程度、免疫狀態(tài)分型（如過度炎癥與免疫抑制），并為個(gè)體化免疫調(diào)節(jié)治療策略提供潛在靶點(diǎn)與決策依據(jù)，代表了膿毒癥精準(zhǔn)診療的重要發(fā)展方向。2.4

乳酸乳酸作為反映細(xì)胞氧代謝障礙與能量代謝異常的核心生物標(biāo)志物，其累積是微循環(huán)灌注不足、線粒體功能障礙及糖酵解代償性增強(qiáng)的最終結(jié)果，在膿毒性休克的發(fā)生、發(fā)展中兼具預(yù)警與預(yù)后評(píng)估雙重價(jià)值。Park等［30］在兒童膿毒癥群體中的研究證實(shí)，升高的血清乳酸水平不僅是組織低灌注向不可逆器官損傷演進(jìn)的敏感指標(biāo)，更是預(yù)測不良結(jié)局（包括多器官功能衰竭、28d病死率及神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥）的獨(dú)立危險(xiǎn)因素；乳酸清除率（6h）<10%聯(lián)合SOFA變化預(yù)測28d死亡風(fēng)險(xiǎn)的AUC達(dá)0.92（敏感性88%，特異性89%）。研究證實(shí)，將乳酸動(dòng)力學(xué)變化（如清除率）與SOFA整合，可構(gòu)建優(yōu)于單一指標(biāo)局限的多維度預(yù)后評(píng)估框架。2.5胰腺結(jié)石蛋白（pancreaticstoneprotein，PSP）PSP與肽素等新型生物標(biāo)志物在預(yù)后評(píng)估中展現(xiàn)出良好潛力，推動(dòng)膿毒癥預(yù)后分層進(jìn)入多維度分子評(píng)估時(shí)代［6］。PSP是一種由胰腺腺泡細(xì)胞分泌的急性期反應(yīng)蛋白。PSP病理生理學(xué)價(jià)值體現(xiàn)在雙重機(jī)制：一方面，通過激活核因子κB通路加劇全身炎癥反應(yīng)；另一方面，直接反映胰腺微循環(huán)障礙程度。PSP的動(dòng)態(tài)變化與膿毒癥病程進(jìn)展密切相關(guān)，為早期診斷和及時(shí)干預(yù)提供了依據(jù)。Dündar等［31］的研究發(fā)現(xiàn)，在兒童膿毒癥中，PSP是一個(gè)具有高敏感性的新型生物標(biāo)志物。該標(biāo)志物在確診膿毒癥（尤其基于血培養(yǎng)結(jié)果）和預(yù)測死亡風(fēng)險(xiǎn)方面，展現(xiàn)出優(yōu)于傳統(tǒng)標(biāo)志物（如CRP、PCT）的潛力，為兒科膿毒癥的早期診斷和預(yù)后評(píng)估提供了新工具。有研究通過對(duì)患者病程第14天血清PSP水平的監(jiān)測，觀察到在臨床確診膿毒癥前72h內(nèi)，血清PSP水平已較基線升高約3倍。此外，血清PSP水平>300μg/L預(yù)測膿毒性休克的AUC為0.91（敏感性93%，特異性86%），且在臨床診斷前48h，其水平較基線可升高超10倍［6，31］。床旁即時(shí)檢測PSP技術(shù)具有操作便捷的優(yōu)勢(shì)，在膿毒癥早期識(shí)別方面展現(xiàn)出良好應(yīng)用前景，但其臨床價(jià)值仍需通過大樣本研究進(jìn)一步驗(yàn)證。2.6

可溶性髓系細(xì)胞觸發(fā)受體-1（solubletriggeringreceptorexpressedonmyeloidcells-1，sTREM-1）sTREM-1是先天免疫激活的標(biāo)志物。多項(xiàng)薈萃分析提示sTREM-1在膿毒癥診斷和預(yù)后評(píng)估中具有應(yīng)用價(jià)值。兒科研究顯示，sTREM-1聯(lián)合Phoenix-8能顯著提高死亡風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測的準(zhǔn)確性。研究發(fā)現(xiàn)，在膿毒癥的早期診斷和預(yù)后分層中，sTREM-1和可溶性白細(xì)胞分化抗原14亞型展現(xiàn)出優(yōu)于傳統(tǒng)標(biāo)志物（CRP、PCT）的診斷性能，尤其當(dāng)聯(lián)合使用時(shí)效能更佳［32］。動(dòng)態(tài)監(jiān)測這兩種標(biāo)志物有助于實(shí)時(shí)評(píng)估治療效果和預(yù)測患者生存結(jié)局。該研究進(jìn)一步證實(shí)，sTREM-1聯(lián)合Phoenix-8預(yù)測死亡的AUC達(dá)0.95（敏感性90%，特異性93%），較單一標(biāo)志物提升12%。2.7

CD177/MMP8診斷模型Zhang等［33］的研究通過加權(quán)基因共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)分析聯(lián)合隨機(jī)森林算法，篩選出CD177、基質(zhì)金屬蛋白酶8（matrixmetalloproteinase-8，MMP8）與乳酸清除率組合預(yù)測死亡風(fēng)險(xiǎn)，其AUC達(dá)0.96（敏感性95%，特異性92%）。CD177/MMP8與乳酸可介導(dǎo)中性粒細(xì)胞過度活化及微循環(huán)障礙，因此具有死亡風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測價(jià)值。在基因表達(dá)譜標(biāo)志物方面，半胱氨酸分泌型跨膜蛋白1在膿毒癥患兒中表達(dá)量顯著升高，外部驗(yàn)證集顯示其AUC=0.968，且與單核細(xì)胞浸潤程度呈顯著正相關(guān)（r=0.78，P<0.001）。Bassat等［34］的研究通過兒童健康與死亡監(jiān)測網(wǎng)絡(luò)分析了兒童的死亡原因，為兒童膿毒癥的預(yù)防和治療策略提供了重要依據(jù)。整合臨床評(píng)分、生物標(biāo)志物及影像學(xué)指標(biāo)（如微循環(huán)監(jiān)測）有助于提高預(yù)測準(zhǔn)確性。Lyu等［35］在2025年通過整合轉(zhuǎn)錄組學(xué)數(shù)據(jù)和機(jī)器學(xué)習(xí)算法，篩選并驗(yàn)證了CD177、肥大細(xì)胞表達(dá)膜蛋白1、MMP8及油酸酰胺水解酶4個(gè)基因作為兒童膿毒性休克的新型診斷和預(yù)后標(biāo)志物組合。該研究揭示了這些標(biāo)志物通過促進(jìn)中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)形成加劇微循環(huán)障礙的機(jī)制。研究不僅證實(shí)了該組合標(biāo)志物的診斷效能（AUC>0.9），并深入闡釋了其分子機(jī)制：CD177/MMP8與中性粒細(xì)胞過度活化有關(guān)，肥大細(xì)胞表達(dá)膜蛋白1參與肥大細(xì)胞脫顆粒過程，油酸酰胺水解酶表達(dá)變化伴隨抗氧化防御系統(tǒng)耗竭。免疫微環(huán)境分析揭示了“促炎向免疫抑制轉(zhuǎn)換”的動(dòng)態(tài)轉(zhuǎn)化特征（如靜息CD4記憶T細(xì)胞、γδT細(xì)胞比例升高，漿細(xì)胞、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞、M0型巨噬細(xì)胞比例降低），為靶向干預(yù)提供了新思路。Wang等［36］利用類似策略，發(fā)現(xiàn)了泛凋亡相關(guān)基因在早期膿毒性休克中的診斷價(jià)值。這些研究標(biāo)志著兒童膿毒癥預(yù)后評(píng)估進(jìn)入基于病理機(jī)制的分子分型時(shí)代。3

機(jī)器學(xué)習(xí)技術(shù)機(jī)器學(xué)習(xí)技術(shù)通過解析膿毒癥異質(zhì)性背后的分子機(jī)制，為個(gè)體化預(yù)后預(yù)測開辟了新路徑，在兒童膿毒癥預(yù)后評(píng)估中展現(xiàn)出較高的預(yù)測準(zhǔn)確性。通過分析膿毒癥患者的差異基因表達(dá)，該技術(shù)為預(yù)后評(píng)估提供了新思路［37］。有學(xué)者利用機(jī)器學(xué)習(xí)篩選出膿毒癥特異性基因標(biāo)志物，為個(gè)體化治療提供了潛在靶點(diǎn)［37］。第三代圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)等先進(jìn)模型已實(shí)現(xiàn)多源數(shù)據(jù)的深度融合。這些模型能夠整合基因組變異位點(diǎn)、床旁即時(shí)超聲參數(shù)（如心室應(yīng)變率、下腔靜脈塌陷指數(shù)）與臨床數(shù)據(jù)（如抗生素暴露史、PSS動(dòng)態(tài)變化），進(jìn)行拓?fù)潢P(guān)聯(lián)分析，捕捉復(fù)雜的非線性關(guān)系。整合臨床評(píng)分、生物標(biāo)志物及影像學(xué)指標(biāo)（如微循環(huán)監(jiān)測）有望進(jìn)一步提高預(yù)測準(zhǔn)確性。Moore等［14］在2025年開發(fā)出基于Phoenix標(biāo)準(zhǔn)的機(jī)器學(xué)習(xí)模型，其在單中心PICU隊(duì)列中準(zhǔn)測預(yù)測住院病死率，展現(xiàn)出優(yōu)良的性能。更重要的是，此類技術(shù)使治療時(shí)間窗的預(yù)測精度提升至小時(shí)級(jí)。這些分析衍生出基于“炎癥-凝血-代謝”三軸失衡的新型分子分型，為未來膿毒癥精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)試驗(yàn)（如針對(duì)特定亞型的靶向治療）提供了優(yōu)化的入組標(biāo)準(zhǔn)。Lyu等［35］在2025年利用機(jī)器學(xué)習(xí)結(jié)合多組學(xué)數(shù)據(jù)，有望應(yīng)用于兒童膿毒癥預(yù)后評(píng)估。Kortz等［15］在2025年的大型跨國研究納入12個(gè)國家6803例患兒，證實(shí)Phoenix評(píng)分在資源有限地區(qū)（因乳酸檢測數(shù)據(jù)缺失）的敏感性僅為68%；該研究提出的簡化版Phoenix-R（以毛細(xì)血管再充盈時(shí)間替代乳酸），使敏感性提升至82%。該研究產(chǎn)生的豐富數(shù)據(jù)集為機(jī)器學(xué)習(xí)模型的訓(xùn)練和驗(yàn)證提供了寶貴資源。Phoenix-8評(píng)分與動(dòng)態(tài)生物標(biāo)志物（如PSP、sTREM-1）的聯(lián)合應(yīng)用，顯著提升了早期識(shí)別敏感度（>90%）和死亡風(fēng)險(xiǎn)分層精度（AUC

>0.93）。未來研究需聚焦于床旁快速檢測技術(shù)（如15min量子點(diǎn)PSP檢測）與可解釋性人工智能模