2026年重慶市普通高中學業(yè)水平選擇性考試高考模擬調研卷生物學(一)生物學測試卷共2頁，滿分100分?？荚嚂r間75分鐘。一、選擇題：本大題共15小題，每小題3分，共45分。在每小題給出的四個選項中，只有一項符合題目要求。1.豆制品是廣受推崇的健康食品，其富含的植物蛋白在人體內發(fā)揮著重要作用。下列有關豆制品中主要元素和化合物的敘述，正確的是A.大豆蛋白的氮元素主要存在于氨基中，可通過檢測含氮量估算其粗蛋白含量B.大豆細胞中含量最多的有機化合物是淀粉，其基本組成單位是葡萄糖C.經高溫處理的大豆蛋白肽鍵斷裂形成小分子多肽，利于人體消化吸收D.大豆細胞膜的磷脂分子由甘油、脂肪酸和磷酸等組成，含有元素C、H、O、P，甚至N2.細胞核的外層核膜與內質網相連，內層核膜則與核纖層(主要由核纖層蛋白構成)相連。核纖層可以維持細胞核的形態(tài)和結構穩(wěn)定，還可以參與DNA復制、基因表達的調控以及細胞分裂過程。下列敘述錯誤的是A.內質網可將構成染色體的組蛋白直接運輸至細胞核B.核膜發(fā)生內折，可能與核纖層蛋白的功能受損有關C.細胞骨架和核纖層在細胞分裂過程中均發(fā)揮重要作用D.參與基因表達調控的蛋白質不一定具有催化功能3.當植物吸收的光能過多時，過剩的光能會對光反應階段的PSII復合體(PSII)造成損傷，使PSII活性降低，進而導致光合作用強度減弱。細胞可通過非光化學淬滅(NPQ)將過剩的光能耗散，減少多余光能對PSII的損傷。已知擬南芥的H蛋白有2個功能：①修復損傷的PSII；②參與NPQ的調節(jié)?？蒲腥藛T以擬南芥的野生型和H基因缺失突變體為材料進行了相關實驗，結果如圖所示。實驗中強光照射時對野生型和突變體光照的強度相同，且強光對二者的PSII均造成了損傷。下列相關分析錯誤的是A.突變體僅通過NPQ途徑降低類囊體膜上光能轉化效率減少PSII損傷B.根據實驗結果可以比較出強光照射下突變體比野生型的PSII活性強C.據圖分析，強光照射下，與野生型相比突變體中流向光合作用的能量少D.PSII修復循環(huán)可能涉及損傷蛋白的水解和新PSII的合成4.解偶聯(lián)劑能使有氧呼吸電子傳遞鏈產生的能量不用于ADP的磷酸化形成ATP，而只能以熱能的形式散發(fā)，即解除了氧化和磷酸化的偶聯(lián)作用，如圖為細胞呼吸電子傳遞鏈示意圖。以下敘述錯誤的是A.圖示過程為有氧呼吸第三階段，NADH全部來自細胞質基質B.呼吸抑制劑抑制電子傳遞，導致磷酸化過程也受到抑制C.寒冷環(huán)境下，人體棕色脂肪組織的解偶聯(lián)蛋白活性增強，可通過增加產熱維持體溫穩(wěn)定D.線粒體內膜若因損傷導致對H?通透性升高，會破壞H?跨膜梯度，影響氧化與磷酸化的偶聯(lián)5.研究發(fā)現(xiàn)，去乙酰化酶(SIRT6)可通過促進組蛋白乙?；{控凋亡相關蛋白DR5的表達，而DR5需與特定信號分子TRAIL結合后，才能啟動肝細胞的凋亡信號通路，清除受損肝細胞以維持肝臟穩(wěn)態(tài)。下列關于該過程的敘述，正確的是A.若抑制SIRT6的活性，組蛋白乙酰化過程增強，DR5的表達量會隨之升高B.受損肝細胞中DR5的表達量可能高于正常肝細胞，以利于其被凋亡信號啟動清除C.TRAIL與DR5的結合發(fā)生在肝細胞內，結合后直接導致肝細胞的細胞核破裂、細胞凋亡D.若通過技術手段阻斷DR5基因的轉錄，受損肝細胞仍可通過TRAIL啟動凋亡，維持肝臟穩(wěn)態(tài)6.在細胞生長和分裂的活躍期，線粒體通過中間分裂產生兩個子線粒體，中間分裂前后的線粒體生理狀態(tài)并沒有太大的差異(圖1)。當細胞處于逆境脅迫下，線粒體內的Ca2?和活性氧自由基(ROS)增加，通過外周分裂產生大小不一的子線粒體(圖2)，其中較小的子線粒體不包含復制型DNA(mtDNA),最終被自噬體吞噬,而較大的子線粒體得以保全。圖中DRP1是一種參與線粒體分裂調控的關鍵蛋白。下列表述錯誤的是A.適度的肌肉訓練可促使其線粒體發(fā)生中間分裂B.若DRP1蛋白功能喪失，線粒體的兩種分裂方式都可能無法正常進行C.外周分裂產生較小的子線粒體經自噬體吞噬后的產物會全部排出細胞外D.線粒體中的mtDNA的基因表達時可邊轉錄邊翻譯7.減數(shù)分裂同源染色體聯(lián)會配對后，要完成部分DNA片段的復制，這些DNA片段叫做P-DNA，如下圖所示。P-DNA上的基因編碼多種酶，這些酶負責執(zhí)行同源染色體非姐妹染色單體的片段交換。據此分析，下列敘述錯誤的是A.減數(shù)分裂I前期聯(lián)會配對時細胞染色體與核DNA的數(shù)量比為1：1-1：2之間B.若抑制P-DNA的復制，減數(shù)分裂時細胞不能進行同源染色體的聯(lián)會C.若P-DNA上的基因表達受抑制，產生變異配子的比例下降D.P-DNA上的基因編碼的酶可以催化脫氧核苷酸之間的磷酸二酯鍵的斷裂和形成8.腦機接口技術實現(xiàn)了大腦與外部設備的直接交互。某患者通過植入的腦機接口系統(tǒng)，能用“意念”控制機械臂完成簡單動作(如圖)。下列敘述錯誤的是A.患者通過“意念”控制電動假肢拿水杯喝水的過程不屬于條件反射B.微電腦的功能是將神經信號轉化為計算機命令，類似于效應器處的信號轉換C.大腦皮層運動區(qū)神經元興奮會增加細胞膜對K?的通透性，產生電信號D.腦機接口的作用不是恢復患者的自主神經系統(tǒng)及中樞神經系統(tǒng)的功能9.渝超比賽過程中，運動員在進行高強度運動時，機體會出現(xiàn)一系列復雜的生理變化，下列生理現(xiàn)象不會發(fā)生的是A.細胞外液滲透壓升高，抗利尿激素分泌增多B.交感神經興奮性增強使腎上腺素分泌增多C.肌肉細胞CO?的產生量大于O?的消耗量D.血漿CO?濃度升高使腦干中呼吸中樞興奮性增強10.冬季流感頻發(fā)，常出現(xiàn)發(fā)熱頭痛現(xiàn)象。芬太尼作為一種強效止痛劑，具有分子量小、脂溶性高的特點，能數(shù)秒內穿透血腦屏障使腦內濃度達到峰值，適用于各種疼痛及手術過程中的快速鎮(zhèn)痛。但由于芬太尼受體高密度分布在呼吸中樞，使用不當會引起較為嚴重的副作用。芬太尼鎮(zhèn)痛機制如圖所示。下列相關分析錯誤的是A.K?外流引發(fā)Ca2?的內流促進神經遞質釋放使突觸后神經元興奮B.過量服用芬太尼可能導致呼吸頻率顯著減慢甚至暫停C.芬太尼作用使K?被動運輸出神經細胞導致膜內電位降低D.芬太尼通過抑制興奮性遞質釋放而阻斷痛覺神經興奮的傳遞11.2023年8月，我國科研人員發(fā)現(xiàn)腸癌DNA甲基化調控的新機制(如圖)，下列敘述正確的是A.抑癌基因甲基化過程中堿基序列會發(fā)生改變B.TET2從細胞質進入細胞核需要穿過4層磷脂分子C.正常人體細胞中可能存在激活的β-catenin蛋白促進TET2入核的機制D.DNA甲基化引起表觀遺傳現(xiàn)象主要通過影響遺傳信息翻譯過程實現(xiàn)12.染色體上的端粒DNA由短的串聯(lián)重復序列組成，同種生物的該序列相同。少數(shù)缺乏端粒酶活性的腫瘤細胞可通過端粒延長替代機制(ALT)維持端粒長度。ALT機制如下：第一條染色體端粒的末端①鏈結合到第二條染色體端粒的末端②鏈上并延伸；隨后①鏈脫離，在RNA引物和DNA聚合酶的作用下，新延長的①鏈被轉化成雙鏈形式。這個過程可被重復數(shù)十次，使得序列信息從一個端粒傳遞到另一端粒上。下列說法正確的是A.①鏈的延伸過程以②鏈作為模板，遵循A-U，C-G的堿基互補配對原則B.ALT途徑的存在在一定程度上能夠延緩腫瘤細胞的衰老C.DNA聚合酶只能從核酸片段5'端延伸，這導致端粒DNA5'端比3'端短D.非同源染色體間通過ALT機制實現(xiàn)了基因重組，增加了遺傳的多樣性13.某草原生態(tài)系統(tǒng)中，有兩種以草籽為食的鼠類：一種鼠的門齒鋒利，適合啃食堅硬、外殼較厚的草籽；另一種鼠的門齒較鈍，更適應啃食柔軟、外殼薄的草籽。隨著氣候變遷，草原上堅硬外殼的草籽占比逐漸升高，一段時間后，鋒利門齒鼠的數(shù)量明顯多于鈍門齒鼠。下列關于該過程的敘述，正確的是A.鼠類門齒的差異是為適應不同食物資源而發(fā)生變異的結果B.不同門齒的形成是自然選擇直接作用于控制門齒的基因型的結果C.不同門齒的鼠類占據不同的生態(tài)位有利于資源的充分利用D.不同門齒類型的形成說明進化中種群基因頻率的變化是不定向的14.如圖為中心法則中遺傳信息流向圖，下列相關說法錯誤的是A.HIV病毒進行④過程主要發(fā)生在人體的T淋巴細胞中B.在蠶豆根尖分生區(qū)細胞中能進行的過程僅有①②③C.在翻譯的過程中，核糖體與mRNA結合后，從mRNA的5'端向3'端移動D.在翻譯的過程中，mRNA密碼子5'-AUG-3'對應tRNA上反密碼子為5'-UAC-3'15.腓骨肌萎縮癥是由GJB1基因發(fā)生基因突變引起的遺傳性周圍神經病，主要表現(xiàn)為下肢肌肉萎縮、足部畸形，在女性中發(fā)病率約為1/2500。為確定某腓骨肌萎縮癥家系(如圖1)的致病基因類型，對其中部分個體的GJB1基因用限制酶EcoRI酶切后電泳，結果如圖2所示。以下相關分析合理的是A.Ⅱ?是攜帶者的概率是1/2B.該致病基因是位于常染色體上的隱性基因C.異常GJB1基因可能源于堿基對的替換，導致缺少EcoRI識別位點D.Ⅱ?與一正常女性婚配生出患病孩子的概率約為1/102二、非選擇題：共55分。16.(12分)重慶石柱盛產黃連，黃連是典型的耐陰植物，在高光強條件時，光合速率顯著下降，野生型黃連表現(xiàn)出典型的光抑制現(xiàn)象。圖1是光合作用的部分過程，其中PSI和PSII組成光反應系統(tǒng)。圖2是野生型與突變型植株(葉綠體中NAD磷酸激酶基因高表達，NAD磷酸激酶催化NAD*生成NADP?)葉綠體內NADP?和NADPH的含量。(1)提取圖1所在膜上的光合色素可用(填試劑名稱)，分離光合色素可采用的方法是。(2)據圖2結果，可推測光抑制現(xiàn)象會影響光合作用的(填“光反應”“暗反應”或“光反應和暗反應”)。(3)研究發(fā)現(xiàn)該野生型黃連由psaA-psaB蛋白復合體組成的PSI功能受損，進一步研究發(fā)現(xiàn)突變型黃連葉綠體的psaA-psaBmRNA與核糖體的結合率明顯大于野生型黃連。結合上述研究，推測NAD磷酸激酶間接影響PSI功能的機制是。(4)為驗證NAD磷酸激酶具有緩解光抑制從而提升黃連光適應能力的作用。請補充完善實驗思路并預期實驗結果。實驗思路：①研究小組設置A、B、C組進行實驗，A組為野生型黃連，B組為突變型黃連，C組為；②三組均給予照射，并在相同且適宜的條件下培養(yǎng)；③測定并比較三組黃連光合作用的速率。預期結果：。17.(9分)葡萄糖-6-磷酸的去向取決于它是在肝細胞中產生還是在骨骼肌細胞中形成。若在肝細胞中，其可以被葡萄糖-6-磷酸酶轉化成葡萄糖；若在骨骼肌細胞中，其經糖酵解最后形成乳酸。圖1表示糖原的水解過程，圖2表示糖酵解(1)據圖1分析，糖原顆粒轉化成葡萄糖-1-P過程中，糖原磷酸化酶作用是，葡萄糖-1-P在葡萄糖磷酸變位酶作用下轉化為葡萄糖-6-P，該過程體現(xiàn)了酶的(填“高效性”或“專一性”)。(2)據圖1分析，葡萄糖-6-磷酸酶與光面內質網相關聯(lián)，從細胞結構與功能的關系角度分析，光面內質網在此的作用可能是。(3)據圖2分析骨骼肌細胞中，1分子葡萄糖-6-磷酸經糖酵解等過程生成乳酸產生ATP分子個；大量未釋放的能量存在于。(4)研究發(fā)現(xiàn)，某遺傳病患者肝臟細胞中葡萄糖-6-磷酸酶活性顯著降低，推測該患者血糖可能表現(xiàn)為，并說明理由。18.(11分)長期患自身免疫病患者，需長期服用糖皮質激素藥物進行治療。糖皮質激素(GC)的作用包括抗炎癥、抗免疫力、抗休克、升高血糖、分解蛋白等，其分泌調節(jié)部分過程如圖所示。(1)與神經調節(jié)比，GC具有的特點有(至少答2點)；正常人體內需源源不斷地產生激素以保持其含量相對穩(wěn)定的原因是。(2)長期大劑量服用糖皮質激素藥物后，體內ACTH的分泌量會(填“增加”“減少”或“不變”)，原因是。(3)某患者服藥一段時間后，自行突然停藥，隨后出現(xiàn)了惡心、嘔吐、低血糖等癥狀，試分析原因：。(4)某人體內GC的含量過多，推測其機體的非特異性免疫和特異性免疫能力均有所下降，作出此推測的理由分別是。19.(11分)為模擬大腦控制骨骼肌運動的生理過程，科學家將人干細胞誘導分化成三種細胞(圖1)，并分別培養(yǎng)成具有相應功能的細胞團，再將不同細胞團組合培養(yǎng)一段時間后，觀察骨骼肌細胞團(簡稱肌)的收縮頻率(圖2)。(注：谷氨酸和乙酰膽堿為兩種神經元釋放的神經遞質)(1)圖1(填“能”或“不能”)體現(xiàn)細胞的全能性，理由是。(2)興奮傳遞過程中，運動神經元和骨骼肌細胞之間相接近的部位稱為，在該處興奮的傳遞轉換過程是。(3)由圖2可知，對骨骼肌的收縮有直接影響的是運動神經元；①③④的實驗結果能初步推測神經系統(tǒng)對骨骼肌收縮具有調節(jié)的特點。20.(12分)正常的X染色體上具有一個紅色覺基因(LW)和一或多個綠色覺基因(MW)，它們同時受上游基因LCR的調控，且只有離LCR最近的LW基因和1個MW基因才能在視網膜視錐細胞中表達。LW、MW基因序列高度相似，導致染色體容易在減數(shù)分裂聯(lián)會時發(fā)生錯位配對并交換。已知視錐細胞中有正常的LW和MW基因表達則不會表現(xiàn)出紅色盲、綠色盲，不考慮其他變異。(1)LW、MW基因的遺傳(填“遵循”或“不遵循”)基因的自由組合定律，理由是。LW、MW基因的錯配和交換發(fā)生在正常(填“男性”“女性”或“男性和女性”)體內。(2)個體1的一個卵原細胞減數(shù)分裂聯(lián)會時發(fā)生了異常(如圖)，形成的卵細胞含異常X染色體的概率為。該卵細胞參與受精作用形成受精卵并發(fā)育成一男孩，該男孩色覺的表型可能是。個體2體內可能含有異常色覺基因的細胞是(多選)。A.視錐細胞 B.卵原細胞 C.初級卵母細胞D.次級卵母細胞 E.卵細胞(3)近年來，反義RNA藥物已被用于疾病治療，該類藥物是短片段RNA，遞送到細胞中，能與目標基因的mRNA互補結合形成部分雙鏈，抑制蛋白質翻譯，最終達到治療目的。該藥物(填“是”或“不是”)治療紅綠色盲的理想藥物，原因是。2026年重慶市普通高中學業(yè)水平選擇性考試高考模擬調研卷生物學(一)參考答案1~5DABAB 6~10CBCCA 11~15CBCDD1.D【一解析】大豆蛋白的氮元素主要存在于肽鍵中，可通過檢測含氮量估算其粗蛋白含量，A錯誤；大豆細胞中含量最多的有機化合物是蛋白質，其基本組成單位是氨基酸，B錯誤；經高溫處理的大豆蛋白肽空間結構破壞，結構松散，利于人體消化吸收，C錯誤；大豆細胞膜的磷脂分子由甘油、脂肪酸和磷酸等組成，含有元素C、H、O、P，甚至N，D正確。2.A【一解析】構成染色體的組蛋白經過核孔運輸至細胞核，A錯誤；核纖層有支持作用，核膜發(fā)生內折，可能與核纖層蛋白的功能受損有關，B正確；細胞骨架和核纖層在細胞分裂過程中均發(fā)揮重要作用，C正確；參與基因表達調控的蛋白質不一定具有催化功能，具有催化功能的蛋白質是酶，D正確。3.B【解析】突變體缺失H蛋白基因，僅通過NPQ途徑降低類囊體膜上光能轉化效率減少PSII損傷，A正確；根據實驗結果，強光照射下突變體的NPQ強度比野生型的NPQ強度大，說明突變體PSII系統(tǒng)光損傷小、野生型PSII系統(tǒng)光損傷大，但野生型含有H蛋白，能對損傷后的PSII進行修復，而突變體不含H蛋白，不能對損傷后的PSII進行修復。所以根據本實驗，不能比較出強光照射下突變體與野生型的PSII活性強弱，B錯誤；據圖分析，強光照射下，突變體的NPQ強度高于野生型的，而NPQ能將過剩的光能耗散，從而使流向光合作用的能量減少，所以與野生型相比，突變體中流向光合作用的能量少，C正確；PSII修復循環(huán)可能涉及損傷蛋白的水解和新PSII的合成，D正確。4.A【一解析】圖示過程為有氧呼吸第三階段，NADH來自第一階段細胞質基質和第二階段線粒體基質，A錯誤；ADP磷酸化需要能量，呼吸抑制劑抑制電子傳遞，導致磷酸化過程也受到抑制，B正確；寒冷環(huán)境下，人體棕色脂肪組織的解偶聯(lián)蛋白活性增強，ATP產率低，可通過增加產熱維持體溫穩(wěn)定，C正確；ADP磷酸化需要H?濃度梯度維持，線粒體內膜若因損傷導致對H?通透性升高，會破壞H?跨膜梯度，影響氧化與磷酸化的偶聯(lián)，D正確。5.B【一解析】題干明確SIRT6通過“促進”組蛋白乙?；{控DR5表達，若抑制SIRT6活性，組蛋白乙?；瘯p弱，DR5表達量應隨之降低，而非升高，A錯誤；DR5的作用是結合TRAIL啟動凋亡，受損肝細胞需被清除，其DR5表達量可能高于正常肝細胞，以更易接收凋亡信號，符合“清除受損細胞、維持穩(wěn)態(tài)”的邏輯，B正確；DR5是細胞膜上的受體蛋白(結合信號分子TRAIL)，二者結合發(fā)生在細胞膜表面，而非細胞內；且結合后是“啟動凋亡信號通路”，并非直接導致細胞核破裂，C錯誤；DR5是啟動凋亡的關鍵分子，阻斷DR5基因轉錄會導致DR5無法合成，TRAIL因無結合靶點，無法啟動凋亡，受損肝細胞不能被清除，無法維持肝臟穩(wěn)態(tài)，D錯誤。6.C【一解析】適度的肌肉訓練能增加肌細胞線粒體數(shù)量，能增加線粒體數(shù)量的分裂方式是可促使其中間分裂，A正確；DRP1是一種參與線粒體分裂調控的關鍵蛋白，若DRP1蛋白功能喪失，線粒體的兩種分裂方式都可能無法正常進行，B正確；外周分裂產生較小的子線粒體經自噬體吞噬后的代謝廢物會排出細胞外，有用的營養(yǎng)物質會被細胞再利用，C錯誤；線粒體中的mtDNA的基因結構與原核基因結構相似，表達時可邊轉錄邊翻譯，D正確。7.B【一解析】減數(shù)分裂同源染色體聯(lián)會配對后，要完成部分DNA片段的復制，這些DNA片段叫做P-DNA，說明減數(shù)分裂I前期，染色體沒有完全完成復制，所以細胞中染色體與核DNA的數(shù)量比為1：1-1：2之間，A正確；同源染色體的聯(lián)會發(fā)生在減數(shù)分裂I前期，而P-DNA的復制是在同源染色體聯(lián)會配對后進行的，所以抑制P-DNA的復制，不會影響減數(shù)分裂時細胞中同源染色體的聯(lián)會，B錯誤；P-DNA上的基因編碼的酶負責執(zhí)行同源染色體非姐妹染色單體的片段交換(即交叉互換)，若P-DNA上的基因表達受抑制，互換不能正常進行，產生變異配子的比例就會降低，C正確；同源染色體非姐妹染色單體的片段交換涉及到DNA鏈的斷裂和連接，而P-DNA上的基因編碼的酶能執(zhí)行該過程，說明這些酶可以水解和形成脫氧核苷酸之間的磷酸二酯鍵，從而實現(xiàn)DNA片段的交換，D正確。8.C一解析】條件反射需要經過完整的反射弧(包括感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經、效應器)?；颊咄ㄟ^“意念”控制電動假肢拿水杯喝水的過程，沒有經過完整的反射弧，所以不屬于條件反射，A正確；微電腦的功能是將神經信號轉化為計算機命令，類似于效應器處的信號轉換，B正確；神經元興奮時，細胞膜對Na?的通透性增加，Na?內流，產生動作電位(電信號)，所以大腦皮層運動區(qū)神經元興奮會增加細胞膜對Na?的通透性，產生電信號，C錯誤；腦機接口是讓大腦的神經信號通過“接口”轉化為計算機命令，控制電動假肢，并沒有恢復患者的自主神經系統(tǒng)及中樞神經系統(tǒng)的功能，D正確。9.C【解析】高強度運動時大量失水細胞外液滲透壓升高，抗利尿激素分泌增多。同時交感神經興奮性增強使腎上腺素分泌增多，A、B正確。肌肉細胞無氧呼吸不產生CO?，不會出現(xiàn)CO?的產生量大于O?的消耗量，C錯誤。血漿CO?濃度升高可以刺激相關感受器，使腦干中呼吸中樞興奮性增強，D正確。10.A【一解析】K?外流抑制Ca2?的內流從而抑制神經遞質釋放，阻斷痛覺神經興奮的傳遞而起到鎮(zhèn)痛作用，A錯誤，D正確。由于芬太尼受體高密度分布在呼吸中樞，因此過量服用芬太尼可能導致呼吸頻率顯著減慢甚至暫停，B正確。K?外流是由K?通道運出的，屬于被動運輸，會導致膜內電位降低，C正確。11.C【一解析】DNA甲基化，堿基序列不發(fā)生改變，A錯誤；TET2甲基化酶是生物大分子，通過核孔進入細胞核，穿過磷脂分子層數(shù)為0，B錯誤；去甲基化酶進入細胞，激活的β-catenin蛋白能促進去甲基化酶進入細胞核，使抑癌基因上游序列去甲基化，抑癌基因甲基化水平降低引起腫瘤消退，C正確；DNA甲基化引起表觀遺傳現(xiàn)象主要是基因內存儲的信息無法被讀取影響轉錄，D錯誤。12.B【一解析】第一條染色體端粒的末端①鏈結合到第二條染色體端粒的末端②鏈上并延伸，這個延伸過程以②鏈為模板，以脫氧核苷酸為原料，遵循A-T、C-G堿基互補配對原則，A錯誤；端粒酶活性缺乏的腫瘤細胞可通過ALT機制維持端粒長度，延緩腫瘤細胞的衰老，B正確；DNA聚合酶只能使子鏈從已有的核酸片段3'端延伸，這會導致端粒DNA在復制過程中5'端比3'端短，C錯誤；非同源染色體間通過ALT機制能增加遺傳的多樣性，但并沒有實現(xiàn)非同源染色體間基因的重新組合，而是染色體結構變異，D錯誤。C【一解析】變異為生物進化提供原材料，鼠類門齒的差異是不定向的變異與定向的自然選擇的結果，A錯誤；自然選擇直接作用于個體的表型，B錯誤；不同門齒的鼠類占據不同的生態(tài)位有利于資源的充分利用，C正確；自然選擇使種群基因頻率發(fā)生定向改變，D錯誤。14.D【一解析】HIV病毒是逆轉錄病毒，主要攻擊T細胞，④過程是逆轉錄過程，主要發(fā)生在人體的T淋巴細胞中，A正確；蠶豆根尖分生區(qū)細胞是能增值的真核細胞，能進行的過程僅有①②③，B正確；在翻譯的過程中，核糖體與mRNA結合后，核糖體讀取mRNA的方向是5'→3'，逐次讀取密碼子，C正確；在翻譯的過程中，mRNA密碼子5'-AUG-3'對應tRNA上反密碼子為5'-CAU-3'，D錯誤。15.D【一解析】根據檢測結果可知，Ⅱ?是攜帶者的概率是1，A錯誤。由圖1可知，I?和I?表型正常，卻生出了患病的Ⅱ?，根據“無中生有為隱性”，可判斷該遺傳病為隱性遺傳病。再結合圖2，Ⅱ?為患病男性，其電泳條帶為條帶2和條帶3；I?為正常男性，其電泳條帶為條帶1。由于限制酶能在突變位點剪切異?；颍瑢φ；虿黄鹱饔?，若致病基因位于常染色體上，I?應含有正?；蚝彤惓；?，而Ⅱ?應只含有異?；?，但電泳結果并非如此。實際上，該致病基因是位于X染色體上的隱性基因，B、C錯誤。腓骨肌萎縮癥女性中發(fā)病率約為1/2500，即致病基因頻率約為1/50，正常女性是攜帶者的概率為2/51，與Ⅱ?生出患病孩子的概率為1/2(男孩)×2/51(攜帶者)×1/2(給出致病基因)=1/102，D正確。16.(12分)(1)無水乙醇(1分) 紙層析法(1分)(2)光反應和暗反應(2分)(3)NAD磷酸激酶催化NAD?生成NADP?，形成更多的NADPH，更多的還原劑促進了psaA-psaBmRNA與核糖體的結合，合成psaA蛋白與psaB蛋白(或合成psaA-psaB蛋白復合體)，進而促進PSI的生成。(2分)(4)敲除NAD磷酸激酶基因的黃連(2分)強光(2分)光合速率B組大于A組，A組大于C組(2分)一解析】(1)光合色素不溶于水，常用無水乙醇提取。分離光合色素常用紙層析法。(2)據圖2結果，野生型體內的NADP?與NADPH含量均低于突變型，說明野生型光合作用中的光反應階段生成的NADPH量低于突變型，野生型光合作用中的暗反應階段生成的NADP?量低于突變型，由此推測光抑制現(xiàn)象會影響光合作用的光反應和暗反應。(3)若NAD磷酸激酶間接影響PSI功能的機制是NAD磷酸激酶催化NAD?生成NADP?，則突變型中可以形成更多的NADPH，更多的還原劑可以促進psaA-psaBmRNA與核糖體的結合，促進psaA蛋白與psaB蛋白的合成，提高mRNA與核糖體的結合率，從而促進PSI的生成。(4)為驗證NAD磷酸激酶具有緩解光抑制從而提升黃連光適應能力的作用，可以設置A、B、C組進行實驗，A組為野生型黃連，作為對照試驗，B組為突變型黃連，C組為敲除了NAD磷酸激酶基因的黃連，三組均給予強光照射，并在相同且適宜的條件下培養(yǎng)，測定并比較三組黃連光合作用的速率。若NAD磷酸激酶具有緩解光抑制從而提升黃連光適應能力的作用，則預期結果應是：B組光合作用的速率大于A組，A組大于C組。17.(9分)(1)降低反應所需的活化能(1分)專一性(1分)(2)為葡萄糖-6-磷酸酶提供附著位點，有利于酶促反應的進行(2分)(3)2(1分)乳酸(1分)(4)低血糖(1分)患者肝臟細胞中葡萄糖-6-磷酸酶活性顯著降低，導致肝細胞中葡萄糖-6-磷酸難以轉化為葡萄糖釋放到血液中，當機體需要血糖補充時，血糖無法及時得到補充，易出現(xiàn)低血糖(2分)。18.(11分)(1)反應速度慢、持續(xù)時間長、作用范圍廣(2分)激素一經靶細胞接受并起作用后就被滅活(2分)(2)減少(1分)長期大劑量服用糖皮質激素藥物，GC通過負反饋調節(jié)抑制垂體分泌ACTH(2分)(3)外源性GC會通過負反饋抑制自身下丘腦-垂體-腎上腺軸的功能，自身分泌GC減少，突然停藥，GC含量不足，引發(fā)相應癥狀。(2分)(4)GC的含量過多，引起吞噬細胞減少，導致非特異性免疫能力降低；GC的含量過多，輔助性T細胞和漿細胞的功能異常，導致特異性免疫能力降低(2分)19.(11分)(1)不能(1分)全能性是指離體分化細胞具有產生完整有機體或分化成各種細胞的潛能，這里只分化成了3種細胞，不能體現(xiàn)全能性(2分)。(2)突觸(2分)電信號到化學信號到電信號(2分)(3)脊髓(2分)分級(2分)一解析】(1)細胞的全能性是指細胞經分裂和分化后，仍具有產生完整有機體或分化成其他各種細胞的潛能和特性。圖