合并高尿酸血癥的AKI恢復(fù)期降壓策略演講人01合并高尿酸血癥的AKI恢復(fù)期降壓策略合并高尿酸血癥的AKI恢復(fù)期降壓策略一、引言：AKI恢復(fù)期合并高尿酸血癥的臨床挑戰(zhàn)與降壓策略的重要性急性腎損傷（AcuteKidneyInjury,AKI）是臨床常見(jiàn)的危重癥，其恢復(fù)期（通常指腎功能部分或完全恢復(fù)，但仍存在腎功能不穩(wěn)定、代謝紊亂的狀態(tài)）是患者長(zhǎng)期預(yù)后的關(guān)鍵窗口。流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，AKI恢復(fù)期患者中高尿酸血癥（Hyperuricemia,HUA）的患病率可達(dá)30%-50%，且兩者常相互交織，形成“高尿酸-腎損傷-高血壓”的惡性循環(huán)。在此階段，血壓控制不僅關(guān)乎心血管事件風(fēng)險(xiǎn)，更是延緩腎功能進(jìn)展、預(yù)防AKI復(fù)發(fā)的核心環(huán)節(jié)；而高尿酸血癥作為獨(dú)立危險(xiǎn)因素，不僅通過(guò)激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAAS）、促進(jìn)氧化應(yīng)激加劇高血壓，還可能直接損傷腎小管間質(zhì)，進(jìn)一步影響腎功能恢復(fù)。因此，合并高尿酸血癥的AKI恢復(fù)期患者，其降壓策略需兼顧血壓達(dá)標(biāo)、尿酸管理及腎功能保護(hù)三重目標(biāo)，這要求我們深入理解病理生理機(jī)制，制定個(gè)體化、綜合性的治療方案。合并高尿酸血癥的AKI恢復(fù)期降壓策略在臨床工作中，我曾接診一位52歲男性患者，因“藥物性AKI（服用含馬兜鈴酸的中藥）”住院，經(jīng)治療后Scr從256μmol/L降至132μmol/L，進(jìn)入恢復(fù)期。出院時(shí)血壓150/95mmHg，血尿酸528μmol/L，尿蛋白（++）。初期僅給予降壓治療，未重視尿酸管理，2個(gè)月后復(fù)查Scr升至158μmol/L，血壓波動(dòng)明顯。調(diào)整方案后加用降尿酸藥物并優(yōu)化降壓藥物選擇，3個(gè)月后血壓穩(wěn)定在130/80mmHg以下，尿酸降至360μmol/L，尿蛋白轉(zhuǎn)陰。這一病例讓我深刻體會(huì)到：AKI恢復(fù)期的“恢復(fù)”并非一蹴而就，多因素交織的病理狀態(tài)需要綜合考量，任何單一環(huán)節(jié)的忽視都可能前功盡棄。本文將從病理生理基礎(chǔ)、降壓核心原則、藥物選擇策略、個(gè)體化方案制定及監(jiān)測(cè)隨訪五個(gè)維度，系統(tǒng)闡述合并高尿酸血癥的AKI恢復(fù)期降壓策略，以期為臨床實(shí)踐提供參考。二、病理生理基礎(chǔ)：AKI恢復(fù)期高尿酸血癥與高血壓的相互作用機(jī)制02AKI恢復(fù)期高尿酸血癥的成因AKI恢復(fù)期高尿酸血癥的成因AKI恢復(fù)期高尿酸血癥的發(fā)生是“生成增加”與“排泄減少”共同作用的結(jié)果。一方面，AKI急性期腎小管上皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致黃嘌呤氧化酶（XanthineOxidase,XO）活性上調(diào)，催化次黃嘌呤轉(zhuǎn)化為黃嘌呤、黃嘌呤轉(zhuǎn)化為尿酸的過(guò)程增強(qiáng)，尿酸生成增多；另一方面，恢復(fù)期腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）雖較急性期改善，但仍可能低于正常（eGFR60-90ml/min/1.73m2），且腎小管分泌尿酸的關(guān)鍵轉(zhuǎn)運(yùn)體（如URAT1、GLUT9）功能尚未完全恢復(fù)，尿酸排泄減少。此外，AKI常伴隨炎癥反應(yīng)，炎性因子（如IL-6、TNF-α）可上調(diào)URAT1表達(dá)，抑制尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)體1（URAT1）的活性，進(jìn)一步減少尿酸排泄。03高尿酸血癥加劇高血壓的機(jī)制高尿酸血癥加劇高血壓的機(jī)制高尿酸血癥通過(guò)多種途徑促進(jìn)血壓升高，形成“高尿酸-高血壓”惡性循環(huán)：1.激活RAAS系統(tǒng)：尿酸可刺激血管平滑肌細(xì)胞分泌血管緊張素原，增強(qiáng)血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）的生成，AngⅡ通過(guò)收縮血管、促進(jìn)水鈉潴留升高血壓；同時(shí)，AngⅡ又可上調(diào)XO活性，增加尿酸生成，形成正反饋。2.內(nèi)皮功能障礙：尿酸鹽結(jié)晶沉積于血管壁，激活NLRP3炎癥小體，釋放IL-1β、IL-18等炎性介質(zhì)，損傷血管內(nèi)皮，降低一氧化氮（NO）生物利用度，導(dǎo)致血管舒張功能下降。3.氧化應(yīng)激與腎損傷：尿酸代謝過(guò)程中產(chǎn)生大量氧自由基，加劇氧化應(yīng)激，直接損傷腎小球?yàn)V過(guò)屏障，增加腎小管對(duì)鈉的重吸收，通過(guò)“腎-體液調(diào)節(jié)機(jī)制”升高血壓。04高血壓對(duì)AKI恢復(fù)期腎功能的影響高血壓對(duì)AKI恢復(fù)期腎功能的影響長(zhǎng)期高血壓通過(guò)“高灌注、高濾過(guò)”損傷殘存腎單位：腎小球內(nèi)壓升高導(dǎo)致足細(xì)胞凋亡、系膜基質(zhì)增生，加速腎小球硬化；腎小管間質(zhì)因缺血缺氧發(fā)生纖維化，進(jìn)一步降低GFR。對(duì)于AKI恢復(fù)期患者，其腎功能儲(chǔ)備能力較弱，高血壓的存在可能抵消腎修復(fù)的進(jìn)程，甚至導(dǎo)致AKI復(fù)發(fā)或進(jìn)展至慢性腎臟?。–KD）。綜上，AKI恢復(fù)期的高尿酸血癥與高血壓并非孤立存在，而是通過(guò)RAAS激活、內(nèi)皮功能障礙、氧化應(yīng)激等機(jī)制相互促進(jìn)，形成“高尿酸-高血壓-腎損傷”的惡性循環(huán)。打破這一循環(huán)，是制定降壓策略的核心目標(biāo)。05血壓控制目標(biāo)：個(gè)體化分層管理血壓控制目標(biāo)：個(gè)體化分層管理AKI恢復(fù)期患者的血壓控制需結(jié)合腎功能分期、蛋白尿水平及合并心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)制定，而非“一刀切”。根據(jù)《中國(guó)高血壓防治指南（2024年修訂版）》及KDIGO指南：-無(wú)蛋白尿（尿白蛋白/肌酐比，UACR＜30mg/g）：血壓目標(biāo)為＜140/90mmHg；-合并蛋白尿（UACR≥30mg/g）：血壓目標(biāo)為＜130/80mmHg，若耐受可進(jìn)一步降至＜120/75mmHg；-eGFR45-60ml/min/1.73m2：避免血壓過(guò)低（＜120/70mmHg），以防腎臟灌注不足；-合并冠心病、心力衰竭：需平衡降壓幅度，避免器官低灌注。06尿酸管理目標(biāo)：預(yù)防并發(fā)癥為核心尿酸管理目標(biāo)：預(yù)防并發(fā)癥為核心01AKI恢復(fù)期尿酸管理不僅是為了降低血尿酸水平，更是為了預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作、腎結(jié)石及腎損傷進(jìn)展。目標(biāo)值為：03-合并痛風(fēng)石、腎結(jié)石或尿酸性腎?。貉蛩幔?00μmol/L（5mg/dl），且需長(zhǎng)期維持。02-無(wú)痛風(fēng)石、腎結(jié)石：血尿酸＜360μmol/L（6mg/dl）；07腎功能保護(hù)：避免“腎毒性”治療腎功能保護(hù)：避免“腎毒性”治療STEP4STEP3STEP2STEP1AKI恢復(fù)期腎臟對(duì)藥物毒性及血流動(dòng)力學(xué)變化的敏感性較高，降壓藥物選擇需遵循以下原則：-避免腎毒性藥物：如非甾體抗炎藥（NSAIDs）、含馬兜鈴酸的中藥等；-優(yōu)先選擇腎臟保護(hù)性藥物：如RAAS抑制劑（ACEI/ARB）、SGLT2抑制劑等，兼具降壓、降尿酸及抗纖維化作用；-避免血壓驟降：起始劑量宜小，逐步遞增，監(jiān)測(cè)Scr及電解質(zhì)變化，若Scr較基線升高＞30%需減量或停藥。08綜合干預(yù)：藥物與生活方式并重綜合干預(yù)：藥物與生活方式并重降壓策略不能僅依賴藥物，生活方式干預(yù)是基礎(chǔ)，包括低鹽飲食（＜5g/天）、低嘌呤飲食（避免動(dòng)物內(nèi)臟、海鮮、濃湯）、適量?jī)?yōu)質(zhì)蛋白（0.8-1.0g/kg/d）、規(guī)律運(yùn)動(dòng)（每日30分鐘中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)）、戒煙限酒及控制體重（BMI18.5-24kg/m2）。研究顯示，生活方式干預(yù)可使血壓降低5-10mmHg，血尿酸降低50-90μmol/L，為藥物治療奠定良好基礎(chǔ)。09RAAS抑制劑：首選的“三重保護(hù)”藥物RAAS抑制劑：首選的“三重保護(hù)”藥物RAAS抑制劑通過(guò)阻斷AngⅡ生成（ACEI）或作用（ARB），降低腎小球內(nèi)壓，減少尿蛋白，延緩腎功能進(jìn)展，部分藥物還具有降尿酸作用，是AKI恢復(fù)期合并高尿酸血癥患者的首選。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）-代表藥物：依那普利、貝那普利、雷米普利等；-作用機(jī)制：抑制AngⅠ轉(zhuǎn)化為AngⅡ，降低血壓；同時(shí)增加緩激肽水平，擴(kuò)張出球小動(dòng)脈，降低腎小球內(nèi)壓；抑制腎小管尿酸重吸收（通過(guò)下調(diào)URAT1表達(dá)），促進(jìn)尿酸排泄；-降尿酸效應(yīng)：可使血尿酸降低10-15μmol/L；-適用人群：合并蛋白尿、心功能不全、糖尿病腎病的AKI恢復(fù)期患者；-注意事項(xiàng)：-咳嗽（發(fā)生率5-20%，與緩激肽積聚有關(guān)），若不能耐受可換用ARB；-高鉀血癥風(fēng)險(xiǎn)（eGFR＜30ml/min/1.73m2或合用保鉀利尿劑時(shí)需監(jiān)測(cè)）；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）-雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、妊娠期禁用；-起始劑量減半，密切監(jiān)測(cè)Scr（若Scr較基線升高＞20%需停藥）。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）-代表藥物：氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙利坦等；-作用機(jī)制：阻斷AT1受體，拮抗AngⅡ的縮血管、水鈉潴留及促纖維化作用；-降尿酸效應(yīng)：氯沙坦通過(guò)抑制URAT1活性，促進(jìn)尿酸排泄，可使血尿酸降低20-25μmol/L，是ARB中降尿酸作用最強(qiáng)的藥物；-適用人群：不能耐受ACEI咳嗽的患者，合并高尿酸血癥、蛋白尿者；-注意事項(xiàng)：與ACEI類似，需監(jiān)測(cè)高鉀血癥及腎功能，避免與ACEI聯(lián)用（增加不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)）。10鈣通道阻滯劑（CCB）：安全有效的聯(lián)合用藥鈣通道阻滯劑（CCB）：安全有效的聯(lián)合用藥CCB通過(guò)阻斷鈣離子進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞，擴(kuò)張動(dòng)脈，降低外周血管阻力，降壓效果確切，對(duì)尿酸代謝無(wú)不良影響（部分藥物甚至輕度降尿酸），適用于RAAS抑制劑單藥控制不佳時(shí)的聯(lián)合治療。二氫吡啶類CCB-代表藥物：氨氯地平、硝苯地平控釋片、非洛地平等；-作用機(jī)制：選擇性作用于血管L型鈣通道，擴(kuò)張動(dòng)脈，對(duì)靜脈影響小；-降尿酸效應(yīng)：氨氯地平通過(guò)增加腎血流量，促進(jìn)尿酸排泄，可使血尿酸降低10-20μmol/L；-適用人群：老年高血壓、合并冠心病、外周動(dòng)脈疾病者；-注意事項(xiàng)：-避免短效制劑（如硝苯地平片），易引起反射性心動(dòng)過(guò)速、血壓波動(dòng)；-合用他汀類藥物時(shí)，氨氯地平與非諾貝特相互作用風(fēng)險(xiǎn)較低，可優(yōu)先選擇。非二氫吡啶類CCBA-代表藥物：維拉帕米、地爾硫?；B-作用機(jī)制：作用于血管及心肌鈣通道，降低血壓及心率；C-注意事項(xiàng)：負(fù)性肌力作用較強(qiáng)，心力衰竭、高度房室傳導(dǎo)阻滯者禁用；可能抑制尿酸排泄，需監(jiān)測(cè)血尿酸。11SGLT2抑制劑：新興的“腎心代謝”保護(hù)藥物SGLT2抑制劑：新興的“腎心代謝”保護(hù)藥物鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（SGLT2）抑制劑通過(guò)抑制腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收，促進(jìn)尿糖排泄，降低血糖，同時(shí)具有降壓、降尿酸、保護(hù)腎功能等多重作用，近年來(lái)成為AKI恢復(fù)期合并高尿酸血癥患者的優(yōu)選藥物。-代表藥物：達(dá)格列凈、恩格列凈、卡格列凈等；-作用機(jī)制：-降壓：滲透性利尿作用減少血容量，輕度抑制RAAS活性；-降尿酸：增加尿酸排泄（通過(guò)抑制URAT1及OAT4），可使血尿酸降低50-80μmol/L；-腎保護(hù)：通過(guò)改善腎小球高濾過(guò)、減輕腎小管負(fù)擔(dān)、抑制炎癥及纖維化，延緩eGFR下降；SGLT2抑制劑：新興的“腎心代謝”保護(hù)藥物-適用人群：合并糖尿病、心力衰竭、CKD的AKI恢復(fù)期患者（eGFR≥20ml/min/1.73m2）；-注意事項(xiàng)：-生殖泌尿道感染風(fēng)險(xiǎn)（需注意個(gè)人衛(wèi)生）；-糖尿病酮癥酸中毒風(fēng)險(xiǎn)（應(yīng)激狀態(tài)時(shí)需暫停）；-eGFR＜20ml/min/1.73m2時(shí)療效顯著下降，需慎用。12利尿劑：謹(jǐn)慎使用，避免尿酸升高利尿劑：謹(jǐn)慎使用，避免尿酸升高利尿劑是高血壓治療的常用藥物，但部分利尿劑可升高尿酸，需嚴(yán)格掌握適應(yīng)證及使用方法。噻嗪類利尿劑-代表藥物：氫氯噻嗪、吲達(dá)帕胺；-作用機(jī)制：抑制腎小管Na?-Cl?共轉(zhuǎn)運(yùn)體，減少水鈉重吸收，降低血壓；-對(duì)尿酸的影響：減少尿酸排泄，使血尿酸升高50-100μmol/L，可能誘發(fā)痛風(fēng)；-適用人群：僅用于合并容量負(fù)荷過(guò)重（如心力衰竭、水腫）的AKI恢復(fù)期患者，且需聯(lián)用降尿酸藥物；-注意事項(xiàng)：-小劑量使用（氫氯噻嗪12.5-25mg/d）；-監(jiān)測(cè)血尿酸、血鉀（低鉀血癥可促進(jìn)尿酸重吸收）；-痛風(fēng)急性發(fā)作期禁用。袢利尿劑-代表藥物：呋塞米、托拉塞米；-作用機(jī)制：抑制髓袢升支粗段Na?-K?-2Cl?共轉(zhuǎn)運(yùn)體，強(qiáng)效利尿；-對(duì)尿酸的影響：短期使用對(duì)尿酸影響較小，長(zhǎng)期大劑量使用可因血容量減少導(dǎo)致尿酸濃縮，升高血尿酸；-適用人群：合并嚴(yán)重水腫、心力衰竭、腎衰竭（eGFR＜30ml/min/1.73m2）的患者；-注意事項(xiàng)：-避免長(zhǎng)期大劑量使用；-監(jiān)測(cè)尿酸及電解質(zhì)（低鈉、低鉀）。13其他降壓藥物：特定人群的補(bǔ)充選擇α1受體阻滯劑-代表藥物：多沙唑嗪、特拉唑嗪；-作用機(jī)制：阻斷血管平滑肌α1受體，擴(kuò)張動(dòng)脈、靜脈，降低血壓；-對(duì)尿酸的影響：促進(jìn)尿酸排泄，可使血尿酸降低20-30μmol/L；-適用人群：合并前列腺增生、高尿酸血癥的高血壓患者；-注意事項(xiàng)：首劑低血壓反應(yīng)（首劑睡前服用，起始劑量0.5mg）。2.β受體阻滯劑-代表藥物：美托洛爾、阿替洛爾；-作用機(jī)制：阻斷心臟β1受體，降低心輸出量，減慢心率；-對(duì)尿酸的影響：大部分β受體阻滯劑（如阿替洛爾）可抑制尿酸排泄，升高血尿酸；選擇性β1受體阻滯劑（如美托洛爾）影響較??；α1受體阻滯劑-適用人群：合并冠心病、心力衰竭、快速性心律失常的高血壓患者；-注意事項(xiàng)：避免用于痛風(fēng)急性發(fā)作期，優(yōu)先選擇選擇性β1受體阻滯劑。個(gè)體化治療方案制定：基于病因與合并癥的精準(zhǔn)策略AKI恢復(fù)期患者病因復(fù)雜、合并癥多樣，降壓策略需“量體裁衣”，以下結(jié)合常見(jiàn)臨床場(chǎng)景制定個(gè)體化方案。14合并糖尿病腎病的高尿酸血癥患者合并糖尿病腎病的高尿酸血癥患者病理特點(diǎn)：RAAS激活、胰島素抵抗、尿酸生成增多；治療目標(biāo)：血壓＜130/80mmHg，血尿酸＜360μmol/L，UACR＜30mg/g；推薦方案：-一線藥物：RAAS抑制劑（ACEI/ARB）+SGLT2抑制劑；-RAAS抑制劑降低尿蛋白、延緩腎進(jìn)展；-SGLT2抑制劑降糖、降壓、降尿酸、保護(hù)腎臟；-聯(lián)合用藥：若血壓不達(dá)標(biāo)，加用氨氯地平（避免升高尿酸）；-禁用藥物：噻嗪類利尿劑（升高血糖及尿酸）、NSAIDs（損害腎功能）。15合并痛風(fēng)的高尿酸血癥患者合并痛風(fēng)的高尿酸血癥患者病理特點(diǎn)：尿酸鹽結(jié)晶沉積、炎癥反應(yīng)、腎功能損傷；治療目標(biāo)：血壓＜130/80mmHg，血尿酸＜300μmol/L；推薦方案：-一線藥物：氯沙坦（ARB，兼具降壓、降尿酸）+別嘌醇（抑制尿酸生成）；-氯沙坦50-100mg/d，降尿酸效應(yīng)明確；-別嘌醇起始劑量50mg/d，根據(jù)血尿酸調(diào)整，最大劑量300mg/d（需監(jiān)測(cè)肝功能）；-聯(lián)合用藥：若別嘌醇不耐受，換用非布司他（40mg/d，eGFR≥30ml/min/1.73m2）；-注意事項(xiàng)：合并痛風(fēng)的高尿酸血癥患者-急性痛風(fēng)發(fā)作時(shí)，NSAIDs、秋水仙堿優(yōu)先選擇（避免影響腎功能），避免用利尿劑；-SGLT2抑制劑可促進(jìn)尿酸排泄，但需警惕尿酸性腎結(jié)石風(fēng)險(xiǎn)（多飲水，保持尿量＞2000ml/d）。16老年AKI恢復(fù)期患者老年AKI恢復(fù)期患者病理特點(diǎn)：動(dòng)脈硬化、腎功能儲(chǔ)備下降、藥物敏感性高；治療目標(biāo)：血壓＜140/90mmHg（避免低灌注），血尿酸＜360μmol/L；推薦方案：-一線藥物：小劑量RAAS抑制劑（如雷米普利1.25mg/d）+氨氯地平（2.5-5mg/d）；-起始劑量減半，緩慢遞增，監(jiān)測(cè)血壓及體位性低血壓；-避免藥物：β受體阻滯劑（可能掩蓋低血糖癥狀）、保鉀利尿劑（高鉀血癥風(fēng)險(xiǎn)）；-生活方式：低鹽飲食（＜3g/d），適度運(yùn)動(dòng)（如散步、太極）。（四）腎功能不全（eGFR30-60ml/min/1.73m2）的高尿酸血癥患老年AKI恢復(fù)期患者者治療目標(biāo)：血壓＜130/80mmHg，血尿酸＜360μmol/L；推薦方案：-一線藥物：RAAS抑制劑（如厄貝沙坦75mg/d，eGFR≥30ml/min/1.73m2）+SGLT2抑制劑（如達(dá)格列凈10mg/d，eGFR≥20ml/min/1.73m2）；-聯(lián)合用藥：若血壓不達(dá)標(biāo)，加用非二氫吡啶類CCB（如維拉帕米，不影響尿酸排泄）；-注意事項(xiàng)：老年AKI恢復(fù)期患者-避用噻嗪類利尿劑（eGFR＜30ml/min/1.73m2時(shí)無(wú)效），換用袢利尿劑（如呋塞米20mg/d，隔日使用）；-降尿酸藥物劑量調(diào)整：別嘌醇eGFR＜30ml/min/1.73m2時(shí)劑量＜100mg/d；非布司他eGFR30-50ml/min/1.73m2時(shí)劑量20mg/d；苯溴馬?。ù龠M(jìn)尿酸排泄）需eGFR＞50ml/min/1.73m2，且需堿化尿液（枸櫞酸鉀鈉1-2g/d）。監(jiān)測(cè)與隨訪：確保治療安全與療效的關(guān)鍵環(huán)節(jié)合并高尿酸血癥的AKI恢復(fù)期患者需長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)，及時(shí)調(diào)整治療方案，以實(shí)現(xiàn)血壓、尿酸及腎功能的三重達(dá)標(biāo)。17監(jiān)測(cè)指標(biāo)與頻率監(jiān)測(cè)指標(biāo)與頻率|監(jiān)測(cè)項(xiàng)目|監(jiān)測(cè)頻率|臨床意義||--------------------|-----------------------------|---------------------------------------------||血壓|起始治療每周1次，穩(wěn)定后每月1次；家庭自測(cè)每日2次（晨起、睡前）|評(píng)估降壓效果，避免血壓波動(dòng)過(guò)大||血尿酸|起始治療每2周1次，穩(wěn)定后每3個(gè)月1次|調(diào)整降尿酸藥物劑量，預(yù)防痛風(fēng)及腎結(jié)石||腎功能（Scr、eGFR）|起始治療每2周1次，穩(wěn)定后每3個(gè)月1次|評(píng)估腎功能進(jìn)展，監(jiān)測(cè)藥物腎毒性|監(jiān)測(cè)指標(biāo)與頻率|尿蛋白（UACR）|每3個(gè)月1次|評(píng)估腎臟損傷程度，指導(dǎo)RAAS抑制劑使用|01|電解質(zhì)（鉀、鈉）|起始治療每周1次，穩(wěn)定后每月1次|預(yù)防高鉀血癥（RAAS抑制劑、SGLT2抑制劑）|02|肝功能|每6個(gè)月1次|監(jiān)測(cè)別嘌醇、非布司他肝毒性|0318隨訪內(nèi)容與調(diào)整策略隨訪內(nèi)容與調(diào)整策略1.血壓未達(dá)標(biāo)：-排除影響因素：容量負(fù)荷過(guò)重（水腫、體重增加）、藥物不耐受（如ACEI咳嗽）、依從性差；-調(diào)整方案：?jiǎn)嗡幹委熣呒佑玫诙惤祲核帲ㄈ鏡AAS抑制劑+CCB）；聯(lián)合治療者優(yōu)化藥物種類（如換用SGLT2抑制劑）。2.血尿酸未達(dá)標(biāo)：-調(diào)整降尿酸藥物：別嘌醇劑量不足者增加劑量（最大300mg/d）；換用非布司他（40mg/d）；合用SGLT2抑制劑（促進(jìn)尿酸排泄）；-生活方式干預(yù)：嚴(yán)格低嘌呤飲食，避免飲酒（尤其是啤酒、白酒），多飲水（