急性腎損傷患者液體復蘇容量控制策略演講人01急性腎損傷患者液體復蘇容量控制策略急性腎損傷患者液體復蘇容量控制策略在臨床一線工作十余年，我接診過太多因液體管理不當而加重的急性腎損傷（AKI）患者：一位膿毒性休克患者因早期過度補液導致肺水腫，不得不在呼吸機支持下艱難撤機；一位心衰合并AKI的老人因“寧多勿少”的補液思維，最終陷入難治性水腫與腎功能惡化的惡性循環(huán)。這些案例反復提醒我：液體復蘇是AKI患者救治的“雙刃劍”——恰當?shù)娜萘抗芾砜筛纳平M織灌注、保護腎功能，而錯誤的策略則可能直接加速病情惡化。作為臨床工作者，我們必須在“補液”與“控液”之間找到精準的平衡點。本文將從AKI的病理生理本質(zhì)出發(fā)，系統(tǒng)闡述液體復蘇容量控制的核心原則、評估方法、個體化策略及動態(tài)管理要點，以期為臨床實踐提供清晰、可操作的思路。一、急性腎損傷與液體復蘇的病理生理基礎：理解“液體困境”的本質(zhì)02急性腎損傷的定義與臨床意義急性腎損傷的定義與臨床意義急性腎損傷是臨床常見的危重癥，據(jù)KDIGO指南定義，指48小時內(nèi)血肌酐升高≥26.5μmol/L（或較基線升高≥1.5倍），或尿量＜0.5ml/（kgh）持續(xù)≥6小時。AKI的發(fā)病率在ICU患者中高達30%-50%，病死率超20%，且部分患者會進展為慢性腎臟病（CKD）。液體復蘇作為AKI支持治療的核心環(huán)節(jié)，其目標不僅是維持循環(huán)穩(wěn)定，更關鍵的是通過優(yōu)化腎灌注阻止腎小管上皮細胞凋亡、減輕炎癥反應，從而促進腎功能恢復。03液體復蘇在AKI中的“雙重角色”液體復蘇在AKI中的“雙重角色”1.有益作用：腎前性AKI（占AKI的60%-70%）的核心病理生理是腎臟灌注不足，此時恰當?shù)囊后w復蘇可增加心輸出量、提升腎小球濾過率（GFR），恢復腎小管上皮細胞的能量代謝，避免“缺血-再灌注損傷”的瀑布效應。2.潛在風險：過度液體復蘇會導致容量過負荷，進而引發(fā)肺水腫、腹腔高壓（IAH）、腹間隔室綜合征（ACS），直接壓迫腎血管、降低腎血流；同時，過多的液體可通過“腎小球超濾壓增高”“腎小管內(nèi)管型形成”等機制加重腎小管損傷，形成“補液越多，腎功能越差”的惡性循環(huán)。04AKI患者容量調(diào)節(jié)的特殊挑戰(zhàn)AKI患者容量調(diào)節(jié)的特殊挑戰(zhàn)與普通患者相比，AKI患者的容量調(diào)節(jié)存在三重矛盾：其一，腎臟自身調(diào)節(jié)能力下降（如腎血流量依賴性自主調(diào)節(jié)受損），對容量變化的耐受性降低；其二，常合并感染、心功能不全、肝功能異常等并發(fā)癥，導致液體分布異常（如第三間隙積液）；其三，部分患者需接受腎臟替代治療（RRT），液體管理需與治療模式（如間斷性血液透析、連續(xù)性腎臟替代治療）精準匹配。這些因素共同決定了AKI液體復蘇必須“量體裁衣”，而非依賴“經(jīng)驗公式”。二、液體復蘇容量控制的核心目標與基本原則：從“盲目補液”到“精準調(diào)控”05核心目標：優(yōu)化灌注而非單純擴容核心目標：優(yōu)化灌注而非單純擴容AKI液體復蘇的終極目標不是“達到預設的血壓或尿量”，而是“實現(xiàn)組織氧供需平衡”。具體包括：11.維持有效循環(huán)容量：確保平均動脈壓（MAP）≥65mmHg（膿毒癥）或患者基礎MAP+20mmHg（非膿毒癥），保障腎皮質(zhì)血流灌注；22.避免容量過負荷：控制下腔靜脈變異度（IVC-CVI）＜12%（機械通氣患者）、血管外肺水（EVLW）＜7ml/kg，預防肺水腫與IAH；33.保護腎功能：通過維持腎小球濾過壓、減少腎小管堵塞，促進腎小管上皮細胞修復。406基本原則：個體化、動態(tài)化、多維度基本原則：個體化、動態(tài)化、多維度No.31.個體化原則：需綜合患者年齡、基礎疾病（心功能、肝功能）、AKI病因（腎前性、腎性、腎后性）、合并癥（如膿毒癥、ARDS）制定方案。例如，老年心功能不全患者需“慢補慢脫”，而年輕膿毒癥患者可“快速復蘇+早期評估”。2.動態(tài)化原則：容量狀態(tài)是動態(tài)變化的，需每4-6小時重復評估，根據(jù)液體反應性、尿量、實驗室指標調(diào)整策略。切忌“一次性補液達標后不再監(jiān)測”。3.多維度平衡原則：需同時兼顧循環(huán)、呼吸、腎功能、組織灌注等多個系統(tǒng)，例如，對于合并ARDS的AKI患者，需在“避免肺水腫”與“保證腎灌注”之間找到平衡點（如限制性液體復蘇+適當PEEP）。No.2No.107“去偽存真”：警惕容量評估的常見誤區(qū)“去偽存真”：警惕容量評估的常見誤區(qū)1.誤區(qū)一：血壓低=容量不足：膿毒癥早期血管麻痹、心功能不全均可導致低血壓，此時盲目補液會加重容量過負荷。需結合乳酸、中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）等指標判斷組織灌注。2.誤區(qū)二：尿量少=容量不足：AKI患者尿量減少的原因包括腎前性、腎性、腎后性，非腎前性AKI補液無效甚至有害。需通過補液試驗（如給予500ml晶體液后觀察尿量變化）鑒別。3.誤區(qū)三：CVP高=容量過負荷：CVP受胸腔壓力、心功能、血管張力等多因素影響，CVP＞12mmHg不能直接判斷容量過負荷，需結合超聲、EVLW等動態(tài)評估。容量狀態(tài)的精準評估：構建“多模態(tài)、動態(tài)化”評估體系容量控制的基石是精準評估，單一指標難以全面反映容量狀態(tài)，需結合臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、影像學及血流動力學監(jiān)測構建“評估矩陣”。08臨床表現(xiàn)：基礎但易被忽視的“第一線索”臨床表現(xiàn)：基礎但易被忽視的“第一線索”1.生命體征：心率增快（＞100次/分）、呼吸頻率增快（＞20次/分）需警惕容量不足；血壓下降（MAP＜65mmHg）需結合基礎疾病判斷，如高血壓患者MAP＜80mmHg即需干預。2.體格檢查：-皮膚：彈性減退、肢端濕冷提示容量不足；皮膚溫暖、毛細血管充盈時間＞2秒需警惕分布性休克（如膿毒癥）。-頸靜脈：頸靜脈怒張?zhí)崾救萘窟^負荷（需排除三尖瓣關閉不全、肺動脈高壓）；頸靜脈塌陷提示容量不足。-肺部聽診：雙肺濕啰音提示肺水腫；呼吸音減低需排除胸腔積液（與容量過負荷相關）。臨床表現(xiàn)：基礎但易被忽視的“第一線索”-水腫：凹陷性水腫多與容量過負荷相關，但非特異性（低蛋白血癥、心衰均可導致）；非凹陷性水腫需警惕黏液性水腫。09實驗室指標：反映容量與腎功能的“動態(tài)窗口”實驗室指標：反映容量與腎功能的“動態(tài)窗口”1.尿量與尿常規(guī)：是AKI最直接的指標，但需注意：非少尿型AKI（尿量＞0.5ml/（kgh）但血肌酐升高）同樣需要干預；尿比重＞1.020、尿滲透壓＞500mOsm/kg提示腎前性（尿液濃縮），尿比重＜1.015、尿滲透壓＜350mOsm/kg提示腎性（腎臟濃縮功能受損）。2.血生化指標：-血肌酐與尿素氮：腎前性AKI常伴尿素氮/肌酐比值＞20:1（腎小管重吸收尿素增多）；但嚴重營養(yǎng)不良、肝衰患者此比值可降低。-血鈉：低鈉血癥（＜135mmol/L）提示稀釋性低鈉（容量過負荷）或真性缺鈉（容量不足），需結合尿鈉判斷：尿鈉＜20mmol/L提示腎前性，尿鈉＞40mmol/L提示腎性。實驗室指標：反映容量與腎功能的“動態(tài)窗口”-血漿腦鈉肽（BNP/NT-proBNP）：＞100pg/ml（BNP）或＞350pg/ml（NT-proBNP）提示心源性因素，需結合容量狀態(tài)判斷是“心衰容量過負荷”還是“心衰低心排量”。3.血流動力學參數(shù)：-中心靜脈壓（CVP）：正常值5-12mmHg，但需注意：機械通氣患者（PEEP＞10cmH2O）、腹腔高壓（＞12mmHg）會導致CVP假性升高；血管活性藥物劑量（如去甲腎上腺素＞0.1μg/（kgmin））也會影響解讀。-每搏輸出量變異度（SVV）與脈壓變異度（PPV）：SVV＞13%、PPV＞12%提示容量反應性陽性（適用于機械通氣、心律規(guī)整患者）。-被動抬腿試驗（PLR）：快速抬高雙腿45，若SV或CO增加≥10%，提示容量反應性陽性，無需補液即可評估。10影像學與生物電阻抗技術：可視化評估“金標準”影像學與生物電阻抗技術：可視化評估“金標準”1.床旁超聲：無創(chuàng)、可重復，是AKI容量評估的“利器”：-下腔靜脈（IVC）：直徑＜2cm、變異度＞50%提示容量不足；直徑＞2.5cm、變異度＜20%提示容量過負荷。-腎臟血流：腎主動脈峰值流速（PSV）＜40cm/s、阻力指數(shù)（RI）＞0.8提示腎灌注不足（需排除腎動脈狹窄）。-肺部超聲：B線＞3條/肋間提示肺水腫，與EVLW相關性良好。2.生物電阻抗spectroscopy（BIS）：通過生物電阻抗技術測定人體水分分布，可區(qū)分細胞內(nèi)液（ICW）、細胞外液（ECW）、胸腔液體量（TBW），是評估容量過負荷的客觀指標，但臨床普及度仍待提高。11綜合評估流程：“三步法”判斷容量狀態(tài)綜合評估流程：“三步法”判斷容量狀態(tài)基于以上指標，臨床可建立“三步評估法”：1.第一步：判斷是否存在容量不足：結合心率、血壓、尿量、皮膚灌注、SVV/PLR，若存在低灌注表現(xiàn)（乳酸＞2mmol/L、ScvO2＜70%）且容量反應性陽性，需補液。2.第二步：判斷是否存在容量過負荷：結合CVP、IVC、肺部超聲、EVLW、BNP，若出現(xiàn)肺水腫、IAH（腹腔壓力＞12mmHg）或EVLW＞7ml/kg，需限液或利尿。3.第三步：明確AKI病因：通過尿鈉、尿滲透壓、超聲腎臟血流等指標，區(qū)分腎前性、腎性、腎后性AKI，避免對腎性AKI盲目補液。不同病因AKI的液體復蘇容量控制策略：個體化“量體裁衣”AKI的病因復雜，液體復蘇策略需“因病而異”，以下針對臨床常見病因展開論述。12膿毒癥相關AKI：早期限制性復蘇與動態(tài)平衡膿毒癥相關AKI：早期限制性復蘇與動態(tài)平衡膿毒癥是AKI的首要病因，其液體管理需把握“早期復蘇、后期限制”的原則。1.早期復蘇（初始6小時內(nèi)）：-目標：根據(jù)SSC指南，需達到MAP≥65mmHg、CVP8-12mmHg、尿量≥0.5ml/（kgh）、ScvO2≥70%或SvO2≥65%。-策略：首選晶體液（乳酸林格液），初始30ml/kg快速輸注（10分鐘內(nèi)），若MAP未達標，可重復輸注晶體液或加用血管活性藥物（去甲腎上腺素優(yōu)先）。-注意：避免使用羥乙基淀粉（增加AKI風險），白蛋白僅在低蛋白血癥（白蛋白＜30g/L）時考慮。膿毒癥相關AKI：早期限制性復蘇與動態(tài)平衡2.后期管理（復蘇后）：-目標：實現(xiàn)“負平衡”（出量＞入量），避免容量過負荷。研究表明，膿毒癥AKI患者若72小時內(nèi)液體平衡＞+3L，病死率增加2倍。-策略：每日液體入量=前24小時出量+500ml（不顯性失水）-內(nèi)生水（約200-300ml）；若尿量＜0.5ml/（kgh）且容量過負荷，可加用袢利尿劑（呋塞米20-40mg靜脈推注）或啟動RRT。13心源性AKI：在“心”與“腎”間尋求平衡心源性AKI：在“心”與“腎”間尋求平衡心衰（尤其是射血分數(shù)降低的心衰，HFrEF）合并AKI的核心矛盾是“心輸出量不足與容量過負荷并存”，液體管理需“精細滴定”。1.評估前負荷：-有創(chuàng)監(jiān)測：肺動脈楔壓（PAWP）＞18mmHg提示容量過負荷，PAWP＜12mmHg提示容量不足（需排除肺血管病變）。-無創(chuàng)監(jiān)測：超聲測E/e’＞15提示左室充盈壓升高，需聯(lián)合IVC、BNP綜合判斷。心源性AKI：在“心”與“腎”間尋求平衡2.液體管理策略：-限液：每日入量≤1000ml（或前一日出量+300ml），出量目標=尿量+500ml（不顯性失水+胃腸道丟失）。-利尿：首選袢利尿劑（呋塞米），初始劑量為口服劑量的1.5-2倍（如口服40mg，靜脈推注80mg）；若利尿劑反應不佳（尿量增加＜50%），可聯(lián)合血管擴張劑（如硝酸甘油）或RRT（超濾）。-注意：避免過度利尿?qū)е履I灌注下降，利尿期間需監(jiān)測血壓（MAP≥65mmHg）、血鉀（＞4.0mmol/L）。14腎前性AKI：糾正灌注不足，避免“過度補液”腎前性AKI：糾正灌注不足，避免“過度補液”腎前性AKI的本質(zhì)是腎臟低灌注，液體復蘇的目標是“恢復有效循環(huán)容量”，但需警惕“補液試驗”的風險。1.補液試驗：-適應證：存在低灌注表現(xiàn)（MAP＜65mmHg、尿量＜0.5ml/（kgh）、乳酸＞2mmol/L）且無容量過負荷證據(jù)（CVP＜8mmHg、無肺水腫）。-方法：給予500ml晶體液（或250ml膠體液）在30分鐘內(nèi)輸注，觀察尿量、MAP變化：-若尿量增加＞0.5ml/（kgh）或MAP上升≥10mmHg，提示腎前性AKI，可繼續(xù)補液（速度250-500ml/h）；-若無反應，需停止補液，排查腎性AKI（如急性腎小管壞死、急性間質(zhì)性腎炎）。腎前性AKI：糾正灌注不足，避免“過度補液”2.注意事項：-補液總量需控制在“體重增加＜3%”（避免容量過負荷）；-對于肝硬化合并肝腎綜合征（HRS）患者，需聯(lián)合特利加壓素（收縮內(nèi)臟血管）和白蛋白（20-40g/d）提高腎灌注，避免單純大量補液加重腹水。15腎后性AKI：解除梗阻是根本，容量管理為輔助腎后性AKI：解除梗阻是根本，容量管理為輔助腎后性AKI（如尿路結石、前列腺增生、腫瘤壓迫）的治療重點是解除梗阻，液體管理需根據(jù)梗阻時間、腎功能調(diào)整。1.急性完全性梗阻（＜24小時）：-若無容量過負荷，可適當補液（1000-1500ml/d）增加尿量，促進結石排出；-若合并感染（腎盂腎炎），需積極抗感染，避免感染性休克。2.慢性不完全性梗阻（＞24小時）或合并腎積水：-需立即解除梗阻（如導尿、輸尿管鏡碎石、前列腺電切）；-術后需嚴格控制入量（＜1000ml/d），避免梗阻解除后“利尿期”導致容量過負荷（此時尿量可驟增至3000-5000ml/d，需根據(jù)尿量補液，補充1/2-2/3尿量+500ml不顯性失水）。16特殊人群：老年與AKI患者的液體管理特殊人群：老年與AKI患者的液體管理老年AKI患者（＞65歲）常合并“隱性容量過負荷”（如心功能不全、肺動脈高壓）和“容量儲備下降”，需“小劑量、多頻次”調(diào)整。1.評估特點：-對容量變化敏感，CVP、SVV等指標易受“血管硬化”“基礎疾病”影響，超聲（IVC、腎血流）更具價值；-尿量常不可靠（合并前列腺增生、藥物影響），需結合血肌酐、尿素氮動態(tài)變化。2.管理策略：-初始補液量：500ml晶體液緩慢輸注（1-2小時），觀察反應；-每日出入量差：控制在±500ml以內(nèi)，避免“大進大出”；-藥物調(diào)整：避免使用腎毒性藥物（如NSAIDs、造影劑），利尿劑劑量需減半（呋塞米初始10-20mg）。特殊人群：老年與AKI患者的液體管理五、容量控制的動態(tài)調(diào)整與并發(fā)癥管理：從“靜態(tài)方案”到“實時響應”AKI患者的容量狀態(tài)是動態(tài)變化的，需根據(jù)治療反應、并發(fā)癥進展及時調(diào)整策略，同時積極處理容量過負荷、容量不足等并發(fā)癥。17液體反應性的動態(tài)評估：決定“是否補液”液體反應性的動態(tài)評估：決定“是否補液”在右側編輯區(qū)輸入內(nèi)容液體反應性是指補液后心輸出量或每搏輸出量增加≥10%的能力，是決定是否補液的關鍵指標。-治療前：存在低灌注（MAP＜65mmHg、乳酸＞2mmol/L）且無容量過負荷證據(jù)；-治療中：血管活性藥物劑量調(diào)整后（如去甲腎上腺素減量）、利尿后尿量減少；-特殊事件：體位改變（如平臥位坐起）、出血、嘔吐。1.評估時機：液體反應性的動態(tài)評估：決定“是否補液”2.評估方法：-被動抬腿試驗（PLR）：快速、無創(chuàng)，適用于機械通氣和自主呼吸患者，若SV/CO增加≥10%，提示容量反應性陽性，可補液；-液體挑戰(zhàn)試驗：給予300-500ml晶體液（或5-7ml/kg）在10-15分鐘內(nèi)輸注，若SV/CO增加≥10%，提示反應性陽性，需繼續(xù)補液；若無反應或出現(xiàn)肺水腫，需停止補液。18利尿劑與腎臟替代治療：容量過負荷的“終極武器”利尿劑與腎臟替代治療：容量過負荷的“終極武器”當液體復蘇無法糾正容量過負荷（如肺氧合指數(shù)＜150mmHg、腹腔壓力＞20mmHg）或合并嚴重電解質(zhì)紊亂（血鉀＞6.5mmol/L）、代謝性酸中毒（pH＜7.1）時，需啟動利尿劑或RRT。1.利尿劑使用：-適應證：容量過負荷（EVLW＞7ml/kg）、利尿劑反應良好（既往利尿有效）；-藥物選擇：袢利尿劑（呋塞米、布美他尼）為首選，可通過抑制Na+-K+-2Cl-共轉(zhuǎn)運體減少鈉重吸收；-劑量與用法：初始靜脈推注20-40mg，若2小時尿量增加＜50%，可加倍劑量（最大劑量不超過400mg/d）；聯(lián)合小劑量多巴胺（2μg/（kgmin））可增加腎血流，但證據(jù)不充分。利尿劑與腎臟替代治療：容量過負荷的“終極武器”2.腎臟替代治療（RRT）：-適應證：利尿劑抵抗（呋塞米≥400mg/d仍無反應）、嚴重容量過負荷（需超濾量＞3L/d）、致命性并發(fā)癥（高鉀血癥、酸中毒、尿毒癥腦?。?模式選擇：-連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）：血流動力學穩(wěn)定，適合心功能不全、膿毒癥患者，超濾速度可達20-35ml/（kgh）；-擴張性血液透析（SLED）：介于間斷血透與CRRT之間，適合資源有限地區(qū)；-超濾（UF）：單純清除液體，無需透析液，適合單純?nèi)萘窟^負荷患者。利尿劑與腎臟替代治療：容量過負荷的“終極武器”-RRT期間需根據(jù)血流動力學調(diào)整超濾速度，避免“超濾過快”（MAP下降＞20mmHg）；-抗凝：枸櫞酸抗凝優(yōu)先（出血風險低），但需監(jiān)測離子鈣（游離鈣＞1.0mmol/L）。-監(jiān)測電解質(zhì)（尤其是鉀、磷、鎂），防止“反跳性升高”；3.注意事項：19容量不足的識別與糾正：避免“越補越差”容量不足的識別與糾正：避免“越補越差”容量不足是AKI加重的常見原因，但需與“無反應性腎前性AKI”鑒別。1.識別要點：-臨床表現(xiàn)：心率＞120次/分、血壓下降（MAP較基礎值下降＞20mmHg）、肢端濕冷、毛細血管充盈時間＞3秒；-實驗室指標：乳酸＞2mmol/L、ScvO2＜70%、尿鈉＜20mmol/L、尿素氮/肌酐比值＞20:1；-超聲指標：IVC直徑＜1.5cm、變異度＞50%、腎主動脈PSV＜30cm/s。容量不足的識別與糾正：避免“越補越差”2.糾正策略：-補液類型：首選晶體液（乳酸林格液），膠體液（如白蛋白）僅適用于低蛋白血癥（白蛋白＜25g/L）或大量蛋白丟失（如腎病綜合征）；-補液速度：快速補液（500ml/15-30分鐘）后評估，若MAP上升≥10mmHg、尿量增加＞0.5ml/（kgh），可繼續(xù)補液（250ml/h）；若無反應，需停止補液，排查血管活性藥物不足、心功能不全、分布性休克；-容量替代目標：乳酸下降至正常、ScvO2≥70%、尿量≥0.5ml/（kgh）。20并發(fā)癥的預防與管理：多系統(tǒng)協(xié)同作戰(zhàn)并發(fā)癥的預防與管理：多系統(tǒng)協(xié)同作戰(zhàn)容量管理不當可引發(fā)多系統(tǒng)并發(fā)癥，需早期識別、積極處理。1.肺水腫：-預防：控制EVLW＜7ml/kg，避免晶體液＞2L/d；-治療：利尿劑（呋塞米40-80mg）+呼吸支持（PEEP5-10cmH2O），必要時RRT超濾。2.腹腔高壓（IAH）/腹間隔室綜合征（ACS）：-預防：避免大量補液（尤其是腸外營養(yǎng)液）、控制腹水（限鈉＜2g/d、利尿）；-治療：體位管理（半臥位30-45）、胃腸減壓、導尿、RRT超濾（目標腹腔壓力下降＜10mmHg）。并發(fā)癥的預防與管理：多系統(tǒng)協(xié)同作戰(zhàn)3.電解質(zhì)紊亂：-低鈉血癥：限制水分（入量＜800ml/d）、補充3%高滲鹽水（速度＜1ml/（kgh））；-高鉀血癥：停用含鉀藥物、口服降鉀樹脂、靜脈推注葡萄糖酸鈣、RRT透析。多學科協(xié)作與長期管理：構建“全程化、一體化”救治體系AKI的液體管理不是單一科室的任務，需腎內(nèi)科、ICU、急診科、麻醉科、營養(yǎng)科等多學科協(xié)作，同時關注患者出院后的長期預后。21多學科協(xié)作模式：打破“科室壁壘”多學科協(xié)作模式：打破“科室壁壘”033.信息化支持：通過電子病歷系統(tǒng)實時監(jiān)測出入量、血氣分析、腎功能等指標，自動預警異常（如24小時出入量差＞+1L）。022.標準化流程：制定AKI液體管理路徑（如膿毒癥AKI復蘇流程、心源性AKI限液流程），明確各環(huán)節(jié)責任人；011.多學科查房（MDT）：每日由腎內(nèi)科、ICU醫(yī)生共同查房，評估容量狀態(tài)、腎功能、治療方案，調(diào)整液體出入量；22營養(yǎng)支持：液體管理的“隱形助手”營養(yǎng)支持：液體管理的“隱形助手”AKI患者常處于高分解代謝狀態(tài)，營養(yǎng)支持可改善預后，但需控制液體入量。1.途徑選擇：優(yōu)先腸內(nèi)營養(yǎng)（EN），可減少腸道菌群移位、保護腸黏膜；若EN不足（＜60%目標量），可聯(lián)合腸外營養(yǎng)（PN）；2.配方調(diào)整：-能量：25-30kcal/（kgd