心血管領(lǐng)域之亮點(diǎn)：

循證醫(yī)學(xué)、PCI、危險(xiǎn)分層心臟血管結(jié)構(gòu)：泵血功能（心功能）維持：營(yíng)養(yǎng)血管（冠狀動(dòng)脈）整體：心電傳導(dǎo)（傳導(dǎo)組織）省立醫(yī)院關(guān)瑞錦內(nèi)容冠心病的病理機(jī)制與發(fā)病模式冠心病譜臨床判斷與危險(xiǎn)分層急性與慢性冠心病的治療原則省立醫(yī)院關(guān)瑞錦WHO:影響人類健康與壽命的因素遺傳15%環(huán)境17%醫(yī)療8%生活方式60%——決定性作用肥胖與動(dòng)脈粥樣硬化成為21世紀(jì)的流行病，幽靈般揮之不去省立醫(yī)院關(guān)瑞錦吸煙高膽固醇血癥高血壓/糖尿病2型糖尿病腹型肥胖代謝綜合征1950’–60’1990’–00’…

他汀類

高血壓藥物

戒煙

久坐

富含熱量的食物

冠心病危險(xiǎn)因素的流行：演變的進(jìn)程省立醫(yī)院關(guān)瑞錦發(fā)展中國(guó)家面臨雙重危害傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素（吸煙、高血壓、高脂血癥、糖尿?。┑奈：€未消除，新的流行危險(xiǎn)因素（肥胖、代謝綜合征、胰島素抵抗）已經(jīng)在危害人群，而且比發(fā)達(dá)國(guó)家有過(guò)之無(wú)不及這些因素足以阻礙其國(guó)家的現(xiàn)代化進(jìn)程省立醫(yī)院關(guān)瑞錦危險(xiǎn)因素及治療對(duì)冠心病死亡率的影響20002000年推遲或預(yù)防的死亡人數(shù)2000年減少死亡68,230例由于糖尿病增加死亡2,888例由于缺乏體力活動(dòng)增加死亡2,662例由于肥胖增加死亡2,097例治療42%危險(xiǎn)因素:好轉(zhuǎn)71%危險(xiǎn)因素:惡化13%年份198110,0000–10,000–20,000–30,000–40,000–50,000–60,000–70,000例如糖尿病、肥胖例如吸煙、膽固醇、血壓例如二級(jí)預(yù)防，治療心衰通過(guò)改變和治療危險(xiǎn)因素預(yù)防或推遲CHD死亡的人數(shù)（1981-2000，英格蘭和威爾士）UnalB,etal.Circulation2004;109:1101–1107省立醫(yī)院關(guān)瑞錦危險(xiǎn)因素高血壓.血脂糖尿病.吸煙組織損傷(心血管事件)適應(yīng)性改變重構(gòu)終末期病變死亡DzauV,BraunwaldE.AmHeartJ.1991;121:1244-1263.自然轉(zhuǎn)歸Braunwald：心血管事件鏈動(dòng)脈粥樣硬化結(jié)構(gòu)病理改變靶器官功能異常(心衰、腎衰)壓力/應(yīng)激器官損害省立醫(yī)院關(guān)瑞錦“主要危險(xiǎn)因素”(預(yù)測(cè)85-90％）血脂異常(包括高LDL-C或低HDL-C)高血壓(BP140/90mmHg或正接受降壓治療)吸煙早發(fā)冠心病家族史男性直系親屬<55歲患CHD女性直系親屬<65歲患CHD年齡(男性45歲;女性55歲)糖尿病25I40％省立醫(yī)院關(guān)瑞錦Circulation.2001;104:365-372;NEnglJMed.1999;340:115-126;單核細(xì)胞LDL-C黏附分子巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞氧化的LDL-C斑塊破裂CRP

內(nèi)皮功能受損是啟動(dòng)環(huán)節(jié)，

LDL-C是罪魁禍?zhǔn)着菽?xì)胞是AS的標(biāo)志，斑塊血栓形成是冠脈事件的關(guān)鍵

炎癥反應(yīng)貫穿全程，多重易損因素是AS的加速器動(dòng)脈粥樣硬化(AS)的病理＋慢性、退行性、炎性、漸進(jìn)性、增殖性省立醫(yī)院關(guān)瑞錦

動(dòng)脈粥樣硬化的病理學(xué)特點(diǎn)與臨床（橫向靜態(tài)觀察）

斑塊類型斑塊特征臨床表現(xiàn)Ⅰ型(早期病變)內(nèi)膜增厚，泡沫細(xì)胞血管壁病變漸進(jìn)發(fā)展、無(wú)癥狀Ⅱ型(脂質(zhì)條紋)巨噬和平滑肌細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)聚集Ⅲ型(斑塊前期)上述，加上細(xì)胞外脂質(zhì)早期沉積

Ⅳ型(粥樣斑塊期)

內(nèi)膜下脂核形成，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)常無(wú)癥狀，偶有心絞痛Ⅴ型

Va(纖維脂質(zhì)斑塊)

粥樣硬化伴纖維化可無(wú)癥狀，也可有心絞痛Vb(鈣化為主的斑塊)伴脂核或其它部位廣泛鈣化穩(wěn)定心絞痛，也可無(wú)癥狀Vc(膠原為主的斑塊)纖維樣粥樣硬化的腔內(nèi)微小血栓同Ⅴb型VI(復(fù)合病變)

斑塊破裂發(fā)生在此期不穩(wěn)定斑塊：ACS或無(wú)癥狀進(jìn)展

VIa潰瘍或破裂

VIb壁內(nèi)血腫或出血

ⅤIc血栓形成省立醫(yī)院關(guān)瑞錦動(dòng)脈粥樣硬化炎癥學(xué)說(shuō)代表人物RussellRoss(1929-1999)UniversityofWashington,USAAtherosclerosis:AnInflammatoryDisease

NEnglJMed,1999;340:115-126.省立醫(yī)院關(guān)瑞錦FDGPET/CT融合圖像顯示的冠脈血管病變部位FDG的攝取情況箭頭所示為支架位置。虛線箭頭所示為左主干內(nèi)病變ACS患者的左主干和支架治療的罪犯病變處FDG攝取量增加最近置入支架的穩(wěn)定性冠脈綜合征的冠脈病變處FDG攝取量中等稍多數(shù)月前置入支架的病變FDG攝取量中等ACS患者的左主干三根分叉部FDG攝取狀況ACS：新置入支架穩(wěn)定型心絞痛：新置入支架穩(wěn)定型心絞痛：既往置入支架ACS：左主干病變活動(dòng)狀況ACS：新置入支架穩(wěn)定性心絞痛：新置入支架穩(wěn)定性心絞痛：既往置入支架ACS：左主干病變活動(dòng)狀況省立醫(yī)院關(guān)瑞錦血栓的構(gòu)成—血小板,纖維蛋白,血細(xì)胞省立醫(yī)院關(guān)瑞錦系統(tǒng)性動(dòng)脈粥樣硬化評(píng)估模型（SCORE）12項(xiàng)歐洲隊(duì)列研究:包括25萬(wàn)人、300萬(wàn)人年、7000人心血管病死亡，年齡分布廣原則：不能忽略其他危險(xiǎn)因素；把10年絕對(duì)危險(xiǎn)降至8％以下目標(biāo)：可逆的危險(xiǎn)因素均需治療，立足于長(zhǎng)期心血管病的總體危險(xiǎn)省立醫(yī)院關(guān)瑞錦立足于整體風(fēng)險(xiǎn)確定個(gè)體患冠心病的10年絕對(duì)危險(xiǎn)確定個(gè)體患心血管病的相對(duì)危險(xiǎn)推測(cè)降低某些危險(xiǎn)因素的治療效果推測(cè)年輕人有危險(xiǎn)因素的遠(yuǎn)期患病危險(xiǎn)至少有一種主要危險(xiǎn)因素個(gè)體的患病危險(xiǎn)表中確切位置個(gè)體的當(dāng)前危險(xiǎn)與鄰近危險(xiǎn)SCORE模型的價(jià)值省立醫(yī)院關(guān)瑞錦2011ESC血脂異常指南主要亮點(diǎn)取消“血脂合適水平”的描述，強(qiáng)調(diào)根據(jù)危險(xiǎn)分層指導(dǎo)治療策略干預(yù)靶點(diǎn)多樣化，但LDL-C仍是首要目標(biāo)，HDL-C不作為干預(yù)靶點(diǎn)生活方式干預(yù)是基礎(chǔ)，但對(duì)高危/極高危人群?jiǎn)?dòng)藥物治療更積極極高危人群界定更加寬泛，LDL-C目標(biāo)值更低省立醫(yī)院關(guān)瑞錦沒(méi)有膽固醇就沒(méi)有動(dòng)脈粥樣硬化。

除LDL-C外，多種因素參與AS進(jìn)程誘發(fā)ACS因素與車禍危險(xiǎn)因素比較超載= LDL-C過(guò)高 剎車失靈= 內(nèi)皮受損 疲勞駕駛= 炎癥反應(yīng)超速行駛=加劇氧化路面結(jié)冰= 斑塊活躍

省立醫(yī)院關(guān)瑞錦吸煙肺好比拖拉機(jī)煙囪，要多吸入5kg的毒性顆粒!吸煙的血管存在各階段的內(nèi)膜炎癥，難以愈合！

吸煙者非吸煙者省立醫(yī)院關(guān)瑞錦如果您的基因不夠好，吸煙是自尋疾??；

若您擁有長(zhǎng)壽基因，為什么要用吸煙來(lái)傷害？

冠心病而言，生活方式?jīng)Q定60%的權(quán)重

邱吉爾綜合征：遺傳的強(qiáng)度

省立醫(yī)院關(guān)瑞錦戒煙是冠心病防治的前提和必要手段不要心存僥幸沒(méi)有那么多例外不要成為統(tǒng)計(jì)數(shù)字的一部分短板效應(yīng)：“事件”總是在最短弱處發(fā)生

省立醫(yī)院關(guān)瑞錦年齡段與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化省立醫(yī)院關(guān)瑞錦血管的正常老化與加速老化比較UnderwrittenbyNovartis.2005AnatomicaltravelogueInc.JaniBetal.PostgradMedJ2006;82:357-62.CameronJDetal.DiabetesCare2003;26:2133-8.正常老化5歲25歲50歲75歲

吸煙高血壓加速老化動(dòng)脈隨年齡增長(zhǎng)逐漸硬化；吸煙、糖尿病或高血壓會(huì)降低動(dòng)脈的彈性并加速動(dòng)脈硬化進(jìn)程省立醫(yī)院關(guān)瑞錦冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變未引起所供血的心肌缺血之前稱為冠狀動(dòng)脈硬化(CAS)冠狀硬化逐漸發(fā)展，引起心肌缺血時(shí)即稱為冠心病(CHD)，此時(shí)粥樣硬化病變往往已造成受累冠脈管徑狹窄70%以上，臨床上可出現(xiàn)也可不出現(xiàn)心絞痛省立醫(yī)院關(guān)瑞錦冠脈狹窄程度不足以直接引起心肌缺血，但冠脈斑塊不穩(wěn)定易導(dǎo)致潰破、血栓形成阻塞管腔的疾病階段稱之亞臨床冠心?。⊿CHD）或“易損病人”，這種冠脈狹窄介于40—70%之間的病變稱之為臨界病變

省立醫(yī)院關(guān)瑞錦FalkE,etal.Circulation.1995;92:657-671.Ambroseetal.1988Nobuyoshietal.1991Giroudetal.1992>70%50

70%<50%14%18%68%StenosispriortoMIMIpatients(n)MIpatients(n)0102030405060708090100Littleetal.198880%以上的MI發(fā)生在不嚴(yán)重的狹窄省立醫(yī)院關(guān)瑞錦LibbyP.Circulation.1995;91:2844-2850.兩類斑塊的特征：– T淋巴細(xì)胞–巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞(組織因子+)–“激活”的內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞SMC(HLA-DR+)–正常中層SMC“穩(wěn)定”斑塊不穩(wěn)定斑塊管腔放大區(qū)域血管中層纖維帽管腔脂核脂核省立醫(yī)院關(guān)瑞錦省立醫(yī)院關(guān)瑞錦慢性發(fā)病40-50%慢性冠心病缺血性心肌病(心衰)死亡冠脈粥樣硬化冠心病慢性發(fā)病模式（縱向）省立醫(yī)院關(guān)瑞錦冠脈粥樣硬化急性冠脈綜合征ACS隱匿性冠心病(易損狀態(tài))心肌缺血死亡急性發(fā)病50-60%冠心病急性發(fā)病模式（縱向）省立醫(yī)院關(guān)瑞錦冠心病發(fā)病及轉(zhuǎn)化（縱向動(dòng)態(tài)觀察）冠脈粥樣硬化冠心病缺血心肌病→心衰

心絞痛

隱匿性冠心病

急性冠脈綜合征心肌缺血死亡

易損狀態(tài)？

慢性急性:ACS易損病人？側(cè)支循環(huán)？省立醫(yī)院關(guān)瑞錦斑塊破裂，血栓形成，引發(fā)事件血管位置、閉塞情況、側(cè)支循環(huán)…省立醫(yī)院關(guān)瑞錦省立醫(yī)院關(guān)瑞錦演藝界：先后有古月、高秀敏、侯耀文等因心臟性猝死…省立醫(yī)院關(guān)瑞錦冠心病診斷往往來(lái)得太遲…省立醫(yī)院關(guān)瑞錦肌鈣蛋白升高肌鈣蛋白升高或正常不伴ST段持續(xù)抬高的

急性冠脈綜合征

伴ST段持續(xù)抬高的

急性冠脈綜合征省立醫(yī)院關(guān)瑞錦CourtesyAGitt0123456789101112131415ACS后的時(shí)間（月）生存率NSTEMISTEMI雖然STEMI的院內(nèi)死亡率較高

但NSTEMI長(zhǎng)期危險(xiǎn)與STEMI相當(dāng)STEMI與NSTEMI比較的1年累積死亡率

省立醫(yī)院關(guān)瑞錦

Opie.L,etal.Lancet,1999,353:768-769心肌最早期的缺血改變是代謝變化

心臟能量的儲(chǔ)備不足1分鐘，缺血數(shù)秒鐘內(nèi)細(xì)胞功能即受到抑制

發(fā)作的心絞痛只是浮出水平面的冰山頂端省立醫(yī)院關(guān)瑞錦衰竭的心臟是一臺(tái)缺乏燃料的發(fā)動(dòng)機(jī)

能量缺乏可能是心力衰竭的重要發(fā)病機(jī)制省立醫(yī)院關(guān)瑞錦關(guān)系省立醫(yī)院關(guān)瑞錦冠心病的診斷模式癥狀：意義？危險(xiǎn)因素？幾個(gè)？幾年？其他原因？可疑癥狀+危險(xiǎn)因素可疑癥狀+危險(xiǎn)因素+檢查支持省立醫(yī)院關(guān)瑞錦內(nèi)容冠心病的病理機(jī)制與發(fā)病模式冠心病譜臨床判斷與危險(xiǎn)分層急性與慢性冠心病的治療原則省立醫(yī)院關(guān)瑞錦臨床缺血病情判斷與診斷三個(gè)不同的層面，用不同的方法進(jìn)行檢查判斷：導(dǎo)水血管水平：大血管循環(huán)（直徑>500um），可通過(guò)冠脈造影，或>16層MSCT檢查判斷；功能血管水平：微循環(huán)血管灌注，可通過(guò)核素ECT心肌掃描、超聲發(fā)泡劑心肌造影檢查判斷；靶細(xì)胞水平：心肌細(xì)胞，通過(guò)PET代謝掃描判斷

重要的影響因素：側(cè)枝循環(huán)情況，參與冠心病的復(fù)雜病理變化省立醫(yī)院關(guān)瑞錦4側(cè)枝循環(huán)

分層總結(jié)123冠脈造影—核素ECT顯像—PET代謝

導(dǎo)水血管微血管灌注靶細(xì)胞代謝血流通暢—功能血管灌注—靶細(xì)胞功能省立醫(yī)院關(guān)瑞錦評(píng)價(jià)血管影像技術(shù)CarotidIMTIVUS-PAVQCA-%stenosisCMR省立醫(yī)院關(guān)瑞錦動(dòng)脈粥樣硬化是進(jìn)展性疾病

斑塊的進(jìn)展破裂是導(dǎo)致事件的罪魁禍?zhǔn)證irculation.2005;111:143-149患者于左前降支行介入操作時(shí)發(fā)現(xiàn)右冠狀動(dòng)脈有輕度病變133天后再行介入操作時(shí)發(fā)現(xiàn)該病變進(jìn)展為重度狹窄省立醫(yī)院關(guān)瑞錦1冠脈、2微循環(huán)、3心肌、4側(cè)枝、5…省立醫(yī)院關(guān)瑞錦1冠脈、2微循環(huán)、3心肌、4側(cè)枝、5…省立醫(yī)院關(guān)瑞錦1冠脈、2微循環(huán)、3心肌、4側(cè)枝、5…省立醫(yī)院關(guān)瑞錦1冠脈、2微循環(huán)、3心肌、4側(cè)枝、5…省立醫(yī)院關(guān)瑞錦冠心病主要的表現(xiàn)形式可以是胸痛（心絞痛）、心力衰竭（發(fā)病初期或是延遲發(fā)生），也可以是心律失?；蜮酪私夤谛牟“l(fā)病的復(fù)雜和多變，特別強(qiáng)調(diào)：有時(shí)心肌梗死起初可以不表現(xiàn)為一次嚴(yán)重的事件，可以只是輕微的胸部不適；隨后卻可能突然變癥必須明確：凡有心肌肌鈣蛋白(cTn)升高（數(shù)倍）就有心肌壞死（損傷、梗死），可伴有或不伴有明顯癥狀，隨后卻可能突然病情惡化省立醫(yī)院關(guān)瑞錦既要重點(diǎn)關(guān)注ACS中肌鈣蛋白突然明顯升高的急性心梗也要重視肌鈣蛋白低水平持續(xù)升高的微小心肌壞死單純?cè)\斷心肌梗死是不夠的，還要確定梗死范圍、左心室功能、冠脈病變嚴(yán)重程度（CAG定量診斷），從而預(yù)測(cè)患者的轉(zhuǎn)歸

省立醫(yī)院關(guān)瑞錦全球心肌梗死統(tǒng)一定義該定義由ESC-ACC-AHA-WHF攜手制定從病理學(xué)角度將急性心梗定義為心肌缺血所致的心肌細(xì)胞死亡心肌酶以cTn與CKMB標(biāo)識(shí)并首次將心肌梗死進(jìn)行分類省立醫(yī)院關(guān)瑞錦全球心肌梗死統(tǒng)一分類

(1類)與主要冠脈事件(如斑塊破裂)相關(guān)的心肌缺血(2類)繼發(fā)于氧供需失衡(如冠脈痙攣、貧血、低血壓)的心肌缺血(3類)具有缺血癥狀的心源性猝死、伴隨新發(fā)ST段抬高或左束支傳導(dǎo)阻滯、或經(jīng)冠脈造影／尸解等證實(shí)存在冠脈血栓

(4a類)接受PCI的、

(4b類)支架血栓形成的(5類)與CABG相關(guān)的心梗省立醫(yī)院關(guān)瑞錦醫(yī)技檢查的評(píng)價(jià)心電圖心臟遠(yuǎn)達(dá)片超聲心動(dòng)圖生化全套cTnI、CKMB（D二聚體、NT-proBNP）MSCT或MDCT冠脈造影其他：動(dòng)態(tài)心電圖、活動(dòng)平板、ECT心肌掃描省立醫(yī)院關(guān)瑞錦急性心梗病情的判斷單純性心梗有并發(fā)癥的心梗進(jìn)展性心梗反復(fù)性心梗其他:糖尿病老年女性

GFR

省立醫(yī)院關(guān)瑞錦心梗的心電圖定位與定范圍診斷心肌梗死的心電圖定時(shí)診斷省立醫(yī)院關(guān)瑞錦省立醫(yī)院關(guān)瑞錦ACS及時(shí)正確診斷、治療與轉(zhuǎn)歸省立醫(yī)院關(guān)瑞錦左心室功能障礙

梗死區(qū)的心肌發(fā)生收縮功能障礙，按其改變程度可分為收縮減弱收縮喪失反常的收縮期膨出省立醫(yī)院關(guān)瑞錦心臟特殊部位的梗死產(chǎn)生的機(jī)械性并發(fā)癥，如乳頭肌梗死引起的二尖瓣關(guān)閉不全及室間隔穿孔，會(huì)加重心臟排血功能障礙臨床意義與教訓(xùn)省立醫(yī)院關(guān)瑞錦心源性休克vs低血壓

收縮期動(dòng)脈壓低于90mmHg，同時(shí)有以下幾項(xiàng)周圍循環(huán)血流灌注不足的表現(xiàn)：①尿量顯著減低（每小時(shí)20ml以下）；②神志遲鈍，有時(shí)煩躁；③皮膚濕冷及紫紺，在四肢特別明顯。單純血壓過(guò)低不伴有灌注不足表現(xiàn)者則稱之為低血壓，不診斷休克省立醫(yī)院關(guān)瑞錦急性心梗心源性休克兩種類型早發(fā)型休克，常見(jiàn)于大面積前壁梗死遲發(fā)型休克，多與梗死面積擴(kuò)展有關(guān)一旦出現(xiàn)心源性休克，必定合并有肺水腫；如Killip4級(jí)就是心源性休克加肺水腫唯一例外：右室梗死時(shí)的心源性休克，肺部可以清晰，但必定有頸靜脈怒張（反映右房壓增高，但無(wú)左心室衰竭表現(xiàn)）省立醫(yī)院關(guān)瑞錦心源性休克vs低血容量倘若有低血壓、肺部清晰，而頸靜脈塌陷的，那很可能是低血容量，而不是真正的心源性休克但倘若沒(méi)有及時(shí)處理，由于心肌灌注不足，可使梗死擴(kuò)展，發(fā)生真正的心源性休克省立醫(yī)院關(guān)瑞錦脈壓可粗略地反映心輸出量臨床實(shí)踐中觀察脈壓的大小也很重要。脈壓可粗略地反映心輸出量。當(dāng)心輸出量減少時(shí)，反射性引起外周小動(dòng)脈收縮而使舒張壓升高。因此，收縮壓可以不低，僅是脈壓變小。臨床上如遇到100/80mmHg的血壓，就應(yīng)注意是否因血容量不足而引起的心輸出量減少省立醫(yī)院關(guān)瑞錦危險(xiǎn)分層的概念年齡：75歲胸痛：持續(xù)分鐘x（48小時(shí)內(nèi)）既往史：事件？再通術(shù)？危險(xiǎn)因素幾個(gè)？幾年？糖尿病、腎功能Cr、心電圖：幾個(gè)導(dǎo)聯(lián)新變化心功能、EF影像：狹窄%？發(fā)作時(shí)的血壓、心率省立醫(yī)院關(guān)瑞錦內(nèi)容冠心病的病理機(jī)制與發(fā)病模式冠心病譜臨床判斷與危險(xiǎn)分層急性與慢性冠心病的治療原則省立醫(yī)院關(guān)瑞錦ABCDE冠心病的ABCDE治療有效藥物+有效劑量+有效療程省立醫(yī)院關(guān)瑞錦冠心病患者抗心肌缺血治療方案藥物治療血液動(dòng)力學(xué)藥物（BB，CCB，Nitrates等)-代謝性抗心肌缺血藥物（曲美他嗪）一級(jí)預(yù)防之ABC阿司匹林、CCB、ACEI、他汀二級(jí)預(yù)防之ABC阿司匹林、BB、ACEI、他汀、曲美他嗪省立醫(yī)院關(guān)瑞錦治療洋地黃制劑兒茶酚胺制劑米力農(nóng)腦鈉素(新活素)硝酸酯抗血小板抗凝他汀BBACEI/ARB省立醫(yī)院關(guān)瑞錦省立醫(yī)院冠心病PCI隨訪本1.抗血栓：抗血小板藥2.抗動(dòng)脈硬化：他汀3.控制心率：B阻滯劑4.抗心室重構(gòu)：ACEI/ARB5.其他:硝酸酯CCB尼可地爾曲美他嗪省立醫(yī)院關(guān)瑞錦硝酸酯降低左室舒張末壓、擴(kuò)張冠脈小劑量-擴(kuò)張靜脈，可用于心衰中劑量-擴(kuò)張冠脈，用于心絞痛大劑量-擴(kuò)張阻力血管，控制急性血壓升高；心絞痛發(fā)作期：控制治療心絞痛：速效、短效硝酸酯穩(wěn)定期：預(yù)防心絞痛：長(zhǎng)效硝酸酯靜脈硝酸酯：不超過(guò)48小時(shí)副作用：興奮交感、心率加速、長(zhǎng)期使用副作用增加劑量較大時(shí)在AMI（廣泛前壁或右室）時(shí)降低血壓，在急診PCI中加重低血壓風(fēng)險(xiǎn)能否改善預(yù)后目前尚無(wú)證據(jù)現(xiàn)狀：濫用傾向省立醫(yī)院關(guān)瑞錦作用機(jī)理不同：左卡尼丁為左旋肉堿，其作用是僅將游離脂肪酸從線粒體外運(yùn)至線粒體內(nèi)等待消耗產(chǎn)生能量，效果是增加了游離脂肪酸這一能量底物。但缺血時(shí)線粒體內(nèi)氧供明顯減少，脂肪酸氧化消耗更多氧，原則上并不能提高缺血時(shí)產(chǎn)能效率，提供更多ATP適應(yīng)癥不同：左卡尼丁這一作用更適合于心衰的嚴(yán)重病人，可通過(guò)這種方式迅速獲得能量，左卡尼丁目前的適應(yīng)癥僅為心衰肉堿富含于肉食中，可通過(guò)食肉獲得；左卡尼丁一般為含量1-3g靜脈注射；用于病情的急性期，治療不方便，萬(wàn)爽力可以長(zhǎng)期服用所以并非與萬(wàn)爽力作用機(jī)理相反，而是不同的產(chǎn)生能量的方式和相匹配的適應(yīng)癥萬(wàn)爽力被ESC2006，ACC/AHA和中國(guó)最新心絞痛指南推薦，左卡尼丁未得到任何指南的推薦萬(wàn)爽力與左卡尼汀AshrafianH,FrenneauxetalCirculation.2007Jul24;116(4):434-48省立醫(yī)院關(guān)瑞錦抗心絞痛藥物的臨床評(píng)價(jià)緩解心肌缺血癥狀改善預(yù)后勞力性心絞痛靜息心絞痛預(yù)防CHD死亡和非致死性MI降低死亡率阿司匹林○他汀類○○ACEI,ARB○β-阻滯劑○○硝酸酯類○○Ca拮抗劑○○曲美他嗪○○○尼可地爾○

○

○73省立醫(yī)院關(guān)瑞錦心絞痛（發(fā)作期）vs心肌缺血（穩(wěn)定期）

(癥狀vs證據(jù)；治標(biāo)vs預(yù)后)藥物習(xí)慣沿用排序：

BB硝酸酯CCB尼可地爾曲美他嗪他汀藥物證據(jù)支持排序：

BB尼可地爾曲美他嗪他汀硝酸酯CCB省立醫(yī)院關(guān)瑞錦PCI局限與血液動(dòng)力學(xué)藥物不足PCI圍術(shù)期缺血心肌損害PCI僅開(kāi)通已有明顯狹窄的局部血管，未干預(yù)其余已發(fā)生病變的血管血液動(dòng)力學(xué)藥物僅改善血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，缺乏直接的心肌保護(hù)省立醫(yī)院關(guān)瑞錦PCI對(duì)斑塊的結(jié)果：

壓扁斑塊、壓破斑塊如何爭(zhēng)取只壓扁斑塊，避免壓破斑塊是減少PCI相關(guān)心梗損傷的關(guān)鍵Ross.NEnglJMed.1999;340:115-126.氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)省立醫(yī)院關(guān)瑞錦心肌灌注

心肌灌注依賴于大中型冠脈、微小冠脈和毛細(xì)血管的貫通性與灌注壓。任何血管的狹窄（包括碎屑、血栓、水腫、微血管痙攣等）都會(huì)影響心肌的灌注。大中型冠脈微小冠脈毛細(xì)血管心肌灌注示意圖省立醫(yī)院關(guān)瑞錦微血管狹窄（斑塊炎癥碎屑、血栓、痙攣等）

影響PCI術(shù)后血流灌注Circulation.2008;117:3152-3156省立醫(yī)院關(guān)瑞錦“遵從指南”

對(duì)院內(nèi)死亡率的影響Multivar