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文檔簡介

合并高血壓的LEAD血運(yùn)降壓策略調(diào)整演講人1.合并高血壓的LEAD:疾病特點(diǎn)與治療挑戰(zhàn)2.血運(yùn)重建策略:為降壓治療“奠定基礎(chǔ)”3.降壓策略調(diào)整:以“器官保護(hù)”為核心4.特殊人群的個體化降壓策略5.長期隨訪與動態(tài)管理:從“達(dá)標(biāo)”到“獲益”6.總結(jié)與展望:以“患者為中心”的綜合管理目錄合并高血壓的LEAD血運(yùn)降壓策略調(diào)整在臨床一線工作十余年,我接診過眾多合并高血壓的外周動脈疾病(LEAD)患者。這類患者往往面臨“雙血管病變”的復(fù)雜局面:下肢動脈的狹窄或閉塞導(dǎo)致間歇性跛行、靜息痛,甚至組織壞死;而高血壓則加速心、腦、腎等靶器官損害,二者相互影響,形成惡性循環(huán)。如何平衡血運(yùn)重建與血壓控制,既改善下肢灌注,又避免器官損傷,成為血管病學(xué)與心血管病學(xué)交叉領(lǐng)域的關(guān)鍵命題。本文將結(jié)合最新指南與臨床實(shí)踐,系統(tǒng)闡述合并高血壓的LEAD患者的血運(yùn)重建與降壓策略調(diào)整,以期為同行提供可借鑒的思路。01合并高血壓的LEAD:疾病特點(diǎn)與治療挑戰(zhàn)流行病學(xué)與病理生理:雙重風(fēng)險的疊加LEAD與高血壓常合并存在,且具有共同的危險因素基礎(chǔ)。數(shù)據(jù)顯示,我國LEAD患者中高血壓患病率高達(dá)60%-75%,而高血壓患者中LEAD的患病率約為非高血壓者的2-3倍。這種高合并率的核心機(jī)制在于“內(nèi)皮功能障礙”與“動脈粥樣硬化”的協(xié)同作用:高血壓導(dǎo)致的血流動力學(xué)改變(如高剪切力、血管內(nèi)皮損傷)加速下肢動脈粥樣硬化斑塊形成;而LEAD患者的血管順應(yīng)性下降、外周阻力增加,又進(jìn)一步升高血壓,形成“血管損傷-血壓升高-更重?fù)p傷”的閉環(huán)。值得注意的是,高血壓對LEAD的影響并非線性。當(dāng)收縮壓(SBP)>160mmHg時,LEAD的進(jìn)展風(fēng)險增加40%;而血壓過低(如SBP<120mmHg)則可能加重下肢灌注不足,誘發(fā)“竊血現(xiàn)象”。這種“U型曲線”提示,血壓控制需兼顧“器官保護(hù)”與“血管灌注”的雙重目標(biāo),而非單純追求數(shù)值達(dá)標(biāo)。臨床治療難點(diǎn):血運(yùn)與降壓的“博弈”合并高血壓的LEAD患者治療面臨三大核心挑戰(zhàn):1.血運(yùn)重建與血壓控制的沖突:介入或手術(shù)治療(如球囊擴(kuò)張、支架置入、旁路移植)可改善下肢血流,但術(shù)中術(shù)后血壓波動(如再灌注性高血壓、麻醉相關(guān)低血壓)可能增加心肌梗死、腦卒中風(fēng)險;而術(shù)前過度降壓可能導(dǎo)致下肢灌注進(jìn)一步惡化,加重缺血癥狀。2.藥物選擇的復(fù)雜性:部分降壓藥物可能對LEAD預(yù)后產(chǎn)生不良影響。例如,非選擇性β受體阻滯劑可能通過收縮β2受體介導(dǎo)的動脈血管,加重下肢缺血;而大劑量利尿劑可能引起血容量不足、血液黏滯度增加,促進(jìn)血栓形成。3.靶器官保護(hù)的平衡:此類患者常合并冠心病、腦血管病、慢性腎?。–KD),降壓目標(biāo)需兼顧多器官獲益。例如,合并CKD的患者需將尿蛋白<0.5g/24h作為降壓核心目標(biāo),但過度降低腎小球?yàn)V過壓可能加重腎功能不全。治療目標(biāo):從“單一數(shù)值”到“綜合獲益”傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為,LEAD患者的降壓目標(biāo)與普通高血壓患者一致(如<140/90mmHg)。但近年研究提示,此類患者的治療目標(biāo)應(yīng)實(shí)現(xiàn)“三重平衡”:-血壓平衡:避免過高(加速動脈硬化)或過低(加重缺血)的血壓水平;-灌注平衡:維持心、腦、腎及下肢肌肉的有效灌注;-器官平衡:最大限度降低心梗、腦卒中、截肢等不良事件風(fēng)險。基于此,2023年歐洲心臟病學(xué)會(ESC)外周動脈疾病指南建議:合并高血壓的LEAD患者,若無癥狀或輕度間歇性跛行,降壓目標(biāo)為<140/90mmHg;若嚴(yán)重肢體缺血(CLI,靜息痛、潰瘍、壞疽),目標(biāo)可放寬至<150/90mmHg,優(yōu)先保證下肢灌注。02血運(yùn)重建策略:為降壓治療“奠定基礎(chǔ)”血運(yùn)重建策略:為降壓治療“奠定基礎(chǔ)”血運(yùn)重建是改善LEAD患者預(yù)后的核心手段,其成功與否直接影響后續(xù)降壓策略的制定與效果。根據(jù)病變部位、嚴(yán)重程度及患者全身狀況,血運(yùn)重建可分為介入治療、手術(shù)治療及雜交治療,需個體化選擇。介入治療:微創(chuàng)優(yōu)先,兼顧血流與血壓介入治療(經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)、支架置入、藥涂球囊等)具有創(chuàng)傷小、恢復(fù)快的特點(diǎn),適用于股淺動脈、腘動脈等中等動脈的短段病變。對于合并高血壓的LEAD患者,介入策略需重點(diǎn)關(guān)注以下三點(diǎn):介入治療:微創(chuàng)優(yōu)先,兼顧血流與血壓術(shù)前評估:明確“缺血責(zé)任血管”與“血壓耐受性”術(shù)前需通過踝肱指數(shù)(ABI)、趾肱指數(shù)(TBI)、CT血管成像(CTA)或磁共振血管成像(MRA)明確狹窄部位與程度,尤其需鑒別“臨界病變”(50%-70%狹窄)——此類患者若血壓控制不佳,可能進(jìn)展為嚴(yán)重缺血;若過度降壓,則可能誘發(fā)癥狀。此外,需評估患者血壓波動情況:如存在“晨峰高血壓”(清晨血壓較夜間升高>35mmHg),建議術(shù)前3天調(diào)整降壓藥物時間,避免術(shù)中血壓驟升。介入治療:微創(chuàng)優(yōu)先,兼顧血流與血壓術(shù)中操作:減少血管創(chuàng)傷,預(yù)防“再灌注損傷”球囊擴(kuò)張壓力與直徑的選擇需兼顧“血管開通”與“內(nèi)皮保護(hù)”:過高的擴(kuò)張壓力(>16atm)可能損傷血管內(nèi)膜,促進(jìn)再狹窄;而直徑過大(參考血管直徑的1.2倍)則可能導(dǎo)致夾層或破裂。對于合并高血壓的患者,建議采用“低壓、長時”擴(kuò)張(如6-8atm,持續(xù)3-5分鐘),同時術(shù)中監(jiān)測血壓,避免擴(kuò)張時血壓劇烈波動(目標(biāo)波動幅度<基礎(chǔ)值的20%)。支架置入時,優(yōu)先選擇藥物洗脫支架(DES),可顯著降低再狹窄率(較普通支架降低30%-40%)。但需注意DES可能影響側(cè)支循環(huán),對于嚴(yán)重鈣化或長段病變(>10cm),可考慮藥涂球囊(DCB)聯(lián)合普通球囊擴(kuò)張,減少金屬異物留存。介入治療:微創(chuàng)優(yōu)先,兼顧血流與血壓術(shù)后管理:預(yù)防急性血栓與“反彈性高血壓”介入術(shù)后24-48小時是血壓管理與血栓預(yù)防的關(guān)鍵期。由于球囊擴(kuò)張導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷,術(shù)后需聯(lián)合抗血小板治療(阿司匹林100mgqd+氯吡格雷75mgqd,至少6個月);同時,約30%的患者會出現(xiàn)“再灌注性高血壓”(血壓較術(shù)前升高>20/10mmHg),可能與腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活有關(guān),需臨時加用鈣通道阻滯劑(CCB)或α受體阻滯劑(如烏拉地爾),避免血壓過高導(dǎo)致支架內(nèi)血栓。手術(shù)治療:旁路移植,適用于復(fù)雜病變對于長段動脈閉塞(如股腘動脈閉塞>10cm)、合并感染或介入治療失敗的患者,旁路移植手術(shù)(如股腘動脈旁路、股深動脈重建)是更優(yōu)選擇。合并高血壓的患者術(shù)前需做好充分準(zhǔn)備:1.心肺功能評估:高血壓常合并左心室肥厚、冠心病,需通過超聲心動圖、冠脈造影評估手術(shù)耐受性,如左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<50%,需先糾正心功能再手術(shù);2.血壓控制:術(shù)前血壓需穩(wěn)定在<150/90mmHg,避免術(shù)中低血壓(平均動脈壓較基礎(chǔ)值降低>30%)導(dǎo)致腦、腎灌注不足;3.抗凝管理:術(shù)前需停用華法林等抗凝藥物3-5天,將INR控制在1.5-2.0手術(shù)治療:旁路移植,適用于復(fù)雜病變,減少術(shù)中出血風(fēng)險。術(shù)后血壓管理需關(guān)注“移植物通暢度”:約15%-20%的患者因血壓控制不佳導(dǎo)致移血栓形成,建議術(shù)后持續(xù)服用抗血小板藥物(阿司匹林終身),并嚴(yán)格控制血壓(<130/80mmHg),尤其避免收縮壓波動>20mmHg。雜交治療:多學(xué)科協(xié)作,優(yōu)化復(fù)雜病變管理對于“流入道”(髂動脈)和“流出道”(股腘動脈)均存在嚴(yán)重病變的“TASCC/D型”病變,雜交治療(如髂動脈支架置入+股腘動脈旁路)可結(jié)合介入與手術(shù)優(yōu)勢,降低創(chuàng)傷,提高通暢率。合并高血壓的患者需在多團(tuán)隊(duì)(血管外科、心血管內(nèi)科、麻醉科)協(xié)作下制定方案:-分期手術(shù):優(yōu)先處理“流入道”病變(如髂動脈支架),待血壓穩(wěn)定、下肢循環(huán)改善后,再處理“流出道”病變,避免一次手術(shù)應(yīng)激過大;-術(shù)中監(jiān)測:有創(chuàng)動脈壓監(jiān)測,實(shí)時調(diào)整降壓藥物,維持平均動脈壓在60-90mmHg(根據(jù)患者基礎(chǔ)血壓調(diào)整),既保證重要器官灌注,又避免移血管過度擴(kuò)張。03降壓策略調(diào)整:以“器官保護(hù)”為核心降壓策略調(diào)整:以“器官保護(hù)”為核心血運(yùn)重建改善下肢血流后,規(guī)范的降壓治療是預(yù)防LEAD進(jìn)展、降低心血管事件的關(guān)鍵。合并高血壓的LEAD患者降壓策略需遵循“優(yōu)先選擇RAS抑制劑、謹(jǐn)慎使用β阻滯劑、個體化聯(lián)合用藥”的原則。一線藥物:RAS抑制劑與CCB的“黃金搭檔”ACEI(如培哚普利、雷米普利)和ARB(如氯沙坦、纈沙坦)是合并高血壓的LEAD患者的首選藥物,其優(yōu)勢在于:010203041.RAS抑制劑(ACEI/ARB):多重獲益,優(yōu)先推薦-改善內(nèi)皮功能:通過抑制血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)生成,增加一氧化氮(NO)生物利用度,促進(jìn)血管舒張,改善下肢血流;-抑制動脈粥樣硬化:AngⅡ是氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)的核心介質(zhì),RAS抑制劑可降低斑塊內(nèi)炎癥因子(如IL-6、CRP),穩(wěn)定斑塊;-器官保護(hù):降低尿蛋白(尤其合并CKD患者),延緩腎功能進(jìn)展;減少左心室重構(gòu),降低心衰風(fēng)險。一線藥物:RAS抑制劑與CCB的“黃金搭檔”臨床研究(如EUROPA、HOPE)顯示,LEAD患者使用雷米普利10mg/d可使心血管死亡、心梗、腦卒中復(fù)合終點(diǎn)風(fēng)險降低22%,截肢風(fēng)險降低34%。用藥時需注意:起始劑量減半(如培哚普利2mgqd),2周后根據(jù)血壓耐受性逐漸加量;血肌酐>265μmol/L或血鉀>5.5mmol/L者禁用。一線藥物:RAS抑制劑與CCB的“黃金搭檔”CCB:擴(kuò)張動脈,改善灌注二氫吡啶類CCB(如氨氯地平、非洛地平)通過阻滯鈣離子內(nèi)流,擴(kuò)張外周動脈,降低外周阻力,尤其適用于合并冠心病的LEAD患者。其優(yōu)勢在于:01-不降低心輸出量:對心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)無抑制作用,可安全用于合并心動過緩的患者;02-抗動脈粥樣硬化:抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖,延緩動脈硬化進(jìn)展;03-改善間歇性跛行:部分研究(如CAMELOT)顯示,氨氯地平5-10mg/d可延長步行距離約15%-20%。04但需注意非二氫吡啶類CCB(如維拉帕米、地爾硫?)可能抑制心肌收縮力,加重下肢缺血,此類患者禁用。05二線藥物:利尿劑與α受體阻滯劑的“謹(jǐn)慎選擇”噻嗪類利尿劑:適用于合并水腫或心衰的患者合并高血壓的LEAD患者常合并左心室肥厚或心衰,氫氯噻嗪12.5-25mg/d或吲達(dá)帕胺1.5-2.5mg/d可增強(qiáng)降壓效果,且通過減少血容量減輕下肢水腫。但需注意:-避免大劑量:>25mg/d可能引起電解質(zhì)紊亂(低鉀、低鈉),增加心律失常風(fēng)險;-監(jiān)測尿酸:利尿劑可抑制尿酸排泄,合并高尿酸血癥者需聯(lián)用別嘌醇,并多飲水。2.α1受體阻滯劑:改善癥狀,但需注意體位性低血壓特拉唑嗪、多沙唑嗪等α1受體阻滯劑可通過擴(kuò)張動脈、改善血流動力學(xué),間歇性跛行患者的步行距離,尤其適用于合并良性前列腺增生的老年患者。但其常見副作用為“首劑現(xiàn)象”(首次用藥后出現(xiàn)體位性低血壓),需從小劑量(特拉唑嗪1mgqn)起始,睡前服用,避免跌倒。慎用或禁用藥物:規(guī)避“加重缺血”的風(fēng)險非選擇性β受體阻滯劑(如普萘洛爾)β2受體介導(dǎo)的動脈血管舒張對下肢灌注至關(guān)重要,非選擇性β阻滯劑(同時阻滯β1、β2受體)可導(dǎo)致下肢動脈收縮,加重間歇性跛行。研究顯示,普萘洛爾可使LEAD患者的步行距離減少20%-30%,此類患者禁用。慎用或禁用藥物:規(guī)避“加重缺血”的風(fēng)險大劑量非甾體抗炎藥(NSAIDs)NSAIDs(如布洛芬、雙氯芬酸鈉)通過抑制前列腺素合成,減少腎血流,升高血壓,并可能削弱降壓藥物(如利尿劑、ACEI)的效果。需盡量避免長期使用,如必須使用,建議選擇對環(huán)氧合酶-1(COX-1)選擇性較低的塞來昔布,短期小劑量(<7天)。聯(lián)合用藥策略:從“單藥起始”到“精準(zhǔn)聯(lián)合”多數(shù)合并高血壓的LEAD患者需聯(lián)合2種及以上降壓藥物才能達(dá)標(biāo)。聯(lián)合原則需遵循“機(jī)制互補(bǔ)、副作用抵消”:1.ACEI/ARB+CCB:最經(jīng)典的聯(lián)合方案,ACEI/ARB改善內(nèi)皮功能、減少蛋白尿,CCB擴(kuò)張動脈、改善灌注,二者聯(lián)用可降低心血管事件風(fēng)險30%-40%。例如,培哚普利4mg+氨氯地平5mg,每日一次,血壓達(dá)標(biāo)率>80%。2.ACEI/ARB+利尿劑:適用于合并水腫、心衰或容量依賴型高血壓的患者。ACEI可抵消利尿劑引起的低鉀,利尿劑可增強(qiáng)ACEI的降壓效果。但需定期監(jiān)測血鉀(目標(biāo)3.5-5.0mmol/L)和腎功能(血肌酐較基線升高<30%為安全)。3.CCB+α受體阻滯劑:適用于合并良性前列腺增生、下肢動脈痙攣的患者。CCB擴(kuò)張動脈,α阻滯劑改善排尿癥狀與血流動力學(xué),聯(lián)用可減少體位性低血壓風(fēng)險(如氨聯(lián)合用藥策略:從“單藥起始”到“精準(zhǔn)聯(lián)合”氯地平5mg+特拉唑嗪2mg,晨起頓服)。需避免“不合理聯(lián)合”:如ACEI/ARB+β阻滯劑(除非合并冠心病、心衰)、CCB+非二氫吡啶類(加重房室傳導(dǎo)阻滯)。04特殊人群的個體化降壓策略特殊人群的個體化降壓策略合并高血壓的LEAD患者常合并多種疾病,需根據(jù)年齡、合并癥、藥物敏感性調(diào)整治療方案,實(shí)現(xiàn)“一人一策”的精準(zhǔn)管理。老年患者(>65歲):平衡“降壓”與“跌倒風(fēng)險”老年LEAD患者常表現(xiàn)為“單純收縮期高血壓”(SBP≥140mmHg,DBP<90mmHg),合并動脈硬化、壓力感受器敏感性下降,血壓波動大(如體位性低血壓、餐后低血壓)。降壓策略需注意:-目標(biāo)值個體化:<80歲且能耐受者,目標(biāo)<140/90mmHg;≥80歲或衰弱患者,目標(biāo)<150/90mmHg,優(yōu)先避免跌倒;-長效制劑優(yōu)先:使用氨氯地平、培哚普利等長效藥物,每日一次,平穩(wěn)降壓;-避免快速降壓:起始劑量為常規(guī)劑量的1/2-2/3,每2-4周調(diào)整一次,避免血壓下降>20/10mmHg。合并糖尿病/CKD:以“尿蛋白”為導(dǎo)向的降壓糖尿病與CKD是LEAD患者常見的合并癥,二者均加速動脈硬化進(jìn)展,且顯著增加心血管風(fēng)險。此類患者的降壓策略需以“降低尿蛋白”為核心:-目標(biāo)值更嚴(yán)格:尿蛋白>1g/24h時,血壓目標(biāo)<130/80mmHg;-RAS抑制劑為基石:無論是否合并高血壓,糖尿病合并微量白蛋白尿(尿白蛋白/肌酐比30-300mg/g)或CKD(eGFR<60ml/min/1.73m2)患者,均推薦使用ACEI/ARB;但需注意:eGFR<30ml/min/1.73m2時,ACEI需減量(如雷米普利≤2.5mg/d),并監(jiān)測血鉀;-避免腎毒性藥物:如NSAIDs、含碘對比劑(介入術(shù)前需水化,術(shù)后監(jiān)測腎功能)。合并冠心?。杭骖櫋靶哪X腎”與“下肢灌注”LEAD與冠心病常合并存在(“同源性疾病”),此類患者需同時預(yù)防心梗、腦卒中與截肢。降壓策略需注意:-β阻滯劑的合理使用:合并陳舊性心梗、穩(wěn)定性心絞痛時,優(yōu)先選擇高選擇性β1阻滯劑(如美托洛爾、比索洛爾),其對β2受體的抑制作用較弱,對下肢血流影響小。研究顯示,心梗后患者使用β阻滯劑可使心血管死亡風(fēng)險降低20%-25%;-抗血小板與降壓的協(xié)同:需長期聯(lián)用阿司匹林(100mg/d),注意監(jiān)測有無消化道出血(尤其聯(lián)用NSAIDs時),可聯(lián)用PPI(如奧美拉唑20mgqd)保護(hù)胃黏膜。05長期隨訪與動態(tài)管理:從“達(dá)標(biāo)”到“獲益”長期隨訪與動態(tài)管理:從“達(dá)標(biāo)”到“獲益”合并高血壓的LEAD患者的治療是長期過程,需通過規(guī)律隨訪評估療效、調(diào)整方案,實(shí)現(xiàn)血壓達(dá)標(biāo)與肢體灌注改善的“雙目標(biāo)”。隨訪監(jiān)測:量化評估“血壓”與“缺血”1.血壓監(jiān)測:家庭自測血壓(HBPM)與動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM)是核心工具。建議患者每日早晚測量血壓(晨起服藥前、睡前各1次),記錄并繪制血壓曲線;對于血壓波動大或“白大衣高血壓”患者,需行ABPM(目標(biāo)24小時平均血壓<130/80mmHg,日間<135/85mmHg,夜間<120/70mmHg)。2.缺血癥狀評估:通過ABI、TBI、步行距離測試(6分鐘步行試驗(yàn))客觀評估下肢灌注。ABI<0.9提示存在動脈狹窄,0.5-0.9為輕度缺血,<0.5為重度缺血;6分鐘步行距離<300m提示顯著功能障礙。3.靶器官評估:每年至少1次尿蛋白檢測、腎功能(eGFR、血肌酐)、超聲心動圖(左室肥厚、LVEF)、頸動脈超聲(斑塊負(fù)荷)。生活方式干預(yù):降壓的“基礎(chǔ)支撐”藥物治療的同時,生活方式干預(yù)可顯著提升降壓效果,改善LEAD預(yù)后:-低鹽飲食:鈉鹽攝入<5g/d(約1啤酒瓶蓋),可收縮壓降低5-8mmHg;-戒煙限酒:吸煙可使LEAD進(jìn)展風(fēng)險增加2-4倍,戒煙是降低截肢風(fēng)險的最有效措施(風(fēng)險降低50%);酒精攝入量<25g/d(男性)、<15g/d(女性);-合理運(yùn)動:規(guī)律步行訓(xùn)練(每次30-45min,每周3-5次,速度至出現(xiàn)跛行后休息)可促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成,延長步行距離;-體重管理:BMI

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