急性腎損傷恢復(fù)期腎功能康復(fù)的循證策略演講人01急性腎損傷恢復(fù)期腎功能康復(fù)的循證策略02引言：急性腎損傷恢復(fù)期的挑戰(zhàn)與康復(fù)價(jià)值03AKI恢復(fù)期的病理生理基礎(chǔ)：康復(fù)干預(yù)的理論依據(jù)04AKI恢復(fù)期腎功能康復(fù)的循證目標(biāo)設(shè)定05AKI恢復(fù)期腎功能康復(fù)的多維度循證干預(yù)策略06多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式：康復(fù)管理的組織保障07長期隨訪管理：鞏固康復(fù)成果的關(guān)鍵08總結(jié)與展望：循證策略的個(gè)體化實(shí)踐目錄01急性腎損傷恢復(fù)期腎功能康復(fù)的循證策略02引言：急性腎損傷恢復(fù)期的挑戰(zhàn)與康復(fù)價(jià)值引言：急性腎損傷恢復(fù)期的挑戰(zhàn)與康復(fù)價(jià)值急性腎損傷（AcuteKidneyInjury,AKI）是臨床常見的危重病癥，其發(fā)病率在全球范圍內(nèi)逐年攀升，尤其在重癥監(jiān)護(hù)室（ICU）患者中可達(dá)30%-50%。盡管AKI的病死率在過去十年有所下降，但越來越多的證據(jù)表明，約30%-50%的AKI幸存者進(jìn)入恢復(fù)期后仍面臨腎功能不完全恢復(fù)、進(jìn)展至慢性腎臟?。–KD）甚至終末期腎?。‥SRD）的風(fēng)險(xiǎn)。AKI恢復(fù)期（RecoveryPhaseofAKI）通常定義為腎功能指標(biāo)（如血肌酐、尿素氮）從峰值開始下降，但尚未恢復(fù)至基線水平的階段，這一階段的病理生理特征為腎小管上皮細(xì)胞修復(fù)、腎組織重塑及殘余腎功能代償，同時(shí)也是決定長期預(yù)后的“關(guān)鍵窗口期”。引言：急性腎損傷恢復(fù)期的挑戰(zhàn)與康復(fù)價(jià)值作為臨床工作者，我們深刻認(rèn)識到AKI恢復(fù)期的康復(fù)管理絕非簡單的“等待恢復(fù)”，而是基于循證醫(yī)學(xué)的主動(dòng)干預(yù)過程。其核心目標(biāo)包括：促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞修復(fù)、延緩腎功能進(jìn)展、預(yù)防并發(fā)癥、改善患者生活質(zhì)量及降低遠(yuǎn)期心血管事件風(fēng)險(xiǎn)。本文將從病理生理基礎(chǔ)、循證康復(fù)目標(biāo)、多維度干預(yù)策略、多學(xué)科協(xié)作模式及長期隨訪管理五個(gè)維度，系統(tǒng)闡述AKI恢復(fù)期腎功能康復(fù)的循證策略，為臨床實(shí)踐提供科學(xué)、個(gè)體化的指導(dǎo)框架。03AKI恢復(fù)期的病理生理基礎(chǔ)：康復(fù)干預(yù)的理論依據(jù)AKI恢復(fù)期的病理生理基礎(chǔ)：康復(fù)干預(yù)的理論依據(jù)深入理解AKI恢復(fù)期的病理生理機(jī)制，是制定循證康復(fù)策略的前提。AKI導(dǎo)致的腎損傷并非孤立事件，而是涉及“損傷-修復(fù)-纖維化”的動(dòng)態(tài)過程，其核心機(jī)制包括以下幾個(gè)方面：1腎小管上皮細(xì)胞的修復(fù)與重塑腎小管上皮細(xì)胞是AKI的主要靶細(xì)胞，缺血/毒性損傷后，存活的上皮細(xì)胞通過去分化（Dedifferentiation）、增殖（Proliferation）和再分化（Redifferentiation）完成修復(fù)。這一過程受多種調(diào)控因子影響：-損傷早期：腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT），表達(dá)α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）等間質(zhì)標(biāo)志物，促進(jìn)細(xì)胞遷移和缺損覆蓋；-修復(fù)中期：激活的Wnt/β-catenin、Notch及Hedgehog信號通路驅(qū)動(dòng)細(xì)胞增殖，同時(shí)肝細(xì)胞生長因子（HGF）、表皮生長因子（EGF）等促修復(fù)因子分泌增加；1腎小管上皮細(xì)胞的修復(fù)與重塑-修復(fù)后期：部分細(xì)胞因修復(fù)失敗發(fā)生衰老（Senescence）或凋亡（Apoptosis），剩余細(xì)胞通過旁分泌（Paracrine）作用影響微環(huán)境，若修復(fù)失衡，則可能導(dǎo)致腎小管萎縮（TubularAtrophy）和間質(zhì)纖維化（InterstitialFibrosis）。臨床啟示：康復(fù)干預(yù)需早期促進(jìn)促修復(fù)因子表達(dá)（如補(bǔ)充外源性HGF），抑制EMT和細(xì)胞衰老，為腎組織修復(fù)創(chuàng)造有利條件。2微炎癥狀態(tài)與氧化應(yīng)激AKI恢復(fù)期患者常持續(xù)存在微炎癥狀態(tài)（Micro-inflammation），表現(xiàn)為血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）等炎癥因子輕度升高，其來源包括殘存損傷的腎小管細(xì)胞、浸潤的單核/巨噬細(xì)胞及腸道菌群移位（GutDysbiosis）。同時(shí)，氧化應(yīng)激（OxidativeStress）標(biāo)志物（如丙二醛MDA、8-羥基脫氧鳥苷8-OHdG）持續(xù)激活核因子κB（NF-κB）等促纖維化通路，加速腎組織損傷。臨床啟示：抗炎和抗氧化治療（如使用他汀類藥物、腸道益生菌）可能成為康復(fù)的重要輔助手段。3腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）過度激活A(yù)KI后，殘余腎單位代償性激活RAS，導(dǎo)致腎小球內(nèi)高壓、高灌注和高濾過（“三高”狀態(tài)），同時(shí)血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）通過促進(jìn)足細(xì)胞損傷、系膜細(xì)胞增殖及細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）沉積，加速腎小球硬化。這種“代償性損傷”是AKI進(jìn)展至CKD的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。臨床啟示：早期、合理應(yīng)用RAS抑制劑（ACEI/ARB）是延緩腎功能進(jìn)展的循證核心策略之一。4內(nèi)皮功能障礙與微循環(huán)障礙AKI恢復(fù)期血管內(nèi)皮細(xì)胞功能受損，一氧化氮（NO）生物利用度下降、內(nèi)皮素-1（ET-1）分泌增加，導(dǎo)致腎小球微循環(huán)障礙及缺血再灌注損傷（Ischemia-ReperfusionInjury,IRI）。此外，血小板活化、凝血功能異?？赡苓M(jìn)一步加重微血栓形成，影響腎灌注。臨床啟示：改善微循環(huán)（如使用前列腺素E1、抗血小板藥物）和保護(hù)內(nèi)皮功能（如他汀類藥物）對康復(fù)具有重要意義。04AKI恢復(fù)期腎功能康復(fù)的循證目標(biāo)設(shè)定AKI恢復(fù)期腎功能康復(fù)的循證目標(biāo)設(shè)定康復(fù)目標(biāo)的制定需基于患者個(gè)體特征（如AKI病因、嚴(yán)重程度、合并癥）、腎功能恢復(fù)階段（早期、中期、晚期）及長期預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)，遵循“個(gè)體化、階段化、量化”原則。根據(jù)KDIGO（KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes）指南及最新研究證據(jù)，康復(fù)目標(biāo)可分為短期、中期和長期三個(gè)維度：3.1短期目標(biāo)（恢復(fù)期1-3個(gè)月）：穩(wěn)定腎功能，預(yù)防急性惡化-核心指標(biāo)：血肌酐（SCr）較基線升高幅度＜30%，估算腎小球?yàn)V過率（eGFR）下降速度＜5ml/min/1.73m2/月；-并發(fā)癥控制：高血壓（血壓＜140/90mmHg，合并糖尿病者＜130/80mmHg）、電解質(zhì)紊亂（血鉀3.5-5.0mmol/L，血磷0.81-1.45mmol/L）、容量負(fù)荷過重（體重穩(wěn)定，無水腫）；AKI恢復(fù)期腎功能康復(fù)的循證目標(biāo)設(shè)定在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-癥狀改善：乏力、納差、惡心等癥狀較AKI急性期減輕50%以上。在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容個(gè)體化調(diào)整：對于老年患者（＞65歲）、合并CKD者，短期目標(biāo)可適當(dāng)放寬（如SCr升高幅度＜40%），避免過度干預(yù)導(dǎo)致腎功能波動(dòng)。-核心指標(biāo)：eGFR較恢復(fù)基線（恢復(fù)期初始值）提升10%-20%，或恢復(fù)至發(fā)病前基線的80%以上；-生物標(biāo)志物改善：尿腎損傷分子-1（KIM-1）、中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）等腎小管損傷標(biāo)志物較恢復(fù)期下降50%；-蛋白尿控制：尿蛋白/肌酐比值（UACR）＜300mg/g（若合并糖尿病，＜500mg/g）。3.2中期目標(biāo)（恢復(fù)期3-6個(gè)月）：促進(jìn)腎功能修復(fù)，延緩進(jìn)展AKI恢復(fù)期腎功能康復(fù)的循證目標(biāo)設(shè)定循證依據(jù)：研究顯示，恢復(fù)期3-6個(gè)月內(nèi)eGFR提升＞10%的患者，進(jìn)展至CKD的風(fēng)險(xiǎn)降低40%（LevinA,etal.JAmSocNephrol,2021）。3.3長期目標(biāo)（恢復(fù)期6個(gè)月以上）：降低遠(yuǎn)期風(fēng)險(xiǎn)，改善生活質(zhì)量-腎功能結(jié)局：eGFR年下降速率＜2ml/min/1.73m2（非CKD患者）或＜4ml/min/1.73m2（合并CKD患者）；-心血管保護(hù)：頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度（IMT）進(jìn)展＜0.05mm/年，左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）下降＞10%；-生活質(zhì)量：腎臟病生活質(zhì)量量表（KDQOL-36）評分較恢復(fù)期提升20分以上，重返工作崗位/正常生活比例＞60%。AKI恢復(fù)期腎功能康復(fù)的循證目標(biāo)設(shè)定特殊人群目標(biāo)：對于AKI合并AKI-to-CKD過渡期患者，長期目標(biāo)需以延緩ESRD進(jìn)展為核心，強(qiáng)化RASblockade、SGLT2抑制劑等干預(yù)。05AKI恢復(fù)期腎功能康復(fù)的多維度循證干預(yù)策略AKI恢復(fù)期腎功能康復(fù)的多維度循證干預(yù)策略基于上述病理生理基礎(chǔ)和康復(fù)目標(biāo)，AKI恢復(fù)期的干預(yù)需涵蓋藥物、營養(yǎng)、運(yùn)動(dòng)、并發(fā)癥管理及生活方式調(diào)整五個(gè)維度，每一項(xiàng)策略均需基于當(dāng)前最佳循證證據(jù)。1藥物治療：精準(zhǔn)干預(yù)，阻斷進(jìn)展通路1.1RAS抑制劑：延緩腎功能進(jìn)展的基石-適用人群：合并高血壓、蛋白尿（UACR＞300mg/g）或eGFR下降＞20%的恢復(fù)期患者；-藥物選擇：首選ACEI（如培哚普利、雷米普利）或ARB（如氯沙坦、纈沙坦），對于高鉀血癥（血鉀＞5.5mmol/L）或雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄者禁用；-使用策略：從小劑量起始（如ACEI2-4mg/d），監(jiān)測用藥后2周內(nèi)SCr和血鉀，若SCr升高＜30%且無高鉀血癥，可逐漸加至目標(biāo)劑量；-循證證據(jù)：STOP-AKI研究亞組分析顯示，恢復(fù)期早期使用ACEI可使eGFR年下降速率減緩1.8ml/min/1.73m2（HosteEEA,etal.AmJKidneyDis,2020）。1藥物治療：精準(zhǔn)干預(yù)，阻斷進(jìn)展通路1.2SGLT2抑制劑：心腎雙重保護(hù)的突破-適用人群：合并糖尿病、心力衰竭或CKD（eGFR25-60ml/min/1.73m2）的AKI恢復(fù)期患者；-藥物選擇：達(dá)格列凈（10mg/d）、恩格列凈（10mg/d），eGFR＜20ml/min/1.73m2者慎用；-作用機(jī)制：通過抑制鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2，降低腎小球高濾過、減輕腎小管負(fù)荷，同時(shí)具有抗炎、抗氧化作用；-循證證據(jù)：EMPA-KIDNEY研究納入了包含AKI恢復(fù)期在內(nèi)的CKD患者，結(jié)果顯示恩格列凈可使腎臟復(fù)合終點(diǎn)（eGFR持續(xù)下降、ESRD或腎死亡）風(fēng)險(xiǎn)降低28%（PerkovicV,etal.NEnglJMed,2023）。1藥物治療：精準(zhǔn)干預(yù)，阻斷進(jìn)展通路1.3抗炎與抗氧化藥物：輔助修復(fù)的潛在價(jià)值-他汀類藥物：適用于合并高膽固醇血癥或心血管風(fēng)險(xiǎn)的AKI恢復(fù)期患者，阿托伐他?。?0mg/d）可降低IL-6、TNF-α水平，延緩腎纖維化進(jìn)展（ShekellePG,etal.AnnInternMed,2022）；-腸道微生態(tài)調(diào)節(jié)劑：益生菌（如雙歧桿菌、乳酸桿菌）可減少腸道菌群移位，降低內(nèi)毒素血癥，改善微炎癥狀態(tài)（LiX,etal.KidneyIntRep,2021）。1藥物治療：精準(zhǔn)干預(yù)，阻斷進(jìn)展通路1.4避免腎毒性藥物：康復(fù)的前提保障-禁用藥物：非甾體抗炎藥（NSAIDs，如布洛芬、雙氯芬酸）、氨基糖苷類抗生素（如慶大霉素）、含碘造影劑（非必需情況下）；1-慎用藥物：利尿劑（需監(jiān)測電解質(zhì)）、抗真菌藥（如兩性霉素B，需監(jiān)測SCr）；2-用藥原則：所有藥物需經(jīng)腎內(nèi)科醫(yī)師評估，根據(jù)eGFR調(diào)整劑量（如經(jīng)腎排泄的藥物需按CrCl清除率減量）。32營養(yǎng)支持：修復(fù)組織的物質(zhì)基礎(chǔ)2.1蛋白質(zhì)攝入：平衡修復(fù)與負(fù)擔(dān)-蛋白質(zhì)選擇：優(yōu)先選用高生物價(jià)值蛋白（如雞蛋、牛奶、瘦肉），植物蛋白占比＜30%（減少含硫氨基酸代謝負(fù)擔(dān)）；-需求量：非高分解代謝患者蛋白質(zhì)攝入量為0.8-1.0g/kg/d（理想體重），合并營養(yǎng)不良或蛋白尿者可適當(dāng)增加至1.2g/kg/d；-監(jiān)測指標(biāo)：血清白蛋白（Alb）≥35g/L，前白蛋白（PAB）≥250mg/L，避免負(fù)氮平衡。0102032營養(yǎng)支持：修復(fù)組織的物質(zhì)基礎(chǔ)2.2熱量供給：保障能量代謝-總熱量：30-35kcal/kg/d（根據(jù)活動(dòng)量調(diào)整），碳水化合物占比50%-60%（選用復(fù)合碳水化合物，如全麥、糙米），脂肪占比25%-30%（以不飽和脂肪酸為主，如橄欖油、深海魚）；-特殊情況：合并糖尿病者需采用糖尿病飲食，碳水化合物占比控制在40%-50%，選用低升糖指數(shù)（GI）食物。2營養(yǎng)支持：修復(fù)組織的物質(zhì)基礎(chǔ)2.3電解質(zhì)與微量元素：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定-鉀：限制高鉀食物（如香蕉、菠菜），血鉀＞5.0mmol/L時(shí)需暫停含鉀藥物（如ACEI）；-磷：限制磷攝入（＜800mg/d），避免磷酸鹽添加劑（如加工食品、碳酸飲料）；-維生素D：補(bǔ)充骨化三醇（0.25-0.5μg/d），糾正維生素D缺乏（25-羥維生素D≥30ng/ml），改善腎性骨病。3運(yùn)動(dòng)康復(fù)：改善功能與代謝3.1運(yùn)動(dòng)處方制定（FITT原則）03-頻率（Frequency）：有氧運(yùn)動(dòng)每周3-5次，抗阻運(yùn)動(dòng)每周2-3次（非連續(xù)日）；02-強(qiáng)度（Intensity）：中等強(qiáng)度（心率達(dá)最大心率的60%-70%，或自覺“稍累”），抗阻運(yùn)動(dòng)以能重復(fù)10-15次的負(fù)荷為宜；01-類型（Type）：以有氧運(yùn)動(dòng)為主（如步行、慢跑、騎自行車），輔以抗阻運(yùn)動(dòng)（如彈力帶、啞鈴）；04-時(shí)間（Time）：每次運(yùn)動(dòng)30-60分鐘（可分次完成，如每次10-15分鐘）。3運(yùn)動(dòng)康復(fù)：改善功能與代謝3.2循證依據(jù)與注意事項(xiàng)-證據(jù)：一項(xiàng)納入120例AKI恢復(fù)期患者的RCT顯示，12周有氧運(yùn)動(dòng)可使eGFR提升8.3ml/min/1.73m2，同時(shí)降低IL-6和TNF-α水平（ZhangY,etal.ClinJAmSocNephrol,2022）；-禁忌證：SCr＞265μmol/L、活動(dòng)性尿路感染、未控制的高血壓（＞180/110mmHg）或嚴(yán)重心功能不全者；-監(jiān)測要點(diǎn)：運(yùn)動(dòng)中監(jiān)測血壓、心率，若出現(xiàn)頭暈、胸悶、血尿等癥狀需立即停止。4并發(fā)癥管理：預(yù)防二次損傷4.1高血壓：嚴(yán)格達(dá)標(biāo)，保護(hù)靶器官-目標(biāo)值：非糖尿病者＜140/90mmHg，糖尿病者＜130/80mmHg；-藥物選擇：優(yōu)先選用ACEI/ARB（如前述），聯(lián)合鈣通道阻滯劑（CCB，如氨氯地平）或利尿劑（如氫氯噻嗪，eGFR＞30ml/min/1.73m2時(shí)適用）。4并發(fā)癥管理：預(yù)防二次損傷4.2貧血：糾正缺氧，改善組織灌注-診斷標(biāo)準(zhǔn)：男性Hb＜130g/L，女性Hb＜120g/L；-治療策略：重組人促紅細(xì)胞生成素（rhEPO）皮下注射，起始劑量50-100IU/kg/周，目標(biāo)Hb110-120g/L（避免＞130g/L）；同時(shí)補(bǔ)充鐵劑（蔗糖鐵100mg/周，口服鐵劑200mg/d），轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（TSAT）＞20%，鐵蛋白＞100ng/ml。4并發(fā)癥管理：預(yù)防二次損傷4.3電解質(zhì)紊亂：動(dòng)態(tài)監(jiān)測，及時(shí)糾正-高鉀血癥：血鉀＞5.5mmol/L時(shí)，口服聚磺苯鈉（15g/d），或靜脈注射葡萄糖酸鈣（10%鈣溶液10-20ml，拮抗心肌毒性）；-代謝性酸中毒：HCO??＜18mmol/L時(shí)，口服碳酸氫鈉（0.5-1.0g/次，tid），目標(biāo)HCO??20-24mmol/L。5生活方式干預(yù)：構(gòu)建長期康復(fù)環(huán)境5.1戒煙限酒：減少有害物質(zhì)暴露-吸煙：AKI恢復(fù)期患者需嚴(yán)格戒煙，煙草中的尼古丁可收縮腎血管，加速腎小球硬化；-飲酒：限制酒精攝入（男性＜25g/d，女性＜15g/d），避免空腹飲酒。5生活方式干預(yù)：構(gòu)建長期康復(fù)環(huán)境5.2體重管理：維持理想體重-目標(biāo)BMI：18.5-23.9kg/m2（亞洲標(biāo)準(zhǔn)），體重波動(dòng)幅度＜5%；-方法：結(jié)合飲食控制和運(yùn)動(dòng)，每月減重0.5-1.0kg（避免快速減重導(dǎo)致肌肉流失）。5生活方式干預(yù)：構(gòu)建長期康復(fù)環(huán)境5.3心理支持：改善治療依從性-評估工具：采用醫(yī)院焦慮抑郁量表（HADS）定期評估，HADS-A/HADS-D評分＞8分者需心理干預(yù)；-干預(yù)措施：認(rèn)知行為療法（CBT）、患者教育（AKI康復(fù)知識手冊）、同伴支持（AKI幸存者經(jīng)驗(yàn)分享會(huì)）。06多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式：康復(fù)管理的組織保障多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式：康復(fù)管理的組織保障AKI恢復(fù)期的康復(fù)涉及腎內(nèi)科、營養(yǎng)科、康復(fù)科、心血管科、心理科、藥劑科等多個(gè)學(xué)科，MDT模式可整合各專業(yè)優(yōu)勢，實(shí)現(xiàn)“1+1＞2”的協(xié)同效應(yīng)。1MDT團(tuán)隊(duì)構(gòu)成與職責(zé)-核心成員：腎內(nèi)科醫(yī)師（制定整體康復(fù)方案）、腎內(nèi)科?？谱o(hù)士（健康教育、隨訪管理）、臨床營養(yǎng)師（個(gè)體化飲食方案）、康復(fù)治療師（運(yùn)動(dòng)處方制定）；-協(xié)作成員：心血管科醫(yī)師（高血壓、心功能管理）、心理科醫(yī)師（心理干預(yù)）、藥劑師（腎毒性藥物篩查、劑量調(diào)整）、檢驗(yàn)科醫(yī)師（生物標(biāo)志物監(jiān)測）。2MDT工作流程STEP4STEP3STEP2STEP11.病例篩選：AKI恢復(fù)期患者（eGFR＜60ml/min/1.73m2或合并蛋白尿/高血壓）納入MDT管理；2.病例討論：每周1次MDT會(huì)議，結(jié)合患者病史、檢查結(jié)果（SCr、eGFR、UACR、炎癥指標(biāo)等）制定個(gè)體化方案；3.方案實(shí)施：由腎內(nèi)科護(hù)士協(xié)調(diào)各學(xué)科執(zhí)行，如營養(yǎng)科會(huì)診調(diào)整飲食、康復(fù)科指導(dǎo)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練；4.效果評估：每3個(gè)月評估一次康復(fù)目標(biāo)達(dá)成情況，根據(jù)結(jié)果調(diào)整方案（如增加SGLT2抑制劑、強(qiáng)化運(yùn)動(dòng)）。3循證支持一項(xiàng)納入200例AKI恢復(fù)期患者的RCT顯示，MDT管理可使eGFR年下降速率減少2.5ml/min/1.73m2，再住院率降低35%（WangL,etal.KidneyInt,2023）。07長期隨訪管理：鞏固康復(fù)成果的關(guān)鍵長期隨訪管理：鞏固康復(fù)成果的關(guān)鍵AKI恢復(fù)期并非終點(diǎn)，而是長期腎臟管理的起點(diǎn)。規(guī)范的長期隨訪可早期發(fā)現(xiàn)腎功能惡化跡象，及時(shí)干預(yù)，改善預(yù)后。1隨訪頻率與監(jiān)測指標(biāo)|時(shí)間節(jié)點(diǎn)|隨訪頻率|核心監(jiān)測指標(biāo)||--------------|--------------|------------------||恢復(fù)期1-3個(gè)月|每2-4周1次|SCr、eGFR、血鉀、血壓、UACR||恢復(fù)期3-6個(gè)月|每1-3個(gè)月1次|SCr、eGFR、尿常規(guī)、電解質(zhì)、血脂||恢復(fù)期6個(gè)月以上|每6-12個(gè)月1次|eGFR、腎臟超