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文檔簡(jiǎn)介

阿耳茨海默病(Alzheimerdisease,AD)

帕金森氏病(Parkinson’sdisease,PD)神經(jīng)變性疾病(degenerativediseases)病因和發(fā)病機(jī)制

淀粉樣物質(zhì)沉積:β-淀粉樣蛋白

代謝變化:τ蛋白等細(xì)胞骨架蛋白過(guò)度磷酸化導(dǎo)致神經(jīng)原纖維纏結(jié)

繼發(fā)性遞質(zhì)改變:乙酰膽堿的減少

阿爾茨海默?。ˋlzheimer’sDisease,AD)阿爾茨海默病(Alzheimer’sDisease,AD)發(fā)病可能與下列因素有關(guān)

受教育程度:受教育程度愈高,發(fā)病率愈低

遺傳因素:約有10%患者有明顯的遺傳傾向

apoEε4等位基因的過(guò)度表達(dá)進(jìn)行性癡呆,失憶,失語(yǔ)等85歲以上-47%發(fā)病大體:皮質(zhì)萎縮,腦室擴(kuò)大組織學(xué):

老年斑(senileplaque)

神經(jīng)元纖維纏結(jié)顆??张葑冃?/p>

Hirano小體阿爾茨海默病3.病理變化(大體)AD老年斑(senileplaque)神經(jīng)原纖維纏結(jié)多于60歲后發(fā)病錐體外系運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)失調(diào)

靜止性震顫強(qiáng)直運(yùn)動(dòng)障礙接近20%發(fā)展為癡呆病程5-15年帕金森病(Parkinson’sdisease)病因

主要病因不明

部分發(fā)生在甲腦、AS及中毒(CO、錳、汞)等后

發(fā)病機(jī)制

中腦黑質(zhì)細(xì)胞的變性和脫失,多巴胺合成減少,多巴胺與乙酰膽堿的平衡失調(diào)病因和發(fā)病機(jī)制中腦黑質(zhì)脫色素NormalPDNormalPD黑質(zhì)和

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