水電解質(zhì)代謝紊亂

教學(xué)大綱體液的組成：細(xì)胞內(nèi)液------男性40%、女性35%細(xì)胞外液------組織間液15%血漿5%體液的決定因素；性別、年齡及胖瘦1。男性占體重的60%,女性占50%,新生兒占80%;2.有一定的變化幅度:15%~-15%;體液的分類(lèi):1.功能性細(xì)胞外液2．無(wú)功能性細(xì)胞外液：約占體重的1%~2%，占組織間液的10%左右；1）結(jié)締組織液；2）透細(xì)胞液：腦脊液、關(guān)節(jié)液和消化液體液的構(gòu)成水及電解質(zhì)是體液中的重要物質(zhì)，對(duì)于機(jī)體的生命活動(dòng)具有廣泛的意義，水及電解質(zhì)代謝的紊亂可引起機(jī)體機(jī)能代謝的異常，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致機(jī)體死亡。水電解質(zhì)代謝紊亂主要包括水鈉代謝紊亂、鉀代謝紊亂、鎂代謝紊亂和鈣磷代謝紊亂。水鈉代謝紊亂是較常見(jiàn)的水電解質(zhì)代謝紊亂，根據(jù)血鈉濃度，可有低鈉血癥和高鈉血癥之分。根據(jù)機(jī)體容量狀況，低鈉血癥和高鈉血癥又有低容量性、高容量性和等容量性之分。水腫是特殊類(lèi)型的水鈉代謝紊亂。低容量性高鈉血癥又稱(chēng)高滲性脫水，見(jiàn)于各種原因引起的水?dāng)z入不足或失水過(guò)多。失水多于失鈉、細(xì)胞外液高滲是病理生理變化的主要環(huán)節(jié)。病人有排尿減少、口渴飲水、皮膚蒸發(fā)水減少，散熱障礙可致脫水熱。細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移增加，腦細(xì)胞脫水可有中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的癥狀等。

低容量性低鈉血癥又稱(chēng)為低滲性脫水，常見(jiàn)于治療措施不當(dāng)，即失液后只補(bǔ)水或滴注葡萄糖而不補(bǔ)充電解質(zhì)或經(jīng)腎失鈉過(guò)多而引起。低滲性脫水時(shí)病理生理變化的主要環(huán)節(jié)是細(xì)胞外液低滲，病人細(xì)胞外液明顯減少，早期出現(xiàn)周?chē)h(huán)衰竭癥狀；組織間液量減少更明顯，可有皮膚彈性下降，眼窩及嬰兒囟門(mén)下陷等脫水體征，腦細(xì)胞水腫可有中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的表現(xiàn)。高容量性低鈉血癥又稱(chēng)水中毒，常見(jiàn)于攝入水過(guò)多超過(guò)腎臟的排水能力，表現(xiàn)為血液稀釋、組織間液增加和腦水腫引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。等容量性低鈉血癥主要見(jiàn)于ADH分泌異常綜合癥。水腫發(fā)生的基本機(jī)制，一是血管內(nèi)外液體交換失平衡，二是體內(nèi)外液體交換失平衡。引起血管內(nèi)外液體交換失平衡的因素包括：①毛細(xì)血管流體靜壓增高；②血漿膠體滲透壓透降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。引起體內(nèi)外液體交換失平衡的因素包括：①?gòu)V泛腎小球病變或有效循環(huán)血量明顯減少引起的腎小球?yàn)V過(guò)率下降；②腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加、腎血流重分布、醛固酮和ADH分泌增多或心房肽分泌減少等引起的腎小管重吸收鈉水增多。全身性水腫的分布特點(diǎn)主要取決于：①重力效應(yīng)；②組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)；③局部血液動(dòng)力學(xué)因素。鉀代謝紊亂包括低鉀血癥和高鉀血癥兩種類(lèi)型。低鉀血癥主要是于攝入不足，堿中毒等血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，也可見(jiàn)于經(jīng)消化道、皮膚或腎臟失鉀過(guò)多。肌肉無(wú)力等神經(jīng)肌肉癥狀是急性低鉀血癥的突出表現(xiàn)，通常因心臟細(xì)胞興奮性增高、傳導(dǎo)性降低和自律性增高而發(fā)生心律失常；心電圖常表現(xiàn)ST段下降、T波低平、Q-T間期延長(zhǎng)等；可出現(xiàn)反常性酸性尿。高鉀血癥主要見(jiàn)于攝入過(guò)多，酸中毒等細(xì)胞內(nèi)鉀外流過(guò)多，也可見(jiàn)于多種原因引起的腎排鉀減少?；颊咄ǔＲ蛐募〖?xì)胞興奮性、傳導(dǎo)性和自律性的降低而發(fā)生心律失常；心電圖常出現(xiàn)T波高尖，Q-T間期縮短和P波壓低等；也可有肢體感覺(jué)和肌收縮異常，可出現(xiàn)反常性堿性尿。

鎂代謝系亂可分為低鎂血癥和高鎂血癥。攝入不足或丟失過(guò)多可引起低鎂血癥，腎排鎂障礙可引起高鎂血癥，鎂代謝紊亂時(shí)的神經(jīng)肌肉異常與Mg2+具有抑Ca2+進(jìn)入細(xì)胞的作用有關(guān)。

鈣磷代謝紊亂包括低鈣和高鈣血癥，低磷和高磷血癥。PTH、VitD和CT對(duì)腎、骨和腸的作用，是鈣磷代謝調(diào)控的主要機(jī)制。鈣磷代謝紊亂與三種激素代謝異?；蛉N器官結(jié)構(gòu)和功能的異常有關(guān)。

低鈣血癥時(shí)患者可有神經(jīng)肌肉興奮性增高，骨質(zhì)鈣化異常，心肌興奮性、傳導(dǎo)性升高和收縮降低等。高鈣血癥可引起臟器組織鈣化，易發(fā)生腎衰竭等。急性低磷血癥時(shí)機(jī)體有明顯神經(jīng)肌肉的改變，慢性低磷血癥主要以骨異常為主，高磷血癥可引起低鈣血癥等。酸堿平衡的失調(diào)代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒反映機(jī)體酸堿平衡的要素血PH值:7.35~7.45血HCO3-:27~31mmol/LPaCO2:35~45mmHg代謝性酸中毒病因：1.鹼性物質(zhì)丟失過(guò)多;2.酸性物質(zhì)過(guò)多;3.腎功能不全;臨床表現(xiàn):1.呼吸變得又深又快,呼吸肌收縮明顯;呼出氣帶有酮味;2.面頰潮紅,心率加快,血壓常偏低;3.腱反射減弱或消失神志不清或昏迷；4.?？砂橛腥彼陌Y狀;代謝性酸中毒診斷:1.有嚴(yán)重腹瀉、腸瘺或休克等的病史；2。有深而快的呼吸；3。血?dú)夥治龌駽O2CP治療：1.病因治療2.對(duì)輕度代謝性酸中毒輔以補(bǔ)液、糾正缺水,可自行糾正，不必應(yīng)用鹼性藥物；3.對(duì)重癥酸中毒,立即輸液和用鹼劑進(jìn)行治療;碳酸氫鈉的作用HCO3-與體液中的H+化合H2CO3,再離解為H2O及CO2,CO2自肺排出,減少體內(nèi)H+;Na+留于體內(nèi)可提高細(xì)胞外液滲透壓和增加血容量;治療中發(fā)生的并發(fā)癥5%NaHCO3溶液為高滲性,過(guò)快輸入可致高鈉血癥;酸中毒時(shí),離子化的Ca2+增多,病人有低鈣血癥,但不出現(xiàn)手足抽搐;糾酸過(guò)程中,離子化的Ca2+減少,出現(xiàn)手足抽搐;過(guò)快地糾正酸中毒能引起大量K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi),引起低鉀血癥;代謝性堿中毒病因：1.胃液?jiǎn)适н^(guò)多;2.堿性物質(zhì)攝入過(guò)多;3.缺鉀;4.利尿劑的作用;臨床表現(xiàn):1.一般無(wú)明顯癥狀,有時(shí)可有呼吸變淺變慢或精神神經(jīng)方面異常如嗜睡、精神錯(cuò)亂或譫妄；2.有低鉀血癥和缺水的臨床表現(xiàn),嚴(yán)重時(shí)因腦和其他器官的代謝障礙而發(fā)生昏迷.代謝性堿中毒治療:對(duì)喪失胃液所致的代堿,可輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水,必要時(shí)補(bǔ)充鹽酸精氨酸;同時(shí)補(bǔ)給氯化鉀;對(duì)嚴(yán)重堿中毒用稀釋的鹽酸溶液(0.1~0.2mol/L)呼吸性酸中毒病因：1。全麻過(guò)深、鎮(zhèn)靜劑過(guò)量、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、氣胸、急性肺水腫和呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)?---急性高碳酸血癥；2。肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫等慢性阻塞性肺部疾患，有換氣功能障礙或肺泡通氣灌流比例失調(diào)者----慢性高碳酸血癥；術(shù)后易患因素痰液引流不暢；肺不張胸水、肺炎切口疼痛腹脹呼吸性酸中毒臨床表現(xiàn)：胸悶、呼吸困難、燥動(dòng)不安，有頭疼、紫紺，隨酸中毒加重，有血壓下降、譫妄、昏迷等；診斷：呼吸功能受影響的病史+癥狀+動(dòng)脈血?dú)夥治觯≒H值明顯下降，PaCO2增高、血漿HCO3-可正常）治療：盡快治療原發(fā)病因，積極改善病