2025年血氣分析試題及答案一、單項選擇題（每題2分，共30分）1.患者動脈血氣分析顯示pH7.32，PaCO?55mmHg，HCO??28mmol/L，BE+2mmol/L。該患者酸堿失衡類型為：A.急性呼吸性酸中毒B.慢性呼吸性酸中毒C.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒2.某糖尿病酮癥酸中毒患者血氣：pH7.21，PaCO?28mmHg，HCO??11mmol/L，血Na?138mmol/L，Cl?102mmol/L。其陰離子間隙（AG）為：A.15mmol/LB.25mmol/LC.35mmol/LD.45mmol/L3.應(yīng)用Winter公式判斷代謝性酸中毒時的呼吸代償是否充分，公式為：A.預(yù)計PaCO?=0.9×HCO??+9±2B.預(yù)計PaCO?=1.5×HCO??+8±2C.預(yù)計HCO??=24+0.35×(PaCO?-40)±5D.預(yù)計HCO??=24+0.1×(PaCO?-40)±1.54.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）早期患者最可能出現(xiàn)的血氣變化是：A.pH↑，PaCO?↓，HCO??正常B.pH↓，PaCO?↑，HCO??↑C.pH↑，PaCO?↑，HCO??↑D.pH↓，PaCO?↓，HCO??↓5.慢性阻塞性肺疾?。–OPD）穩(wěn)定期患者血氣：pH7.38，PaCO?52mmHg，HCO??31mmol/L，BE+4mmol/L。該結(jié)果提示：A.失代償性呼吸性酸中毒B.代償性呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.正常血氣6.劇烈嘔吐3天的患者血氣：pH7.50，PaCO?48mmHg，HCO??36mmol/L，血K?3.0mmol/L。其酸堿失衡類型為：A.代謝性堿中毒（失代償）B.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒（代償性）D.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒7.判斷完全代償性酸堿失衡的關(guān)鍵指標(biāo)是：A.pH在正常范圍（7.35-7.45）B.PaCO?與HCO??呈反向變化C.BE絕對值>3mmol/LD.AG>16mmol/L8.乳酸酸中毒患者血氣特點不包括：A.pH↓B.HCO??↓C.PaCO?代償性↓D.AG正常9.慢性腎功能不全患者血氣：pH7.33，PaCO?32mmHg，HCO??16mmol/L，血Cr580μmol/L。其酸堿失衡類型為：A.急性代謝性酸中毒B.慢性代謝性酸中毒C.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒D.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒10.高原缺氧導(dǎo)致過度通氣時，血氣最可能表現(xiàn)為：A.pH7.48，PaCO?30mmHg，HCO??22mmol/LB.pH7.32，PaCO?50mmHg，HCO??26mmol/LC.pH7.25，PaCO?28mmHg，HCO??12mmol/LD.pH7.55，PaCO?45mmHg，HCO??38mmol/L11.機械通氣參數(shù)設(shè)置過高（潮氣量過大）時，最易導(dǎo)致的血氣異常是：A.呼吸性酸中毒B.呼吸性堿中毒C.代謝性酸中毒D.代謝性堿中毒12.區(qū)分急性與慢性呼吸性酸中毒的主要依據(jù)是：A.PaCO?升高幅度B.HCO??代償程度C.pH降低程度D.患者基礎(chǔ)疾病13.某患者血氣：pH7.42，PaCO?28mmHg，HCO??18mmol/L，BE-3mmol/L。該結(jié)果提示：A.正常血氣B.代償性代謝性酸中毒C.代償性呼吸性堿中毒D.混合性酸堿失衡14.嚴(yán)重腹瀉患者血氣：pH7.28，PaCO?30mmHg，HCO??14mmol/L，血Cl?118mmol/L。其AG為：A.8mmol/LB.12mmol/LC.16mmol/LD.20mmol/L15.呼吸性堿中毒時，腎臟代償?shù)闹饕獧C制是：A.排H?增加，重吸收HCO??增加B.排H?減少，重吸收HCO??減少C.排K?增加，重吸收Cl?增加D.排NH4?增加，重吸收HCO??減少二、案例分析題（每題14分，共70分）案例1患者男，68歲，COPD病史10年，因“咳嗽、咳痰加重伴氣促3天”入院。查體：T38.5℃，R26次/分，BP135/85mmHg，雙肺可聞及濕啰音。血氣分析（未吸氧）：pH7.33，PaO?58mmHg，PaCO?62mmHg，HCO??32mmol/L，BE+5mmol/L，血K?3.9mmol/L，Cl?92mmol/L。問題：1.分析該患者酸堿失衡類型及判斷依據(jù)。2.結(jié)合病史解釋HCO??升高的機制。3.若患者經(jīng)治療后PaCO?降至50mmHg，pH升至7.38，此時酸堿狀態(tài)如何變化？案例2患者女，24歲，1型糖尿病病史5年，因“惡心、嘔吐2天，意識模糊1小時”急診入院。查體：T37.8℃，R32次/分（深大呼吸），BP90/60mmHg，皮膚干燥，呼出氣有爛蘋果味。實驗室檢查：血糖32mmol/L，血酮體（+），血Na?132mmol/L，Cl?98mmol/L。血氣分析：pH7.18，PaCO?22mmHg，HCO??8mmol/L，BE-12mmol/L。問題：1.計算AG并判斷代謝性酸中毒類型。2.分析呼吸代償是否充分（需列出公式及計算過程）。3.若患者合并肺部感染導(dǎo)致PaCO?升至30mmHg，可能出現(xiàn)哪種混合性酸堿失衡？案例3患者男，45歲，因“高處墜落致多發(fā)傷”入院，行剖腹探查術(shù)后轉(zhuǎn)入ICU。術(shù)后第3天出現(xiàn)進行性呼吸困難，R38次/分，SPO?88%（FiO?50%）。血氣分析：pH7.49，PaO?65mmHg，PaCO?28mmHg，HCO??21mmol/L，BE-1mmol/L，血K?3.4mmol/L。胸部CT示雙肺彌漫性滲出影。問題：1.該患者血氣異常的主要機制是什么？2.結(jié)合病理生理解釋pH升高的原因。3.若患者病情進展至ARDS晚期，血氣可能出現(xiàn)哪些變化？案例4患者女，55歲，因“反復(fù)上腹痛1周，嘔吐胃內(nèi)容物5次”入院。嘔吐物為胃內(nèi)容物，無咖啡樣物質(zhì)。查體：皮膚彈性差，R14次/分，BP105/70mmHg，心肺無特殊。實驗室檢查：血K?2.8mmol/L，Cl?88mmol/L，血Na?135mmol/L。血氣分析：pH7.52，PaCO?46mmHg，HCO??35mmol/L，BE+7mmol/L。問題：1.分析酸堿失衡類型及代償機制。2.解釋低鉀血癥與酸堿失衡的相互關(guān)系。3.若患者合并慢性腎功能不全（血Cr220μmol/L），可能出現(xiàn)哪種混合性酸堿失衡？案例5患者男，72歲，慢性腎功能不全（CKD4期）病史3年，因“乏力、納差1周”就診。查體：慢性病容，R20次/分，BP140/90mmHg，雙下肢輕度水腫。實驗室檢查：血Cr480μmol/L，BUN22mmol/L，血Na?138mmol/L，Cl?102mmol/L，K?5.2mmol/L。血氣分析：pH7.31，PaCO?33mmHg，HCO??16mmol/L，BE-6mmol/L。問題：1.判斷酸堿失衡類型并計算AG。2.分析腎臟在該失衡中的代償作用。3.若患者因感染出現(xiàn)發(fā)熱（T39℃），過度通氣導(dǎo)致PaCO?降至28mmHg，此時血氣將如何變化？參考答案一、單項選擇題1.B2.B（AG=138-102-11=25）3.B4.A5.B6.C（預(yù)計PaCO?=0.9×36+9=41.4±2，實測48在代償范圍內(nèi)）7.A8.D（乳酸酸中毒AG↑）9.B10.A（高原過度通氣致呼堿，代償不完全）11.B12.B（慢性呼酸HCO??代償更充分）13.C（pH正常，PaCO?↓與HCO??↓同向，符合代償性呼堿）14.A（AG=135-118-14=3）15.B二、案例分析題案例1答案1.酸堿失衡類型：慢性呼吸性酸中毒（代償性）。判斷依據(jù)：①pH7.33<7.35（酸血癥）；②PaCO?62mmHg>45mmHg（呼吸性因素為主）；③HCO??32mmol/L>24mmol/L（同向升高，符合呼吸性酸中毒代償反應(yīng)）；④BE+5mmol/L（提示代謝性代償）。結(jié)合COPD病史10年，考慮慢性過程，腎臟充分代償。2.HCO??升高機制：慢性高碳酸血癥時，腎臟通過增加遠(yuǎn)曲小管H?-Na?交換和NH4?排泄，促進HCO??重吸收，使血漿HCO??代償性升高（慢性呼酸預(yù)計HCO??=24+0.35×(62-40)±5=24+7.7±5=26.7-36.7mmol/L，實測32在此范圍內(nèi)）。3.治療后PaCO?降至50mmHg，pH7.38（正常），提示進入代償性慢性呼吸性酸中毒階段。此時PaCO?仍高于正常，但通過腎臟持續(xù)代償（HCO??維持較高水平），pH恢復(fù)至正常范圍。案例2答案1.AG計算：AG=Na?-Cl?-HCO??=132-98-8=26mmol/L（>16mmol/L），屬于AG增高型代謝性酸中毒（糖尿病酮癥酸中毒導(dǎo)致酮體堆積）。2.呼吸代償判斷：應(yīng)用Winter公式預(yù)計PaCO?=1.5×HCO??+8±2=1.5×8+8±2=20-24mmHg。實測PaCO?22mmHg在此范圍內(nèi)，提示呼吸代償充分，為單純性代謝性酸中毒。3.若合并肺部感染導(dǎo)致PaCO?升至30mmHg（高于預(yù)計值24mmHg），提示存在代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒（雙酸失衡）。此時pH會更低（因兩種酸因素疊加），HCO??進一步降低，PaCO?高于代償范圍。案例3答案1.血氣異常機制：患者因多發(fā)傷術(shù)后并發(fā)ARDS，肺毛細(xì)血管通透性增加，肺泡水腫，導(dǎo)致彌散障礙和通氣/血流比例失調(diào)，引發(fā)低氧血癥。低氧刺激外周化學(xué)感受器，引起過度通氣（呼吸頻率增快），導(dǎo)致CO?排出過多，PaCO?降低。2.pH升高原因：過度通氣使PaCO?從正常40mmHg降至28mmHg（↓12mmHg），根據(jù)急性呼吸性堿中毒代償公式（預(yù)計HCO??=24-0.2×(40-28)±2.5=24-2.4±2.5=19.1-23.9mmol/L），實測HCO??21mmol/L在此范圍內(nèi)，提示急性呼堿代償不完全，血中H?濃度降低（H?=24×PaCO?/HCO??=24×28/21=32nmol/L，pH=7.49）。3.ARDS晚期血氣變化：肺泡大量萎陷，無效腔通氣增加，呼吸肌疲勞，導(dǎo)致通氣不足，PaCO?逐漸升高；同時缺氧進行性加重（PaO?<50mmHg），pH因CO?潴留（呼酸）和組織缺氧（乳酸酸中毒）而顯著降低（pH<7.20），表現(xiàn)為混合性酸中毒（呼酸+代酸）。案例4答案1.酸堿失衡類型：代謝性堿中毒（代償性）。判斷依據(jù)：①pH7.52>7.45（堿血癥）；②HCO??35mmol/L>24mmol/L（代謝性因素為主）；③PaCO?46mmHg>40mmHg（同向升高，符合代謝性堿中毒呼吸代償）。代償機制：代謝性堿中毒時，細(xì)胞外液H?減少，抑制呼吸中樞，使呼吸變淺變慢，CO?排出減少，PaCO?升高以代償HCO??升高（預(yù)計PaCO?=0.9×HCO??+9±2=0.9×35+9=40.5±2，實測46在代償范圍內(nèi)）。2.低鉀血癥與酸堿失衡關(guān)系：①嘔吐導(dǎo)致胃液丟失（含大量H?、Cl?），細(xì)胞外液H?減少，H?從細(xì)胞內(nèi)移出，K?進入細(xì)胞內(nèi)（H?-K?交換），導(dǎo)致低鉀；②低鉀時，腎小管上皮細(xì)胞K?缺乏，H?-Na?交換增強，排H?增加，HCO??重吸收增加，加重堿中毒（低鉀性堿中毒）；③堿中毒時，細(xì)胞外液H?減少，腎臟排K?增加（K?-Na?交換增強），進一步加重低鉀。3.合并慢性腎衰時，腎臟排酸能力下降（固定酸潴留），可同時存在代謝性酸中毒（HCO??降低），表現(xiàn)為代謝性堿中毒合并代謝性酸中毒（混合性酸堿失衡）。此時pH可能接近正常，但HCO??與PaCO?變化方向矛盾（如HCO??35mmol/L伴PaCO?30mmHg），AG可能升高（腎衰致尿毒癥毒素堆積）。案例5答案1.酸堿失衡類型：慢性代謝性酸中毒。判斷依據(jù)：①pH7.31<7.35（酸血癥）；②HCO??16mmol/L<24mmol/L（代謝性因素為主）；③PaCO?33mmHg<40mmHg（同向降低，符合代謝性酸中毒呼吸代償）。AG計算：AG=Na?-Cl?-HCO??=138-102-16=20mmol/L（>16mmol/L），提示為AG增高型代謝性酸中毒（慢性腎衰致尿毒癥毒素、磷酸、硫酸等固定酸潴留）。2.腎臟代償作用：慢性腎衰時，腎小球濾過率下降，排酸（H?、NH4?）能力降低，但腎小管通