2025年血糖題及答案_第1頁
2025年血糖題及答案_第2頁
2025年血糖題及答案_第3頁
2025年血糖題及答案_第4頁
2025年血糖題及答案_第5頁
已閱讀5頁,還剩7頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

2025年血糖題及答案一、單項選擇題(每題2分,共20分)1.健康成年人空腹狀態(tài)下,正常血糖濃度范圍是()A.3.9-6.1mmol/LB.4.2-6.5mmol/LC.5.0-7.0mmol/LD.2.8-5.6mmol/L答案:A2.以下哪種激素對降低血糖起主要作用?()A.胰高血糖素B.腎上腺素C.胰島素D.皮質醇答案:C3.動態(tài)血糖監(jiān)測(CGM)的核心傳感器通常通過檢測組織間液中的哪種物質反映血糖水平?()A.葡萄糖氧化酶催化反應產(chǎn)生的電流B.血紅蛋白與葡萄糖的結合率C.尿液中的葡萄糖濃度D.血液中的糖化白蛋白含量答案:A4.2型糖尿病患者使用磺脲類藥物時,最常見的不良反應是()A.乳酸酸中毒B.低血糖C.腎功能損傷D.便秘答案:B5.以下關于糖化血紅蛋白(HbA1c)的描述,錯誤的是()A.反映過去2-3個月的平均血糖水平B.診斷糖尿病的標準為HbA1c≥6.5%C.妊娠糖尿病患者首選HbA1c作為監(jiān)測指標D.受貧血、血紅蛋白病等因素影響答案:C6.對于合并心血管疾病的2型糖尿病患者,優(yōu)先推薦使用的降糖藥物是()A.二甲雙胍B.SGLT-2抑制劑(如恩格列凈)C.格列齊特D.阿卡波糖答案:B7.糖尿病酮癥酸中毒(DKA)患者的典型血氣分析結果為()A.代謝性堿中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性酸中毒合并代償性呼吸性堿中毒D.呼吸性堿中毒答案:C8.以下哪種食物的血糖生成指數(shù)(GI)最高?()A.燕麥片(煮10分鐘)B.白米飯(精米)C.全麥面包(含50%全麥粉)D.煮紅薯答案:B9.1型糖尿病患者出現(xiàn)“黎明現(xiàn)象”的主要原因是()A.夜間胰島素用量過大B.生長激素、皮質醇等升糖激素在凌晨分泌增加C.晚餐碳水化合物攝入過多D.夜間發(fā)生無癥狀低血糖后反跳性高血糖答案:B10.糖尿病周圍神經(jīng)病變的典型癥狀不包括()A.手腳麻木、刺痛B.襪套樣感覺減退C.腱反射亢進D.痛覺過敏答案:C二、多項選擇題(每題3分,共15分,多選、錯選、漏選均不得分)1.參與人體血糖調(diào)節(jié)的主要器官包括()A.胰腺B.肝臟C.肌肉D.腎臟答案:ABCD2.以下哪些情況可能導致空腹血糖升高?()A.夜間睡眠不足(<6小時)B.晚餐后未使用長效胰島素C.甲狀腺功能亢進D.睡前攝入大量堅果答案:ABC3.關于糖尿病飲食治療,正確的原則有()A.碳水化合物占總熱量的45%-60%B.優(yōu)先選擇低GI食物,如全谷物、雜豆C.蛋白質攝入以優(yōu)質蛋白為主(如魚、蛋、乳類)D.每日食鹽量控制在6g以內(nèi)答案:ABCD4.胰島素泵治療的優(yōu)勢包括()A.模擬生理性胰島素分泌模式B.減少每日注射次數(shù)C.更精準控制餐后血糖D.完全替代飲食和運動管理答案:ABC5.糖尿病視網(wǎng)膜病變的篩查方法包括()A.眼底鏡檢查B.光學相干斷層掃描(OCT)C.熒光素眼底血管造影(FFA)D.視力表檢測答案:ABC三、簡答題(每題8分,共40分)1.簡述胰島素抵抗的定義及其在2型糖尿病發(fā)病中的作用機制。答案:胰島素抵抗指機體靶組織(如肝臟、肌肉、脂肪組織)對胰島素的敏感性降低,導致胰島素促進葡萄糖攝取和利用的效率下降。在2型糖尿病發(fā)病中,早期胰島β細胞會代償性分泌更多胰島素以維持血糖正常(高胰島素血癥);隨著病程進展,β細胞功能逐漸衰竭,無法代償胰島素抵抗,最終導致血糖升高。胰島素抵抗還與慢性炎癥、脂肪代謝紊亂(如游離脂肪酸升高)、氧化應激等密切相關,是代謝綜合征的核心病理環(huán)節(jié)。2.動態(tài)血糖監(jiān)測(CGM)與傳統(tǒng)指尖血糖檢測相比有哪些臨床優(yōu)勢?答案:①連續(xù)性:可提供24小時連續(xù)血糖數(shù)據(jù)(每3-5分鐘1次),捕捉傳統(tǒng)檢測易遺漏的血糖波動(如夜間低血糖、餐后高血糖峰值);②全面性:生成血糖圖譜、平均血糖、血糖波動幅度(MAGE)、達標時間(TIR)等多維度指標,更全面評估血糖控制;③預警性:可設置高低血糖閾值報警,及時干預;④減少創(chuàng)傷:避免每日多次采血,提高患者依從性;⑤指導治療:幫助調(diào)整胰島素劑量、飲食和運動方案,尤其適用于脆性糖尿病、妊娠糖尿病等復雜病例。3.簡述糖尿病患者運動治療的原則及注意事項。答案:原則:①個體化:根據(jù)年齡、病情、并發(fā)癥選擇運動方式(如快走、游泳、太極拳);②規(guī)律性:每周至少150分鐘中等強度有氧運動(如心率達到170-年齡),可分次進行(每次≥10分鐘);③結合抗阻運動:每周2-3次(如舉啞鈴、深蹲),改善肌肉對葡萄糖的攝取能力。注意事項:①避免空腹運動(尤其是使用胰島素或促泌劑者),建議餐后1-2小時進行;②監(jiān)測運動前后血糖:血糖<5.6mmol/L時應補充碳水化合物(如1片面包);③合并嚴重并發(fā)癥者(如增殖期視網(wǎng)膜病變、嚴重神經(jīng)病變)需限制劇烈運動;④運動時攜帶急救卡和糖果,預防低血糖;⑤運動后檢查足部,避免損傷。4.簡述GLP-1受體激動劑的降糖機制及臨床應用特點。答案:降糖機制:①葡萄糖依賴性促進胰島β細胞分泌胰島素;②抑制胰島α細胞分泌胰高血糖素;③延緩胃排空,增加飽腹感,減少進食量;④保護β細胞功能,延緩其衰退。臨床應用特點:①減重效果顯著(平均減重3-5kg),適用于肥胖或超重的2型糖尿病患者;②具有心血管保護作用(如降低主要不良心血管事件風險),合并ASCVD或高危因素者優(yōu)先推薦;③主要不良反應為胃腸道反應(惡心、嘔吐),多為一過性;④需皮下注射(部分長效制劑每周1次);⑤禁用于甲狀腺髓樣癌病史或家族史患者。5.簡述糖尿病腎病的分期及各期主要特征。答案:根據(jù)Mogensen分期(結合尿白蛋白排泄率和腎小球濾過率):①Ⅰ期(腎小球高濾過期):GFR升高(>130ml/min),尿白蛋白陰性,病理可見腎小球肥大;②Ⅱ期(靜息期):GFR正?;蛏撸\動后出現(xiàn)微量白蛋白尿(30-300mg/24h),病理見腎小球基底膜增厚;③Ⅲ期(早期腎病期):持續(xù)微量白蛋白尿(30-300mg/24h),GFR開始下降,可伴高血壓;④Ⅳ期(臨床腎病期):大量白蛋白尿(>300mg/24h),GFR顯著下降(<60ml/min),出現(xiàn)水腫、高血壓加重;⑤Ⅴ期(腎衰竭期):GFR<15ml/min,需透析或腎移植。四、案例分析題(共25分)患者男性,58歲,身高170cm,體重85kg(BMI29.4kg/m2),診斷2型糖尿病5年,既往口服二甲雙胍(0.5gtid)+格列美脲(2mgqd)治療。近3個月監(jiān)測空腹血糖7.8-9.2mmol/L,餐后2小時血糖10.5-12.8mmol/L,HbA1c8.3%。自述“飲食控制尚可,每周運動3次(每次快走30分鐘)”,無吸煙飲酒史,血壓145/90mmHg(規(guī)律服用氨氯地平5mgqd),血肌酐85μmol/L(正常范圍53-106μmol/L),甘油三酯2.8mmol/L(正常<1.7mmol/L),低密度脂蛋白3.2mmol/L(目標<2.6mmol/L)。問題1:分析該患者血糖控制不佳的可能原因。(10分)答案:①藥物因素:格列美脲為磺脲類藥物,長期使用可能出現(xiàn)繼發(fā)性失效(β細胞功能衰退);二甲雙胍劑量是否達標(最大推薦劑量2.0g/日,患者當前1.5g/日);②體重因素:BMI29.4屬肥胖,胰島素抵抗未改善,需加強減重干預;③運動不足:每周僅3次、每次30分鐘,未達到指南推薦的150分鐘/周中等強度運動;④飲食控制可能存在誤區(qū):未準確計算碳水化合物攝入量,或選擇高GI食物;⑤合并高血壓(145/90mmHg):血壓升高可加重胰島素抵抗;⑥血脂異常(甘油三酯升高):游離脂肪酸升高會抑制肌肉對葡萄糖的攝取,加劇胰島素抵抗。問題2:提出具體的個體化治療調(diào)整方案。(15分)答案:①藥物調(diào)整:-二甲雙胍加量至0.85gtid(最大耐受劑量2.55g/日),增強胰島素敏感性;-停用格列美脲(避免進一步消耗β細胞),換用GLP-1受體激動劑(如司美格魯肽0.25mg/周起始,逐步加量),其兼具降糖、減重、心血管保護作用;-若餐后血糖仍高,可聯(lián)合阿卡波糖(50mgtid,隨第一口飯嚼服),延緩碳水化合物吸收;-血壓控制:氨氯地平加量至10mgqd,或聯(lián)合ARB類藥物(如厄貝沙坦150mgqd),目標血壓<130/80mmHg;-調(diào)脂治療:加用非諾貝特200mgqn(降低甘油三酯),同時評估LDL-C是否需聯(lián)合他?。ㄈ绨⑼蟹ニ?0mgqn),目標LDL-C<2.6mmol/L。②生活方式干預:-飲食:采用“211飲食法”(2拳蔬菜、1拳主食、1拳蛋白質),主食替換為全谷物(如燕麥、糙米),減少精制糖和飽和脂肪攝入,每日碳水化合物占比50%-55%;-運動:增加至每周5

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論