《穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)》模塊檢測卷時(shí)間：75分鐘分值：100分一、選擇題：本題共15小題，每小題3分，共45分。在每個小題給出的四個選項(xiàng)中，只有一項(xiàng)是符合題目要求的。1．炎癥反應(yīng)主要由組織釋放炎癥介質(zhì)（如：組織胺等）引發(fā)，使血管壁通透性增強(qiáng)、局部血液循環(huán)和淋巴循環(huán)受阻，對細(xì)胞呼吸造成影響，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致患者出現(xiàn)組織壞死等癥狀。下列敘述錯誤的是（）A．血管壁的通透性增強(qiáng)，使血漿蛋白滲出到組織液，引發(fā)組織水腫B．局部血液循環(huán)受阻使組織細(xì)胞因缺氧和代謝廢物積累而導(dǎo)致壞死C．局部淋巴循環(huán)受阻導(dǎo)致組織液很難經(jīng)毛細(xì)血管吸收并匯入淋巴液D．通過抑制炎癥介質(zhì)的釋放或阻斷其作用，可以有效減輕組織損傷【答案】C【解析】A、血管壁通透性增強(qiáng)時(shí)，血漿蛋白滲出至組織液，導(dǎo)致組織液滲透壓升高而吸水，引起組織水腫，A正確；B、血液循環(huán)受阻導(dǎo)致細(xì)胞缺氧，有氧呼吸受阻，無氧呼吸增強(qiáng)，代謝廢物（如乳酸）積累，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致細(xì)胞壞死，B正確；C、組織液通過毛細(xì)血管回流至血漿，或進(jìn)入毛細(xì)淋巴管形成淋巴液；淋巴循環(huán)受阻僅影響組織液進(jìn)入淋巴，不影響毛細(xì)血管吸收，C錯誤；D、抑制炎癥介質(zhì)釋放或阻斷其作用可減少血管通透性增強(qiáng)等反應(yīng)，從而減輕組織損傷，D正確。2．人體從事漸增負(fù)荷運(yùn)動時(shí)，隨著運(yùn)動強(qiáng)度的增加，有氧代謝產(chǎn)生的能量滿足不了機(jī)體的需要，無氧呼吸供能的比例增大，導(dǎo)致血乳酸濃度明顯增加。下列相關(guān)敘述正確的是（）A．在漸增負(fù)荷運(yùn)動時(shí)，肌肉細(xì)胞CO2的產(chǎn)生量大于O2的消耗量B．血漿pH不會迅速上升，因?yàn)槿樗嵩谘獫{中被氧化分解C．運(yùn)動強(qiáng)度增大時(shí)，線粒體中[H]與O2的結(jié)合速率會減慢D．細(xì)胞呼吸第一階段產(chǎn)生的NADH會被后續(xù)的反應(yīng)消耗【答案】D【解析】A、肌肉細(xì)胞中CO2僅來自有氧呼吸，無氧呼吸不產(chǎn)生CO2，有氧呼吸中CO2的產(chǎn)生量等于O2的消耗量，A錯誤；B、血漿中的乳酸通過緩沖系統(tǒng)（如與碳酸氫鈉反應(yīng)）中和，血漿pH不會迅速上升，B錯誤；C、線粒體中[H]與O2的結(jié)合速率取決于氧氣供應(yīng)和電子傳遞鏈效率，漸增負(fù)荷運(yùn)動時(shí)，若氧氣供應(yīng)充足，有氧呼吸速率可能加快，以產(chǎn)生更多的ATP滿足能量需求，C錯誤；D、細(xì)胞呼吸第一階段產(chǎn)生的NADH，在有氧呼吸中進(jìn)入線粒體參與第三階段，在無氧呼吸中用于還原丙酮酸（如生成乳酸），D正確。3．夏季被蚊蟲叮咬后人們會感覺到癢，并引起“抓撓行為”，其產(chǎn)生的疼痛在一定程度上可以緩解癢覺。研究發(fā)現(xiàn)痛覺和癢覺既存在各自特定的傳導(dǎo)通路，也存在一些共同的信號通路，其部分機(jī)制如圖所示。下列說法正確的是（

）A．士兵站崗時(shí)蚊蟲叮咬感覺到癢，但未引起“抓撓行為”，此過程屬于條件反射B．疼痛在一定程度上可以緩解癢覺，推測神經(jīng)元c是一種抑制性神經(jīng)元C．痛覺感受器興奮，相關(guān)神經(jīng)元釋放Glu，c神經(jīng)元對Cl通透性增強(qiáng)D．刺激皮膚痛覺感受器，能檢測到a、b、c三個細(xì)胞發(fā)生膜電位變化【答案】B【解析】A、蚊蟲叮咬感覺到癢，說明興奮傳遞到大腦皮層，但未引起“抓撓行為”，說明沒有效應(yīng)器參與，此過程未經(jīng)過完整反射弧，所以不是反射，A錯誤；B、神經(jīng)元c連接痛覺和癢覺信號通路，痛覺感受器興奮，神經(jīng)元c興奮，此時(shí)癢覺緩解，推測興奮的神經(jīng)元c抑制癢覺信號通路，B正確；C、痛覺感受器興奮，神經(jīng)元c興奮，對Na+通透性增強(qiáng)，C錯誤；D、若刺激皮膚痛覺感受器，軸突末梢突觸小體內(nèi)的突觸小泡與突觸前膜融合，釋放神經(jīng)遞質(zhì)到突觸間隙，然后神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合傳遞信號。由于在突觸處興奮只能單向傳遞，故此過程中，c、b細(xì)胞能檢測到膜電位變化，a不能，D錯誤。4．神經(jīng)纖維上存在由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞包裹的髓鞘，髓鞘是絕緣的。密集鈉離子通道的軸突暴露區(qū)只在兩段髓鞘之間的郎飛結(jié)處存在，這使得興奮只能發(fā)生在郎飛結(jié)處，如圖所示。興奮在郎飛結(jié)之間跳躍式傳導(dǎo)會引起相鄰靜息電位的郎飛結(jié)快速產(chǎn)生局部電流。下列有關(guān)敘述正確的是（）A．郎飛結(jié)處的Na+濃度發(fā)生改變將明顯影響靜息電位的大小B．a(chǎn)、b處的膜內(nèi)外電位差都為零時(shí)，膜對離子的通透性可能不同C．興奮在郎飛結(jié)之間傳遞，不利于興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)D．神經(jīng)系統(tǒng)主要由神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞組成，前者的數(shù)量明顯多于后者【答案】B【解析】A、Na+濃度發(fā)生改變影響的是動作電位而非靜息電位，A錯誤；B、a、b處的膜內(nèi)外電位差為零，膜對不同離子的通透性也可能不同，因?yàn)橥ㄍ感匀Q于離子通道的狀態(tài)和數(shù)量，B正確；C、興奮在郎飛結(jié)之間跳躍式傳導(dǎo)加快了興奮的傳導(dǎo)速度，是有利于興奮傳導(dǎo)的，C錯誤；D、在神經(jīng)系統(tǒng)中，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量通常遠(yuǎn)多于神經(jīng)元，是其1050倍，D錯誤。5．緊張焦慮時(shí)，適量攝入甜食可以激活大腦的“獎賞系統(tǒng)”，引起多巴胺的釋放，從而緩解壓力、產(chǎn)生愉悅感，甚至還有助于新技能的學(xué)習(xí)和記憶。但長期攝入過量甜食會造成“甜食成癮”，使大腦對甜食的敏感性降低，同時(shí)增加患心血管疾病和抑郁癥的風(fēng)險(xiǎn)。下列有關(guān)說法錯誤的是（）A．甜食引起愉悅感的產(chǎn)生屬于非條件反射B．適量攝入甜食可能會改變神經(jīng)元之間的連接C．多巴胺發(fā)揮作用時(shí)會增加突觸后膜對Na?的通透性D．“甜食依賴”可能是由突觸后膜上多巴胺受體減少導(dǎo)致【答案】A【解析】A、甜食引起愉悅感的產(chǎn)生不屬于反射，因?yàn)闆]有經(jīng)過完整的反射弧，A錯誤；B、題意顯示，適量攝入甜食可以激活大腦的“獎賞系統(tǒng)”，引起多巴胺的釋放，從而緩解壓力、產(chǎn)生愉悅感，甚至還有助于新技能的學(xué)習(xí)和記憶，據(jù)此推測，適量攝入甜食可能會改變神經(jīng)元之間的連接，B正確；C、多巴胺的釋放會使人產(chǎn)生愉悅感，說明多巴胺是興奮性遞質(zhì)，據(jù)此推測，多巴胺發(fā)揮作用時(shí)會增加突觸后膜對Na?的通透性，C正確；D、“甜食依賴”可能是由突觸后膜上多巴胺受體減少導(dǎo)致，因?yàn)槎喟桶肥荏w減少會影響興奮的傳遞，因而需要增加甜食的攝入才能提高興奮性，進(jìn)而產(chǎn)生的甜食依賴，D正確。6．某科研小組為研究甲狀腺激素（TH）和促甲狀腺激素（TSH）對下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素（TRH）的影響，將正常小鼠切除甲狀腺后隨機(jī)分為三組，處理一段時(shí)間后，檢測小鼠體內(nèi)TRH的相對含量如表所示。下列敘述錯誤的是（

）處理TRH相對含量注射適量生理鹽水①注射等量TH②注射等量TSH③A．上述實(shí)驗(yàn)的自變量為注射溶液的種類B．小鼠體內(nèi)有“下丘腦垂體甲狀腺軸”C．若③＜①，則說明TSH可抑制下丘腦分泌TRHD．若②＜③，則說明甲狀腺激素的調(diào)控作用弱于TSH【答案】D【解析】A、實(shí)驗(yàn)中三組分別注射生理鹽水、TH和TSH，自變量為注射溶液的種類，A正確；B、下丘腦通過TRH調(diào)控垂體，垂體通過TSH調(diào)控甲狀腺，甲狀腺分泌的TH再反饋調(diào)節(jié)下丘腦和垂體，即使小鼠甲狀腺被切除，“下丘腦垂體甲狀腺軸”的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)仍存在，B正確；C、若③＜①，說明TSH作用后，下丘腦分泌TRH減少，即TSH可抑制下丘腦分泌TRH；實(shí)驗(yàn)已切除甲狀腺，排除TSH通過甲狀腺分泌TH的干擾，C正確；D、若②＜③，說明甲狀腺激素的調(diào)控作用強(qiáng)于TSH，D錯誤。7．水的重吸收主要受抗利尿激素的調(diào)節(jié)，抗利尿激素調(diào)節(jié)水平衡的機(jī)理如圖所示。下列說法正確的是（）A．抗利尿激素由下丘腦合成并釋放，經(jīng)過體液運(yùn)輸至腎小管和集合管發(fā)揮作用B．若集合管細(xì)胞膜上的受體異?？赡苡绊懴嚓P(guān)基因的表達(dá)進(jìn)而影響水平衡調(diào)節(jié)C．水分子通過AQP2、AQP3和AQP4蛋白進(jìn)出集合管細(xì)胞的方式不同D．人體血漿滲透壓升高會引起下丘腦產(chǎn)生渴覺并促使機(jī)體主動飲水【答案】B【解析】A、抗利尿激素由下丘腦合成，垂體釋放，A錯誤；B、若集合管細(xì)胞膜上的受體異常，會影響G蛋白的信號傳導(dǎo)，從而影響相關(guān)基因的表達(dá)而影響水平衡調(diào)節(jié)，B正確；C、水分子通過AQP2、AQP3和AQP4蛋白進(jìn)出細(xì)胞的方式都是協(xié)助擴(kuò)散，這三類蛋白質(zhì)都是通道蛋白，C錯誤；D、血漿滲透壓升高會在大腦皮層產(chǎn)生渴覺，促使機(jī)體主動飲水，D錯誤。8．當(dāng)氣溫驟降時(shí)，機(jī)體會發(fā)生系列的生理反應(yīng)，參與該反應(yīng)的部分器官和調(diào)節(jié)路徑如圖所示，①～④表示物質(zhì)。下列相關(guān)敘述正確的是（）A．皮膚冷覺感受器產(chǎn)生興奮，興奮傳遞至體溫調(diào)節(jié)中樞產(chǎn)生冷覺C．腎上腺皮質(zhì)產(chǎn)生④可調(diào)節(jié)血糖濃度，以滿足機(jī)體的能量需求D．交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致皮膚血管和骨骼肌血管均舒張【答案】C【解析】A、皮膚冷覺感受器產(chǎn)生興奮，興奮傳遞至大腦皮層產(chǎn)生冷覺，而不是體溫調(diào)節(jié)中樞，體溫調(diào)節(jié)中樞主要負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)體溫，A錯誤；B、圖中機(jī)體通過下丘腦→垂體→靶腺體軸促進(jìn)④分泌，③腎上腺素是通過神經(jīng)調(diào)節(jié)的，不存在分級調(diào)節(jié)，B錯誤；C、腎上腺皮質(zhì)產(chǎn)生④糖皮質(zhì)激素可調(diào)節(jié)血糖濃度，升高血糖，以滿足機(jī)體的能量需求，C正確；D、交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致皮膚血管收縮，以減少散熱；骨骼肌血管舒張，以增加產(chǎn)熱，D錯誤。9．根據(jù)子代病毒釋放時(shí)宿主細(xì)胞是否裂解，病毒可分為裂解型和非裂解型。下列相關(guān)敘述正確的是（）A．細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化以后可以識別并裂解被病毒感染的靶細(xì)胞B．非裂解型病毒可長期潛伏于宿主細(xì)胞內(nèi)，體液免疫無法發(fā)揮作用C．兩類病毒均能激活輔助性T細(xì)胞，其分泌的細(xì)胞因子能殺死病毒D．漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體可進(jìn)入宿主細(xì)胞內(nèi)，特異性結(jié)合非裂解型病毒【答案】A【解析】A、細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化后，識別靶細(xì)胞表面的抗原并釋放穿孔素和顆粒酶，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解，釋放病毒，A正確；B、非裂解型病毒雖潛伏于宿主細(xì)胞內(nèi)，但若病毒通過出芽等方式釋放到細(xì)胞外，體液免疫中的抗體仍可發(fā)揮作用，B錯誤；C、輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子可增強(qiáng)免疫細(xì)胞活性，但不能直接殺死病毒，C錯誤；D、抗體無法進(jìn)入宿主細(xì)胞內(nèi)，只能結(jié)合細(xì)胞外的病毒，D錯誤。10．當(dāng)具有過敏體質(zhì)的人眼結(jié)膜接觸到柳絮時(shí)，會觸發(fā)免疫系統(tǒng)的過度反應(yīng)，導(dǎo)致過敏性結(jié)膜炎，也稱為柳絮結(jié)膜炎。下列關(guān)于柳絮結(jié)膜炎的敘述正確的是（）A．柳絮結(jié)膜炎本質(zhì)上是一種自身免疫病B．柳絮接觸眼結(jié)膜可刺激B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)抗體C．柳絮結(jié)膜炎發(fā)病有快慢之分，有遺傳傾向，無個體差異D．柳絮結(jié)膜炎發(fā)作時(shí)，眼結(jié)膜處的毛細(xì)血管收縮【答案】B【解析】A、過敏反應(yīng)是機(jī)體對過敏原（如柳絮）的過度反應(yīng)，而自身免疫病是免疫系統(tǒng)攻擊自身正常結(jié)構(gòu)，柳絮結(jié)膜炎屬于過敏反應(yīng)，并非自身免疫病，A錯誤；B、過敏原首次進(jìn)入致敏體質(zhì)者體內(nèi)時(shí)，會激活B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生IgE抗體，B正確；C、過敏反應(yīng)表現(xiàn)的特點(diǎn)為有明顯的遺傳傾向和個體差異等，C錯誤；D、過敏反應(yīng)釋放組胺，導(dǎo)致毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加，D錯誤。故選B。11．mRNALNP疫苗是一款新型腫瘤治療性疫苗，通過脂質(zhì)納米顆粒（LNP）將mRNA包裹并遞送至樹突狀細(xì)胞內(nèi)指導(dǎo)腫瘤抗原合成，刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫，從而殺死腫瘤細(xì)胞。下列敘述錯誤的是（

）A．可依據(jù)腫瘤抗原基因的堿基序列合成mRNAB．LNP的包裹可保護(hù)mRNA不易被核酸酶降解C．mRNA可整合到樹突狀細(xì)胞的基因組，指導(dǎo)合成腫瘤抗原D．細(xì)胞毒性T細(xì)胞受腫瘤抗原刺激活化，進(jìn)而殺死腫瘤細(xì)胞【答案】C【解析】A、腫瘤抗原基因的堿基序列為DNA，mRNA的合成需以DNA為模板進(jìn)行轉(zhuǎn)錄，因此可根據(jù)該基因序列設(shè)計(jì)合成對應(yīng)的mRNA，A正確；B、LNP作為脂質(zhì)納米顆粒，包裹mRNA可避免其被細(xì)胞外或細(xì)胞質(zhì)中的核酸酶降解，確保mRNA有效遞送至細(xì)胞內(nèi)，B正確；C、mRNA進(jìn)入細(xì)胞后直接在細(xì)胞質(zhì)中翻譯為抗原蛋白，無需整合到宿主細(xì)胞的基因組，C錯誤；D、題意顯示，通過脂質(zhì)納米顆粒（LNP）將mRNA包裹并遞送至樹突狀細(xì)胞內(nèi)指導(dǎo)腫瘤抗原合成，此后樹突狀細(xì)胞將腫瘤抗原呈遞至細(xì)胞表面，激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞，使其增殖產(chǎn)生新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞，從而特異性識別并殺死腫瘤細(xì)胞，D正確；12．基底莖節(jié)生長素濃度會影響水稻分蘗（基底莖節(jié)處長出分枝，類似側(cè)芽萌發(fā)）。研究人員研究不同磷濃度下（LP：低磷，NP：正常供磷）水稻分蘗數(shù)的變化，以及施加外源生長素類似物萘乙酸（NAA）、生長素運(yùn)輸抑制劑NPA對水稻分蘗的影響，實(shí)驗(yàn)操作及結(jié)果如表所示。下列說法錯誤的是（

）組別①②③④⑤處理NPNP＋NAANP＋NPALPLP＋NPA平均每株分蘗數(shù)（個）2.81.64.31.51.6A．正常磷條件下，施用外源生長素可抑制水稻分蘗B．低磷脅迫下，生長素是抑制水稻分蘗的主要因素C．水稻通過減少分蘗降低磷的需求以響應(yīng)低磷脅迫D．生長素與低磷脅迫通過調(diào)控基因的表達(dá)影響分蘗【答案】B【解析】A、②組（NP+NAA）分蘗數(shù)（1.6）顯著低于①組（NP，2.8），說明外源生長素類似物抑制分蘗，A正確；B、④組（LP）分蘗數(shù)為1.5，⑤組（LP+NPA）分蘗數(shù)1.6，兩者無顯著差異，表明低磷脅迫下抑制生長素運(yùn)輸并未緩解分蘗減少，說明生長素并非主要抑制因素，B錯誤；C、④組（LP）分蘗數(shù)低于①組（NP），說明低磷脅迫導(dǎo)致分蘗減少，可能是水稻通過減少分蘗降低磷需求以響應(yīng)脅迫，C正確；D、生長素通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)控基因表達(dá)，低磷脅迫也可能通過信號通路影響基因表達(dá)，從而共同調(diào)控分蘗，D正確。13．我國科研團(tuán)隊(duì)闡明了GNA基因與DEP1基因共同調(diào)控水稻穗粒數(shù)和產(chǎn)量的分子機(jī)制，如下圖所示。研究結(jié)果顯示：與野生型相比，GNA缺失突變體穗粒數(shù)和產(chǎn)量均明顯下降。下列敘述錯誤的是（

）A．與野生型植株相比，突變體的細(xì)胞分裂素氧化酶含量較高B．抑制DEP1表達(dá)，促進(jìn)GNA表達(dá)，可提高正常水稻的產(chǎn)量C．噴施外源細(xì)胞分裂素可一定程度增加GNA缺失突變體產(chǎn)量D．基因表達(dá)和激素調(diào)節(jié)是影響水稻穗粒數(shù)和產(chǎn)量的重要因素【答案】B【解析】A、由題圖可知，野生型植株中，DEP1蛋白和GNA蛋白結(jié)合抑制OSCKX2基因（細(xì)胞分裂素氧化酶基因）轉(zhuǎn)錄；GNA缺失突變體中OSCKX2基因能正常轉(zhuǎn)錄，可見與野生型植株相比，突變體的細(xì)胞分裂素氧化酶含量較高，A正確；B、由題干信息：與野生型相比，GNA缺失突變體穗粒數(shù)和產(chǎn)量均明顯下降；題圖可知，野生型植株中含DEP1蛋白和GNA蛋白，可見促進(jìn)DEP1表達(dá)，促進(jìn)GNA表達(dá)，可提高正常水稻的產(chǎn)量，B錯誤；C、OSCKX2基因表達(dá)產(chǎn)物可催化細(xì)胞分裂素降解，而GNA缺失突變體中OSCKX2基因能正常轉(zhuǎn)錄，導(dǎo)致GNA突變體中細(xì)胞分裂素含量下降，從而導(dǎo)致GNA突變體穗粒數(shù)和產(chǎn)量均明顯下降，故噴施外源細(xì)胞分裂素可一定程度增加GNA缺失突變體產(chǎn)量，C正確；D、題干信息和題圖表明，基因表達(dá)（OSCKX2基因表達(dá)產(chǎn)物）和激素（細(xì)胞分裂素）調(diào)節(jié)是影響水稻穗粒數(shù)和產(chǎn)量的重要因素，D正確。14．為提高農(nóng)作物產(chǎn)量，科研人員研究不同環(huán)境因素及植物激素對農(nóng)作物生長發(fā)育的影響。下列關(guān)于農(nóng)作物生長調(diào)節(jié)的敘述，正確的是（

）A．用適宜濃度的乙烯利處理未成熟的番茄果實(shí)，可促進(jìn)其發(fā)育，使果實(shí)提前成熟上市B．給處于花期的油菜噴灑適宜濃度的生長素類似物，能提高油菜籽的產(chǎn)量C．干旱條件下，農(nóng)作物體內(nèi)合成的細(xì)胞分裂素減少、脫落酸增多，以適應(yīng)缺水環(huán)境D．用一定濃度的生長素類似物處理插條，浸泡法比沾蘸法使用的濃度高，處理時(shí)間長【答案】C【解析】A、乙烯利釋放乙烯，乙烯的主要作用是促進(jìn)果實(shí)成熟，而非促進(jìn)發(fā)育。促進(jìn)果實(shí)發(fā)育的是生長素，A錯誤；B、生長素類似物可促進(jìn)未受粉的子房發(fā)育為無籽果實(shí)，但油菜籽的形成需受精，噴灑后無法提高產(chǎn)量，B錯誤；C、干旱時(shí)，脫落酸增多促進(jìn)氣孔關(guān)閉減少水分散失，細(xì)胞分裂素減少延緩生長，符合植物對逆境的適應(yīng)，C正確；D、浸泡法通常使用較低濃度且處理時(shí)間長，沾蘸法則用高濃度短時(shí)間處理，D錯誤。故選C。15．為探究遠(yuǎn)紅光下赤霉素(GA)和油菜素內(nèi)酯(BR)對南瓜下胚軸伸長生長的作用關(guān)系，研究人員進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖所示。下列敘述錯誤的是（）A．赤霉素主要在幼根和幼芽等幼嫩部位合成B．該實(shí)驗(yàn)的自變量是遠(yuǎn)紅光以及GA和BRC．GA和BR在促進(jìn)下胚軸伸長方面具有協(xié)同作用D．南瓜下胚軸伸長除了受激素調(diào)節(jié)外還受環(huán)境影響【答案】B【解析】A、赤霉素是一種植物激素，主要在幼根、幼芽和未成熟的種子等幼嫩部位合成，A正確；B、該實(shí)驗(yàn)的目的是探究遠(yuǎn)紅光下赤霉素（GA）和油菜素內(nèi)酯（BR）對南瓜下胚軸伸長生長的作用關(guān)系，因此實(shí)驗(yàn)的自變量是植物激素GA和BR在遠(yuǎn)紅光條件下的使用方式，B錯誤；C、據(jù)圖可知，遠(yuǎn)紅光條件下，BR＋GA組的下胚軸長度明顯大于對照組，說明兩者共同使用能促進(jìn)下胚軸生長，BR和GA在調(diào)節(jié)南瓜下胚軸長度方面發(fā)揮協(xié)同作用，C正確；D、植物生長發(fā)育的調(diào)控，是由基因表達(dá)調(diào)控、激素調(diào)節(jié)和環(huán)境因素調(diào)節(jié)共同完成的；南瓜下胚軸伸長除了受激素調(diào)節(jié)外還受基因組調(diào)控，同時(shí)也受到環(huán)境因素影響，D正確。故選B。二、非選擇題：本題共5小題，共55分。16．（12分，每空2分）如圖是肝細(xì)胞與內(nèi)環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換的示意圖(m處的箭頭表示血液流動的方向)。請回答下列問題：(1)圖中不屬于人體內(nèi)環(huán)境組成的液體是(填數(shù)字序號)，毛細(xì)淋巴管壁細(xì)胞生活的具體內(nèi)環(huán)境是(填數(shù)字序號)。(2)饑餓狀態(tài)下，肝細(xì)胞中的肝糖原會分解補(bǔ)充血糖，因此液體m處的葡萄糖含量(填“>”“<”或“=”)液體④處，液體④處的CO2濃度(填“>”“<”或“=”)液體①處。(3)正常情況下，液體①的滲透壓和液體④的滲透壓大小(填“相同”或“不同”)。若人體嚴(yán)重營養(yǎng)不良，則會引起?！敬鸢浮?1)①②和③(2)<＜(3)相同組織水腫【解析】（1）分析題圖可知，①內(nèi)的液體是細(xì)胞內(nèi)液，②內(nèi)的液體是淋巴液，③是組織液，④內(nèi)的液體是血漿；內(nèi)環(huán)境由②③④組成，所以不屬于人體內(nèi)環(huán)境組成的液體是①，毛細(xì)淋巴管壁細(xì)胞生活的具體內(nèi)環(huán)境是②淋巴液和③組織液。（2）如圖是肝細(xì)胞與內(nèi)環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換的示意圖，饑餓狀態(tài)下，肝細(xì)胞中的肝糖原會分解補(bǔ)充血糖，因此流經(jīng)該處后血糖含量會增加，因此液體m處的葡萄糖含量＜液體④處。O2和CO2都是通過自由擴(kuò)散的方式從高濃度向低濃度運(yùn)輸?shù)?，?xì)胞代謝需要消耗氧氣釋放二氧化碳，因此正常情況下，液體④血漿處的CO2濃度＜液體①細(xì)胞內(nèi)液處。（3）正常情況下，液體①的滲透壓和液體④的滲透壓大小相同。若人體嚴(yán)重營養(yǎng)不良，使血漿蛋白含量過少，就會造成血漿滲透壓降低，組織液的滲透壓相對增加，血漿的吸水能力減弱，組織液中的水分子回滲到毛細(xì)血管中的速率降低，使血漿中大量水分子透過毛細(xì)血管壁進(jìn)入組織間隙而引起組織水腫。17．（12分，除標(biāo)注外，每空1分）某些內(nèi)臟器官病變時(shí)，會在體表一定區(qū)域產(chǎn)生敏感或疼痛感覺，該現(xiàn)象稱為牽涉痛。例如闌尾炎早期，疼痛常發(fā)生在上腹部或臍周圍等區(qū)域。這是由于病變的內(nèi)臟神經(jīng)纖維與體表某處的神經(jīng)纖維會合于同一脊髓段，來自內(nèi)臟的傳入神經(jīng)纖維除經(jīng)脊髓上達(dá)大腦，反映內(nèi)臟疼痛外，還會影響同一脊髓段的體表神經(jīng)纖維傳導(dǎo)和擴(kuò)散到相應(yīng)的體表部位，而引起疼痛。目前認(rèn)為牽涉痛的機(jī)制有兩種：會聚學(xué)說與易化學(xué)說（如圖）?；卮鹣铝袉栴}：(1)圖中顯示多個相近的神經(jīng)元，兩個相近的神經(jīng)纖維不會相互干擾是因?yàn)樯窠?jīng)纖維上有構(gòu)成的髓鞘。(2)痛覺是一種警戒信號，從內(nèi)臟發(fā)出的痛覺信號（填“會”或“不會”）傳遞至體表結(jié)構(gòu)，這一現(xiàn)象的生理學(xué)基礎(chǔ)是。(3)臟器患病后產(chǎn)生痛覺，該過程不屬于反射，理由是；條件反射會消退，其消退不是條件反射簡單的消失，而是，該消退過程（填“是”或“否”）需要大腦皮層參與，因?yàn)?。痛覺產(chǎn)生的意義在于。(4)會聚學(xué)說認(rèn)為由于內(nèi)臟和體表的痛覺傳入纖維在脊髓同一水平的同一個神經(jīng)元會聚后再上傳至大腦皮質(zhì)，而平時(shí)疼痛刺激多來源于體表，因此大腦依舊習(xí)慣地將內(nèi)臟痛誤以為是體表痛，于是發(fā)生牽涉痛。易化學(xué)說認(rèn)為內(nèi)臟傳入纖維的側(cè)支在脊髓與接受體表痛覺傳入的同一后角神經(jīng)元構(gòu)成突觸聯(lián)系，從患痛內(nèi)臟來的沖動可提高該神經(jīng)元的興奮性，從而對體表傳入沖動產(chǎn)生易化作用，使微弱的體表刺激成為致痛刺激，產(chǎn)生牽涉痛。圖a屬于示意圖。有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，局部麻醉有關(guān)部位可抑制輕微的牽涉痛，這支持學(xué)說?！敬鸢浮?1)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞(2)會內(nèi)臟神經(jīng)纖維與體表某處的神經(jīng)纖維會合于同一脊髓段，來自內(nèi)臟的傳入神經(jīng)纖維除經(jīng)脊髓上達(dá)大腦，反映內(nèi)臟疼痛外，還會影響同一脊髓段的體表神經(jīng)纖維傳導(dǎo)和擴(kuò)散到相應(yīng)的體表部位，而引起疼痛（2分）(3)痛覺的形成沒有經(jīng)過完整的反射弧中樞把原先引起興奮性效應(yīng)的信號轉(zhuǎn)變成抑制性效應(yīng)的信號是因?yàn)闂l件反射的消退是一個新的學(xué)習(xí)過程，且學(xué)習(xí)和記憶是大腦皮層的高級功能使機(jī)體識別傷害性刺激并產(chǎn)生防御或躲避反應(yīng)，從而保護(hù)機(jī)體避免進(jìn)一步受到傷害（2分）(4)會聚學(xué)說易化學(xué)說【解析】（1）圖中顯示多個相近的神經(jīng)元，兩個相近的神經(jīng)纖維不會相互干擾是因?yàn)樯窠?jīng)纖維上有神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞構(gòu)成的髓鞘，因而彼此之間不會因?yàn)榫嚯x較近而發(fā)生干擾。（2）痛覺是一種警戒信號，從內(nèi)臟發(fā)出的痛覺信號“會”傳遞至體表結(jié)構(gòu)，這一現(xiàn)象的生理學(xué)基礎(chǔ)是內(nèi)臟神經(jīng)纖維與體表某處的神經(jīng)纖維會合于同一脊髓段，來自內(nèi)臟的傳入神經(jīng)纖維除經(jīng)脊髓上達(dá)大腦，反映內(nèi)臟疼痛外，還會影響同一脊髓段的體表神經(jīng)纖維傳導(dǎo)和擴(kuò)散到相應(yīng)的體表部位，而引起疼痛。（3）臟器患病后產(chǎn)生痛覺，該過程不屬于反射，因?yàn)橥从X的形成沒有經(jīng)過完整的反射??；條件反射會消退，其消退不是條件反射簡單的消失，而是中樞把原先引起興奮性效應(yīng)的信號轉(zhuǎn)變成抑制性效應(yīng)的信號，條件反射的消退使得動物獲得了兩個刺激間新的聯(lián)系，該消退過程是一個新的學(xué)習(xí)過程，而學(xué)習(xí)和記憶是大腦皮層的高級功能，因此需要大腦皮層參與。痛覺產(chǎn)生的意義在于使機(jī)體識別傷害性刺激并產(chǎn)生防御或躲避反應(yīng)，從而保護(hù)機(jī)體避免進(jìn)一步受到傷害，是機(jī)體的一種保護(hù)機(jī)制。（4）會聚學(xué)說認(rèn)為由于內(nèi)臟和體表的痛覺傳入纖維在脊髓同一水平的同一個神經(jīng)元會聚后再上傳至大腦皮質(zhì)，而平時(shí)疼痛刺激多來源于體表，因此大腦依舊習(xí)慣地將內(nèi)臟痛誤以為是體表痛，于是發(fā)生牽涉痛。易化學(xué)說認(rèn)為內(nèi)臟傳入纖維的側(cè)支在脊髓與接受體表痛覺傳入的同一后角神經(jīng)元構(gòu)成突觸聯(lián)系，從患痛內(nèi)臟來的沖動可提高該神經(jīng)元的興奮性，從而對體表傳入沖動產(chǎn)生易化作用，使微弱的體表刺激成為致痛刺激，產(chǎn)生牽涉痛。圖a屬于會聚學(xué)說示意圖。有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，局部麻醉有關(guān)部位可抑制輕微的牽涉痛，這支持易化學(xué)說，若沒有起到相應(yīng)的抑制作用，則符合會聚學(xué)說。18．（9分，除標(biāo)注外，每空1分）發(fā)熱是許多疾病初期機(jī)體的一種防御反應(yīng)，人體的體溫調(diào)定點(diǎn)學(xué)說認(rèn)為體溫調(diào)節(jié)機(jī)制類似于恒溫器的調(diào)節(jié)，調(diào)定點(diǎn)是該恒溫器調(diào)節(jié)溫度的基準(zhǔn)，當(dāng)體溫偏離調(diào)定點(diǎn)溫度時(shí)，機(jī)體通過調(diào)節(jié)使體溫回到調(diào)定點(diǎn)水平。如圖表示致熱原導(dǎo)致人發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)的變化。(1)劇烈運(yùn)動時(shí)，正常人體溫仍可維持在“體溫調(diào)定點(diǎn)”，人體維持體溫相對穩(wěn)定的原理是。此時(shí)，人體主要產(chǎn)熱器官是，主要的散熱器官是。(2)體溫調(diào)定點(diǎn)位于(結(jié)構(gòu))，上圖中①階段，體溫調(diào)節(jié)中樞感受到體溫與調(diào)定點(diǎn)存在差異，此時(shí)體溫調(diào)節(jié)中樞會認(rèn)為機(jī)體處于體溫的狀態(tài)，從而通過(列舉兩點(diǎn))途徑使體溫達(dá)到新調(diào)定點(diǎn)。(3)病毒感染后出現(xiàn)發(fā)燒現(xiàn)象，病人往往在體溫上升期覺得很冷，其原因是。【答案】(1)機(jī)體產(chǎn)熱量等于散熱量骨骼肌皮膚(2)下丘腦偏低骨骼肌戰(zhàn)栗；甲狀腺激素、腎上腺素分泌增加；皮膚血管收縮；汗腺分泌減少（2分）(3)體溫調(diào)定點(diǎn)升高，低于調(diào)定點(diǎn)的體溫刺激冷覺感受器產(chǎn)生興奮，傳至大腦皮層產(chǎn)生冷覺（2分）【解析】（1）人體維持體溫相對穩(wěn)定的原理是機(jī)體產(chǎn)熱量等于散熱量，運(yùn)動時(shí)機(jī)體的主要產(chǎn)熱器官是骨骼肌，主要散熱器官是皮膚。（2）由圖可知，體溫調(diào)定點(diǎn)位于體溫調(diào)節(jié)中樞，即位于下丘腦，①階段體溫上升，但未達(dá)到調(diào)定點(diǎn)，體溫調(diào)節(jié)中樞會認(rèn)為機(jī)體體溫偏低，從而通過增加產(chǎn)熱，減少散熱升高體溫。（3）病毒感染后出現(xiàn)發(fā)燒現(xiàn)象是因?yàn)轶w溫調(diào)定點(diǎn)升高。但體溫上升期還未達(dá)到調(diào)定點(diǎn)，所以機(jī)體冷覺感受器產(chǎn)生興奮，傳至大腦皮層產(chǎn)生冷覺。19．（11分，除標(biāo)注外，每空2分）甲狀腺在人體的新陳代謝和生長發(fā)育等過程中發(fā)揮重要的作用。毒性彌漫性甲狀腺腫（GD）和慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎（CLT）是常見的甲狀腺疾病，患者的甲狀腺出現(xiàn)炎癥進(jìn)而功能異常，發(fā)病機(jī)制如圖所示。已知TSH是促甲狀腺激素，Tg是甲狀腺細(xì)胞合成的糖蛋白。回答下列問題：(1)甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)，是通過軸來進(jìn)行的，這種分層調(diào)控過程稱為分級調(diào)節(jié)，分級調(diào)節(jié)在維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)中的作用是。(2)據(jù)圖分析GD患者的甲狀腺激素分泌增多的機(jī)理是。從免疫學(xué)的角度分析，GD病屬于功能異常導(dǎo)致。（填“免疫防御”、“免疫自穩(wěn)”或“免疫監(jiān)視”）(3)NK細(xì)胞是免疫細(xì)胞，能快速識別并殺傷靶細(xì)胞，其促使靶細(xì)胞死亡的過程屬于（填“細(xì)胞凋亡”或“細(xì)胞壞死”）(4)某甲狀腺疾病的患者，其甲狀腺出現(xiàn)炎癥。為了區(qū)分該患者是患GD還是CLT，可檢測其血漿中（答出2點(diǎn)）的含量?！敬鸢浮?1)下丘腦垂體甲狀腺分級調(diào)節(jié)可以放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)，形成多級反饋調(diào)節(jié)，有利于精細(xì)調(diào)控，從而維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)(2)GD患者體內(nèi)產(chǎn)生了TSH受體抗體，持續(xù)刺激TSH受體，使甲狀腺細(xì)胞不斷分泌甲狀腺激素免疫自穩(wěn)(3)細(xì)胞凋亡（1分）(4)甲狀腺激素、TSH、TSH受體抗體、Tg抗體【解析】（1）甲狀腺激素的分泌存在分級調(diào)節(jié)，即是通過下丘腦垂體甲狀腺軸來進(jìn)行的，這種分層調(diào)控過程稱為分級調(diào)節(jié)，分級調(diào)節(jié)可以放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)，形成多級反饋調(diào)節(jié)，有利于精細(xì)調(diào)控，從而維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)。（2）毒性彌漫性甲狀腺腫（GD）是常見的甲亢類型，患者會產(chǎn)生針對促甲狀腺激素受體（TSHR）的抗體，這種抗體與TSHR結(jié)合，能發(fā)揮與促甲狀腺激素相同的生理作用，會促進(jìn)甲狀腺激素的合成與分泌，所以GD患者體內(nèi)甲狀腺激素的含量會增加。從免疫學(xué)的角度分析，GD病屬于自身免疫病，是由于免疫自穩(wěn)功能異常導(dǎo)致的。（3）NK細(xì)胞是免疫細(xì)胞，能快速識別并殺傷靶細(xì)胞，對機(jī)體有利，其促使靶細(xì)胞死亡的過程屬于細(xì)胞凋亡。（4）毒性彌漫性甲狀腺腫（GD）甲狀腺激素的含量增加，TSH的含量會減少，且含有TSH受體抗體；而慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎（CLT）甲狀腺激素的含量減少，TSH的含量會增加，且含有Tg抗體，因此為了區(qū)分該患者是患GD還是CLT，可檢測其血漿中甲狀腺激素、TSH、TSH受體抗體、Tg抗體的含量。20．（11分，除標(biāo)注外，每空1分）植物體內(nèi)的鉀元素可參與多種酶活性的調(diào)節(jié)，影響根系對無機(jī)鹽的吸收等，氣孔的開閉與保衛(wèi)細(xì)胞中的K?濃度有關(guān)。干旱條件下植物會合成更多的脫