適量地灌溉和追施各種肥料是農(nóng)作物高產(chǎn)、穩(wěn)產(chǎn)的保障。述錯(cuò)誤的是()的作用下被分解成葡萄糖后釋放進(jìn)入血液，透性酶過程的示意圖，正確的是()3．下列現(xiàn)象不能體現(xiàn)生物體結(jié)構(gòu)與功能相..息傳遞途徑的重要環(huán)節(jié)。多數(shù)分泌蛋白含有信號(hào)肽序列，通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)一高爾基體途徑分泌到細(xì)胞外，泌途徑；真核生物中少數(shù)分泌蛋白并不依賴該途徑，稱為非經(jīng)典分泌途徑。不正確的是()強(qiáng)轉(zhuǎn)錄，阻遏蛋白可結(jié)合操縱基因抑制轉(zhuǎn)錄。小分子效應(yīng)物（如乳糖）能結(jié)合阻遏蛋白其活性，實(shí)現(xiàn)對(duì)基因轉(zhuǎn)錄的精細(xì)控制。A、B、C均表示基因。下列說法錯(cuò)誤的是()助通氣，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。甲、乙、丙表示人體內(nèi)環(huán)境的三大主要成分，①②③表示病..A．TPOAb和TGAb均為針對(duì)甲狀腺細(xì)胞表面抗原的抗體正常濃度發(fā)生變化時(shí)，其調(diào)控血糖的部分機(jī)制如圖所示。IA與胰島碼的蛋白則由268個(gè)氨基酸構(gòu)成。下圖為某家族性系統(tǒng)性紅斑狼瘡的遺傳系譜。有關(guān)分析錯(cuò)誤的是()3與表型正常的男性結(jié)婚后，為預(yù)防患病孩子的義院士發(fā)明的“誘導(dǎo)分化療法”聯(lián)合應(yīng)用維甲酸和三氧化二砷治分化“改邪歸正”；三氧化二砷則可以引起這種癌胞生成素(ESF)。促紅細(xì)胞生成素一方面刺激骨髓造血組織，使周圍血液中紅細(xì)胞數(shù)增加，改善饋性地抑制肝臟中的促紅細(xì)胞生成素原的生成(如圖所示)。以下敘述錯(cuò)誤的是()mRNA，利用RT-PCR技術(shù)擴(kuò)增CD23基因，過程和結(jié)果如下圖所示。下列說法正確的是()乙優(yōu)良性狀的植物丙，過程如下圖所示。下列敘述正確的是()紅花植株進(jìn)行誘變處理，獲得了一株紫花植株甲，植株甲中出現(xiàn)F1雜交實(shí)驗(yàn)前，需要對(duì)母本進(jìn)行處理?；ㄉ倪z傳遵循定律，根據(jù)結(jié)果判斷花色基因之間的顯隱性關(guān)系為(2)通過轉(zhuǎn)基因技術(shù)在植株甲中導(dǎo)入一個(gè)外源抗病基因D并整合到了染色體上，獲得了抗病紫結(jié)構(gòu)）對(duì)抵御IAV感染的效果。用不同的飼料喂養(yǎng)小鼠，7天后再(1)環(huán)境中的病毒大部分被人體的第一道防線阻擋，少部分進(jìn)入體液被樹突狀細(xì)胞攝取、處理、呈遞給，并進(jìn)一步激活B細(xì)胞產(chǎn)生體液免疫。被病毒感染的細(xì)胞激活細(xì)胞，最終使靶細(xì)胞裂解死亡。除防御功能之(2)圖1結(jié)果顯示，IAV感染三天后，實(shí)驗(yàn)組的生存率顯著高于對(duì)照組，說(4)科研人員進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，小鼠肺部粘液能捕獲IAV，抵御感染，KD飲食的小飲食的小鼠肺部粘液生成細(xì)胞數(shù)目，而KD飲食的A基因敲除小鼠的檢測(cè)結(jié)果合以上信息推測(cè)，KD飲食增強(qiáng)小鼠抵御IAV感染的機(jī)理可能是(1)NAGase在降解昆蟲外骨骼的過程中只能與幾丁質(zhì)結(jié)合，體現(xiàn)了該酶的 。力，為了探究果糖抑制該酶催化活力的機(jī)制，某研究小組取一系列濃度的幾丁質(zhì)溶液(4)昆蟲和線蟲的表皮和卵殼中含有豐富的幾丁質(zhì)，分析NAGase在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)上的應(yīng)用有。(1)構(gòu)建含除草劑抗性基因的表達(dá)載體，傳統(tǒng)的方法是目的基因通過限制基因插入位點(diǎn)的限制酶識(shí)別序列（“能”或“不能”）出基因兩端缺少所需的限制酶識(shí)別序列，可通過技術(shù)在引物(2)為了減少限制酶識(shí)別序列的影響，科研人員研發(fā)了新的DNA重組方法：①關(guān)于圖2所示同源重組構(gòu)建表達(dá)載體的方法，其優(yōu)點(diǎn)有(可多選)(2分)。②科研人員希望應(yīng)用以上方法構(gòu)建含有A和GUS基因的重組DNA分子，首先獲得了3種DNA分子如圖3，然后混合進(jìn)行In-Fusion反應(yīng)。如果引物2上額外添加的片段對(duì)應(yīng)于GUS基因中加粗的e片段，那么引物1和引物菌，導(dǎo)致未轉(zhuǎn)化愈傷組織（假陽(yáng)性）也可能在選擇培養(yǎng)基上生長(zhǎng)。已知報(bào)告基因GUSK呈現(xiàn)藍(lán)色，則排除假陽(yáng)性的原理是：報(bào)告基因GUS在細(xì)胞中表達(dá)，而在農(nóng)桿菌中不表達(dá)，因此用無色物質(zhì)K處理上述能正常生長(zhǎng)的愈傷組織，假陽(yáng)性的農(nóng)桿菌（出現(xiàn)123456789CBDCCCBCDCCCCDC：（以自由流動(dòng)；生理功能：①良好的溶劑；②運(yùn)送營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和代謝的廢物；③參與許多化學(xué)2、無機(jī)鹽的存在形式：主要以離子形式存在的；作用：細(xì)胞中某些復(fù)雜化合物【詳解】A、由題干可知，透性酶是一種載體蛋白，載體蛋白的合成、加工過程與分泌蛋白相同，高爾基體可對(duì)來），C、糖原主要存在于肝臟細(xì)胞和肌細(xì)胞中，由消化道吸收的單糖被轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)【分析】哺乳動(dòng)物的紅細(xì)胞在成熟過程中，將細(xì)胞核和各種細(xì)胞器排出。線粒面積。線粒體是有氧呼吸的主要場(chǎng)所。核仁與某種RNA的合成以及核糖體的形成有關(guān)【詳解】A、哺乳動(dòng)物成熟的紅細(xì)胞內(nèi)沒有細(xì)胞核和眾多細(xì)胞器，細(xì)胞內(nèi)含有大量的血紅蛋白，B、線粒體的內(nèi)膜向內(nèi)折疊形成嵴，增大了內(nèi)膜的面積，有利于附著更D、不同生物膜上成分和結(jié)構(gòu)相似，但不同的生物膜有不同的功能，不能體現(xiàn)結(jié)構(gòu)和功能相適應(yīng)的觀點(diǎn)，【詳解】b→c過程為有絲分裂，不會(huì)發(fā)生交叉互換，A生的子細(xì)胞b分化而來，所以遺傳物質(zhì)相同，但mR【答案】【答案】CD、分析題意可知，激活蛋白可通過結(jié)合激活物位點(diǎn)增強(qiáng)轉(zhuǎn)錄，阻遏蛋白可結(jié)合操【詳解】A、結(jié)合“甲、乙、丙表示人體內(nèi)環(huán)境的三大主要成分”分析題圖可知：甲與丙之間是雙向箭頭，說明一方C、乙是淋巴液，②是淋巴細(xì)胞，丙是組織液，③是組織細(xì)胞，呼吸機(jī)輔助通氣可使較充足的O2先進(jìn)入甲(血漿)，D、人體的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)包括內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)和組成成分的相對(duì)穩(wěn)定，此外還需要神經(jīng)—體液—免疫調(diào)【分析】第一幅圖為輔助性T細(xì)胞（Th1和Th17）在橋本甲狀腺炎（HT）的發(fā)病過程中作用機(jī)制。①輔助性T細(xì)胞作用B細(xì)胞活化形成漿細(xì)胞，產(chǎn)生抗體作用與甲狀腺細(xì)胞，使得甲狀腺細(xì)胞壞死/凋亡，甲狀腺功②輔助性T細(xì)胞作用CD8-T細(xì)胞活化形成細(xì)胞毒性T細(xì)胞作用與甲狀腺細(xì)胞，使得甲狀腺細(xì)胞壞死/凋亡，甲狀腺【詳解】A、根據(jù)題意，當(dāng)抗原抗體結(jié)合后，會(huì)形成復(fù)合體覆蓋在甲狀腺細(xì)胞表面，因此TPOAb和TGAb均為針C、HT患者由于由免疫系統(tǒng)的細(xì)胞敵我不分的攻擊自身細(xì)胞引起的，是免疫自穩(wěn)功能異常所致，甲狀腺功能減退，【詳解】A、IA的調(diào)控作用依賴其雙重結(jié)合能力：與胰島素受體結(jié)合可促進(jìn)GT少，③同時(shí)IA與胰島素受體結(jié)合增多，導(dǎo)致④膜上的GT增多；當(dāng)血糖降低是過程相反，B正確；【分析】B、因?yàn)橐孜缓螽a(chǎn)生了新的基因即融合基因，故B正確?！痉治觥烤o扣題干信息【分析】緊扣題干信息“在機(jī)體缺氧時(shí)，腎臟產(chǎn)生紅細(xì)胞生成酶，該酶作用于肝臟所生成的促紅細(xì)胞生成素原，使【詳解】A、促紅細(xì)胞生成素抑制肝臟中的促紅細(xì)胞生成素原的生成，這屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)，這B、子一代雄性：雌性=2：1，說明雌性中某基因型致死。若親本為ZEZe(♂)和ZeW(♀),子一代雄性個(gè)體基因C、根據(jù)B選項(xiàng)可知，若ZeW致死，子一代雄性中ZEZe和ZeZ【分析】【分析】PCR原理：在解旋酶作用下，打開DNAD、感染時(shí)，JNK基因敲除組RT?PCR的Ct值低于野生型，說明JNK基因會(huì)抑制CD23基因的表達(dá)，CD23基因C、過程⑤是再分化階段，通常要更換2次培養(yǎng)基：誘導(dǎo)生根的培養(yǎng)基和誘導(dǎo)生(1)(1)去雄和套袋分離A2>A>(3)將抗病的紫花植株和不抗病白花（不抗病紅花）植株雜交A2基因所在的染色染色體上抗病紫花:不抗病紅花:抗病紅花:【分析】基因自由組合定律：位于非同源染色體上的非等位基因的分離或組合是互不干擾的；在減數(shù)分裂過程中，代比例，可推出甲的基因型為A2A。雜交②中F1的基因型及比例為A2A1:A（3）將抗病的紫花植株和不抗病白花（不基因所在的染色體上?？共∽匣ǎ翰豢共〖t花(2)實(shí)驗(yàn)組KD飲食可以增強(qiáng)小鼠抵抗IAV感(4)KD飲食通過促進(jìn)A基因的表達(dá)，促使γT細(xì)胞數(shù)量增多，從而誘導(dǎo)【詳解】（1）體液免疫中，一些病毒被樹突狀細(xì)胞、B細(xì)胞等抗原呈遞細(xì)胞攝取，處理后將抗原呈遞到細(xì)胞表面，顯著差異，說明是A基因促使γT細(xì)胞數(shù)量增多，使小鼠肺部黏液增多，IAV感染的機(jī)理是：KD通過促進(jìn)A基因的表達(dá)，促使γT細(xì)胞數(shù)量增多，從而誘導(dǎo)肺部黏液生(2)催化乙醇酸生成乙醛酸隨著水解產(chǎn)物濃度的增加，抑制作用增大；在相內(nèi)，三種水解產(chǎn)物都對(duì)NAGase的催化活力有抑（3）①自變量是實(shí)驗(yàn)中人為改變的變量，本實(shí)驗(yàn)為“幾丁質(zhì)濃度”和“是否添加果糖”（一組加果糖，一組不加，（4）昆蟲和線蟲的表皮、卵殼依賴幾丁質(zhì)維持結(jié)構(gòu)，NAGase可降解幾丁質(zhì)，導(dǎo)致害(1)目的基因的獲?。悍椒ㄓ袕幕蛭膸?kù)中獲取、利用PCR技術(shù)擴(kuò)增和人工合成。(4)目的基因的檢測(cè)與鑒定：分子水平上的檢測(cè)：①檢測(cè)轉(zhuǎn)基因生物染色體的DNA是雜交技術(shù)；②檢測(cè)目的基因是否轉(zhuǎn)錄出了mRNA一分子雜交技術(shù)；③檢測(cè)目的基因是否翻譯成蛋白質(zhì)—抗原一抗性，否則目的基因會(huì)被破壞。若目的基因兩側(cè)缺少相應(yīng)的限制酶識(shí)別序列，可通過PCR相應(yīng)限制酶識(shí)別序列，由于DNA聚合酶從引物的3’端連接脫氧核苷酸，故一般在5’端引物的添加相應(yīng)限制酶識(shí)別