(2025年)植物生理學(xué)考試近5年練習(xí)題附答案一、名詞解釋?zhuān)款}4分，共20分）1.光呼吸：植物在光照下，利用葉綠體、過(guò)氧化物酶體和線粒體三種細(xì)胞器協(xié)同完成的吸收O?并釋放CO?的過(guò)程。其本質(zhì)是Rubisco酶催化RuBP與O?結(jié)合提供磷酸乙醇酸的代謝途徑，雖消耗能量但在高光強(qiáng)下對(duì)光合機(jī)構(gòu)有保護(hù)作用。2.質(zhì)外體途徑：水分和礦質(zhì)元素在植物體內(nèi)運(yùn)輸時(shí)，通過(guò)細(xì)胞壁、細(xì)胞間隙等非細(xì)胞質(zhì)部分的移動(dòng)路徑。該途徑不經(jīng)過(guò)原生質(zhì)膜，運(yùn)輸阻力小，但受凱氏帶限制，在根中需通過(guò)共質(zhì)體途徑進(jìn)入中柱。3.源-庫(kù)單位：植物光合產(chǎn)物的生產(chǎn)（源）與消耗/儲(chǔ)存（庫(kù)）之間通過(guò)輸導(dǎo)組織（流）連接形成的功能單元。例如，葉片（源）與同側(cè)的果實(shí)（庫(kù)）通過(guò)維管束構(gòu)成特定源-庫(kù)關(guān)系，其平衡影響產(chǎn)量形成。4.滲透調(diào)節(jié)：植物在逆境（干旱、鹽漬等）下，通過(guò)主動(dòng)積累脯氨酸、甜菜堿、可溶性糖等滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)，降低細(xì)胞滲透勢(shì)，維持細(xì)胞膨壓和生理功能的適應(yīng)性機(jī)制。5.春化作用：低溫誘導(dǎo)植物從營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)向生殖生長(zhǎng)轉(zhuǎn)變的過(guò)程。需一定時(shí)間（數(shù)天至數(shù)月）的0-10℃低溫處理，通過(guò)抑制開(kāi)花抑制基因（如FLC）的表達(dá)，促進(jìn)成花基因（如FT）激活，常見(jiàn)于冬小麥、油菜等植物。二、簡(jiǎn)答題（每題8分，共40分）1.簡(jiǎn)述C3植物與C4植物在光合作用中的主要差異。C3植物（如小麥）與C4植物（如玉米）的光合差異主要體現(xiàn)在：①結(jié)構(gòu)上，C4植物具有“花環(huán)狀”結(jié)構(gòu)（維管束鞘細(xì)胞含大而多的葉綠體，葉肉細(xì)胞排列緊密），而C3植物維管束鞘細(xì)胞無(wú)葉綠體；②酶系統(tǒng)，C4植物葉肉細(xì)胞含高活性PEPC（磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶），固定CO?提供C4酸（如草酰乙酸），再運(yùn)輸至維管束鞘細(xì)胞釋放CO?供Rubisco（核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶）使用，C3植物僅依賴Rubisco直接固定CO?；③光呼吸，C4植物維管束鞘細(xì)胞CO?濃度高（約200-300μmol·mol?1），抑制Rubisco的加氧反應(yīng)，光呼吸極弱，C3植物光呼吸強(qiáng)（消耗25%-30%光合產(chǎn)物）；④CO?補(bǔ)償點(diǎn)，C4植物（5-10μmol·mol?1）遠(yuǎn)低于C3植物（50-100μmol·mol?1），更適應(yīng)低CO?環(huán)境；⑤光合效率，C4植物在高光強(qiáng)、高溫下光合速率更高（30-40μmolCO?·m?2·s?1），C3植物通常為15-30μmolCO?·m?2·s?1。2.比較有氧呼吸與無(wú)氧呼吸的特點(diǎn)及生理意義。有氧呼吸是葡萄糖在O?參與下徹底氧化為CO?和H?O，釋放大量能量（1mol葡萄糖產(chǎn)生約2870kJ，其中1161kJ儲(chǔ)存在ATP中），主要在線粒體中進(jìn)行；無(wú)氧呼吸（酒精發(fā)酵或乳酸發(fā)酵）是葡萄糖不完全分解為酒精/乳酸，僅釋放少量能量（1mol葡萄糖約196.65kJ，僅61.08kJ儲(chǔ)存在ATP中），發(fā)生在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)。生理意義：①有氧呼吸是植物獲取能量的主要方式，支持生長(zhǎng)、物質(zhì)合成等生命活動(dòng)；②無(wú)氧呼吸在缺氧條件（如淹水）下暫時(shí)提供能量，避免細(xì)胞死亡，但長(zhǎng)期進(jìn)行會(huì)因產(chǎn)物積累（如酒精）導(dǎo)致細(xì)胞中毒；③兩者共同構(gòu)成呼吸代謝的多樣性，適應(yīng)不同環(huán)境需求。3.舉例說(shuō)明植物激素間的協(xié)同與拮抗作用。協(xié)同作用：赤霉素（GA）與生長(zhǎng)素（IAA）共同促進(jìn)莖的伸長(zhǎng)。GA通過(guò)誘導(dǎo)木葡聚糖內(nèi)轉(zhuǎn)糖基酶（XET）基因表達(dá)，增加細(xì)胞壁延展性；IAA則通過(guò)激活H?-ATP酶酸化細(xì)胞壁，促進(jìn)擴(kuò)張蛋白（expansin）活性，兩者協(xié)同增強(qiáng)細(xì)胞伸長(zhǎng)。拮抗作用：生長(zhǎng)素（IAA）與乙烯（ETH）在頂端優(yōu)勢(shì)調(diào)控中對(duì)立。IAA維持頂端優(yōu)勢(shì)（抑制側(cè)芽生長(zhǎng)），但高濃度IAA會(huì)誘導(dǎo)乙烯合成（通過(guò)ACC合成酶），乙烯反過(guò)來(lái)抑制IAA極性運(yùn)輸，削弱頂端優(yōu)勢(shì)，促進(jìn)側(cè)芽萌發(fā)。另一例是脫落酸（ABA）與赤霉素（GA）在種子萌發(fā)中的拮抗：ABA抑制萌發(fā)（促進(jìn)休眠相關(guān)基因表達(dá)），GA促進(jìn)萌發(fā)（誘導(dǎo)水解酶如α-淀粉酶合成），兩者平衡決定種子是否萌發(fā)。4.試述水分在植物體內(nèi)運(yùn)輸?shù)摹皟?nèi)聚力-張力學(xué)說(shuō)”主要內(nèi)容。該學(xué)說(shuō)由Dixon提出，解釋水分沿導(dǎo)管/管胞上升的機(jī)制：①內(nèi)聚力：水分子間的氫鍵作用使水柱具有強(qiáng)大的內(nèi)聚力（約30MPa），遠(yuǎn)大于水柱因重力產(chǎn)生的張力（約0.5-3MPa）；②附著力：水分子與導(dǎo)管/管胞細(xì)胞壁（含纖維素、果膠質(zhì)）之間的分子間作用力（約10-30MPa），防止水柱與壁分離；③張力：葉片蒸騰作用（氣孔開(kāi)放）導(dǎo)致葉肉細(xì)胞水勢(shì)降低，通過(guò)細(xì)胞間水分移動(dòng)形成由葉至根的水勢(shì)梯度（根水勢(shì)-0.1~-0.3MPa，葉水勢(shì)-0.5~-2.5MPa），產(chǎn)生向上的拉力（張力）。三者共同作用維持導(dǎo)管中連續(xù)的水柱，使水分從根經(jīng)莖至葉運(yùn)輸，即使在100m高的喬木中仍可有效進(jìn)行。5.礦質(zhì)元素的再利用能力與植物缺素癥狀的關(guān)系?？稍倮迷兀ㄈ鏝、P、K、Mg）在植物體內(nèi)可通過(guò)韌皮部從衰老組織（老葉）轉(zhuǎn)移到幼嫩組織（新葉、生長(zhǎng)點(diǎn)）。當(dāng)土壤中此類(lèi)元素不足時(shí)，缺素癥狀首先出現(xiàn)在老葉（如N缺乏時(shí)老葉黃化）。不可再利用元素（如Ca、Fe、B、Mn）在植物體內(nèi)形成穩(wěn)定化合物（如Ca2?與果膠結(jié)合形成鈣鹽），無(wú)法轉(zhuǎn)移。缺素時(shí)癥狀首先出現(xiàn)在幼嫩組織（如Ca缺乏時(shí)幼葉卷曲、生長(zhǎng)點(diǎn)壞死；Fe缺乏時(shí)新葉黃化）。部分元素（如S）介于兩者之間，再利用能力較弱，缺素癥狀可能同時(shí)出現(xiàn)在新老葉。三、論述題（每題20分，共40分）1.光質(zhì)（不同波長(zhǎng)光）如何調(diào)控植物的生長(zhǎng)發(fā)育？結(jié)合具體機(jī)制說(shuō)明。光質(zhì)通過(guò)光受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)控植物形態(tài)建成、光合作用及次生代謝，主要涉及以下光質(zhì)：（1）紅光（600-700nm）與遠(yuǎn)紅光（700-750nm）：由光敏色素（phy）感知。phy有兩種形式：Pr（紅光吸收型，生理失活）和Pfr（遠(yuǎn)紅光吸收型，生理激活）。紅光下Pr→Pfr，激活下游基因表達(dá)：①促進(jìn)種子萌發(fā)（如萵苣種子需紅光誘導(dǎo)Pfr積累）；②調(diào)控光周期開(kāi)花（長(zhǎng)日植物中Pfr促進(jìn)FT基因表達(dá)，誘導(dǎo)開(kāi)花）；③抑制莖伸長(zhǎng)（Pfr通過(guò)下調(diào)赤霉素合成基因GA20ox，減少GA含量，同時(shí)激活DELLA蛋白抑制細(xì)胞伸長(zhǎng)）；④促進(jìn)葉綠體發(fā)育（誘導(dǎo)LHCII（捕光葉綠素a/b結(jié)合蛋白）等光合相關(guān)基因表達(dá)）。（2）藍(lán)光（400-500nm）：由隱花色素（cry）和向光素（phot）感知。cry參與形態(tài)建成：①抑制下胚軸伸長(zhǎng)（cry激活COP1（組成型光形態(tài)建成蛋白1）的泛素化活性，降解PIF（光敏色素相互作用因子）等負(fù)調(diào)控因子，促進(jìn)光形態(tài)建成）；②調(diào)控氣孔開(kāi)放（藍(lán)光通過(guò)phot激活保衛(wèi)細(xì)胞H?-ATP酶，驅(qū)動(dòng)K?內(nèi)流，保衛(wèi)細(xì)胞膨壓增加，氣孔開(kāi)放）；③影響生物鐘（cry與生物鐘核心蛋白（如CIRCADIANCLOCKASSOCIATED1,CCA1）互作，維持晝夜節(jié)律）。（3）紫外光（UV-B，280-315nm）：由UV-B受體（UVR8）介導(dǎo)。UVR8感知UV-B后單體化，與COP1結(jié)合，釋放轉(zhuǎn)錄因子HY5（長(zhǎng)下胚軸5），誘導(dǎo)：①類(lèi)黃酮、花青素等次生代謝物合成（保護(hù)DNA免受UV損傷）；②抑制莖伸長(zhǎng)（通過(guò)下調(diào)細(xì)胞伸長(zhǎng)相關(guān)基因表達(dá)）；③激活抗氧化系統(tǒng)（如提高SOD、POD活性），減輕氧化損傷。（4）綠光（500-600nm）：傳統(tǒng)認(rèn)為綠光光合效率低，但近年發(fā)現(xiàn)可穿透葉片深層，被葉肉細(xì)胞吸收；同時(shí)，綠光通過(guò)調(diào)節(jié)光敏色素和隱花色素的活性，參與光形態(tài)建成（如弱綠光促進(jìn)下胚軸伸長(zhǎng)，強(qiáng)綠光抑制）。綜上，光質(zhì)通過(guò)多光受體協(xié)同作用，精細(xì)調(diào)控植物從萌發(fā)、生長(zhǎng)到開(kāi)花的全過(guò)程，是植物適應(yīng)光環(huán)境的核心機(jī)制。2.逆境（如干旱、鹽漬）下植物的抗氧化防御系統(tǒng)如何應(yīng)答？詳述其組成與作用機(jī)制。逆境（干旱、鹽漬、高溫等）會(huì)引發(fā)植物體內(nèi)活性氧（ROS，如O??、H?O?、·OH）過(guò)量積累，導(dǎo)致膜脂過(guò)氧化、蛋白質(zhì)變性、DNA損傷。植物通過(guò)酶促與非酶促抗氧化系統(tǒng)清除ROS，維持氧化還原平衡。（1）酶促抗氧化系統(tǒng)：①超氧化物歧化酶（SOD）：催化O??歧化為H?O?和O?，是ROS清除的第一道防線。不同亞細(xì)胞定位的SOD（如葉綠體中的Cu/Zn-SOD、線粒體中的Mn-SOD）針對(duì)特定部位的O??。②過(guò)氧化氫酶（CAT）：主要存在于過(guò)氧化物酶體中，催化H?O?分解為H?O和O?，尤其在光呼吸（產(chǎn)生大量H?O?）中起關(guān)鍵作用。③過(guò)氧化物酶（POD）：包括愈創(chuàng)木酚過(guò)氧化物酶（GPX）和抗壞血酸過(guò)氧化物酶（APX）。APX存在于葉綠體和細(xì)胞質(zhì)，以抗壞血酸（AsA）為電子供體，將H?O?還原為H?O（AsA+H?O?→單脫氫抗壞血酸+H?O），是葉綠體中H?O?清除的主要途徑。④谷胱甘肽還原酶（GR）：催化氧化型谷胱甘肽（GSSG）還原為還原型谷胱甘肽（GSH），維持GSH/GSSG比值，間接支持APX和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GPX）的活性。（2）非酶促抗氧化系統(tǒng)：①抗壞血酸（AsA）：水溶性抗氧化劑，可直接清除O??、·OH，也作為APX的底物參與H?O?清除。葉綠體中AsA含量高（10-30mmol·L?1），有效保護(hù)類(lèi)囊體膜。②谷胱甘肽（GSH）：含巰基（-SH）的三肽，通過(guò)GSH/GSSG循環(huán)（依賴NADPH和GR）維持細(xì)胞還原狀態(tài)。GSH還可與重金屬結(jié)合形成絡(luò)合物（如phytochelatins），減輕鹽漬下的離子毒害。③類(lèi)黃酮、花青素：脂溶性抗氧化劑，積累在葉表皮細(xì)胞，吸收UV-B等有害光，同時(shí)通過(guò)酚羥基捕獲自由基（如·OH），減少膜脂過(guò)氧化。④生育酚（維生素E）：主要存在于膜系統(tǒng)（葉綠體膜、質(zhì)膜），通過(guò)其苯環(huán)上的羥基與脂自由基反應(yīng)，終止脂質(zhì)過(guò)氧化鏈?zhǔn)椒磻?yīng)。（3）信號(hào)調(diào)控機(jī)制：逆境下，ROS本身可作為信號(hào)分子激活抗氧化系統(tǒng)。例如，H?O?通過(guò)激活MAPK（絲裂原活化蛋白