腦科學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)考試復(fù)習(xí)資料腦科學(xué)作為探索人類認(rèn)知、行為與疾病的核心學(xué)科，其基礎(chǔ)知識(shí)涵蓋解剖、生理、功能、研究方法及臨床應(yīng)用等多維度內(nèi)容。本復(fù)習(xí)資料聚焦核心考點(diǎn)，梳理知識(shí)體系，助力考生系統(tǒng)掌握腦科學(xué)的關(guān)鍵概念與原理。第一章腦的解剖結(jié)構(gòu)與組織1.1腦的宏觀結(jié)構(gòu)人類腦的宏觀結(jié)構(gòu)可分為大腦半球、小腦、腦干和間腦四大功能模塊，各部分在形態(tài)與功能上高度特化：大腦半球：分為額葉、頂葉、顳葉、枕葉。額葉負(fù)責(zé)運(yùn)動(dòng)控制（初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮層）、執(zhí)行功能（如決策、抑制）；頂葉處理軀體感覺與空間認(rèn)知；顳葉參與聽覺、語言理解與記憶；枕葉是視覺信息處理的核心區(qū)域（初級(jí)視覺皮層）。兩半球通過胼胝體實(shí)現(xiàn)信息交互，半球優(yōu)勢(shì)（如語言多定位于左半球）是腦功能不對(duì)稱性的體現(xiàn)。小腦：位于顱后窩，傳統(tǒng)認(rèn)知聚焦于運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)（如步態(tài)、肢體精細(xì)動(dòng)作），近年研究發(fā)現(xiàn)其參與認(rèn)知（如工作記憶）與情緒調(diào)節(jié)。小腦通過與大腦皮層、腦干的環(huán)路，實(shí)時(shí)修正運(yùn)動(dòng)誤差，維持身體平衡。腦干：包含延髓、腦橋、中腦，是“生命中樞”：延髓調(diào)控呼吸、心跳等基礎(chǔ)生命活動(dòng)；腦橋參與睡眠-覺醒周期與運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)；中腦的頂蓋（上丘、下丘）處理視覺/聽覺反射，被蓋則包含多巴胺能（黑質(zhì)）、膽堿能神經(jīng)核團(tuán)，調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)與覺醒。間腦：以丘腦和下丘腦為核心。丘腦是“感覺中繼站”，除嗅覺外的所有感覺信息均經(jīng)丘腦投射至皮層；下丘腦通過神經(jīng)-內(nèi)分泌通路調(diào)節(jié)體溫、攝食、內(nèi)分泌（如垂體調(diào)控），是穩(wěn)態(tài)維持的核心樞紐。1.2腦的微觀結(jié)構(gòu)腦的基本功能單元是神經(jīng)元與膠質(zhì)細(xì)胞，二者通過突觸構(gòu)建復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)：神經(jīng)元：由胞體、樹突（接收信號(hào)）、軸突（輸出信號(hào)）組成。按功能分為感覺神經(jīng)元（傳遞外周刺激）、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元（支配效應(yīng)器）、中間神經(jīng)元（腦內(nèi)信息整合）。動(dòng)作電位的產(chǎn)生依賴離子通道：去極化時(shí)Na?內(nèi)流，復(fù)極化時(shí)K?外流，鈉鉀泵維持離子穩(wěn)態(tài)。膠質(zhì)細(xì)胞：包含星形膠質(zhì)細(xì)胞（為神經(jīng)元提供營養(yǎng)、調(diào)節(jié)突觸環(huán)境）、少突膠質(zhì)細(xì)胞（中樞髓鞘形成，加速電信號(hào)傳導(dǎo)）、小膠質(zhì)細(xì)胞（腦內(nèi)免疫細(xì)胞，清除損傷或異常物質(zhì)）。近年研究發(fā)現(xiàn)膠質(zhì)細(xì)胞可通過“膠質(zhì)遞質(zhì)”（如ATP）調(diào)控突觸傳遞，打破了“僅神經(jīng)元參與信息處理”的傳統(tǒng)認(rèn)知。突觸：化學(xué)突觸是腦內(nèi)信息傳遞的主要方式。突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)（如谷氨酸、GABA），經(jīng)突觸間隙擴(kuò)散至突觸后膜，與受體結(jié)合后引發(fā)突觸后電位（興奮性EPSP或抑制性IPSP）。突觸可塑性（如長時(shí)程增強(qiáng)LTP、長時(shí)程抑制LTD）是學(xué)習(xí)記憶的細(xì)胞機(jī)制。第二章神經(jīng)遞質(zhì)與神經(jīng)調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)是腦內(nèi)“化學(xué)信使”，通過激活受體調(diào)控神經(jīng)元活動(dòng)，可分為經(jīng)典遞質(zhì)與神經(jīng)肽/調(diào)質(zhì)：2.1經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿（ACh）：在運(yùn)動(dòng)終板（神經(jīng)-肌肉接頭）觸發(fā)肌肉收縮；中樞內(nèi)（如基底前腦、海馬）參與覺醒、認(rèn)知（阿爾茨海默病患者海馬ACh能神經(jīng)元退變，導(dǎo)致記憶障礙）。單胺類：多巴胺（DA）：中腦黑質(zhì)-紋狀體通路調(diào)控運(yùn)動(dòng)（帕金森病因黑質(zhì)DA能神經(jīng)元丟失致?。?；中腦邊緣通路參與獎(jiǎng)賞與動(dòng)機(jī)（成癮時(shí)該通路過度激活）；中腦皮層通路調(diào)節(jié)認(rèn)知與情緒（精神分裂癥可能與DA失衡有關(guān)）。5-羥色胺（5-HT）：主要位于中縫核，調(diào)控情緒（抑郁癥患者5-HT功能低下）、睡眠、痛覺調(diào)制。去甲腎上腺素（NE）：藍(lán)斑核神經(jīng)元投射至全腦，參與覺醒、應(yīng)激反應(yīng)（焦慮時(shí)NE系統(tǒng)亢進(jìn)）。氨基酸類：谷氨酸（Glu）：腦內(nèi)主要興奮性遞質(zhì)，通過NMDA（參與學(xué)習(xí)記憶的突觸可塑性）、AMPA受體介導(dǎo)快速去極化；過度激活可引發(fā)“興奮性毒性”（如腦缺血后Glu大量釋放，導(dǎo)致神經(jīng)元死亡）。γ-氨基丁酸（GABA）：主要抑制性遞質(zhì)，GABA_A受體（配體門控氯離子通道，苯二氮?類藥物的作用靶點(diǎn)）介導(dǎo)快速抑制，GABA_B受體（G蛋白偶聯(lián)）介導(dǎo)慢抑制，維持腦電活動(dòng)穩(wěn)定（癲癇患者常伴GABA功能缺陷）。2.2神經(jīng)肽與調(diào)質(zhì)神經(jīng)肽（如內(nèi)啡肽、催產(chǎn)素）與經(jīng)典遞質(zhì)的區(qū)別在于：含量低、作用慢、范圍廣，多作為“調(diào)質(zhì)”調(diào)節(jié)突觸傳遞效率而非直接引發(fā)動(dòng)作電位。例如：內(nèi)啡肽：與阿片受體結(jié)合，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛、獎(jiǎng)賞效應(yīng)（跑步“快感”可能與內(nèi)啡肽釋放有關(guān)）。催產(chǎn)素：由下丘腦分泌，參與社會(huì)依戀、信任行為（鼻腔給藥催產(chǎn)素可增強(qiáng)人際信任）。第三章腦的功能系統(tǒng)腦通過感覺、運(yùn)動(dòng)、認(rèn)知、情緒四大系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)對(duì)外界的感知、自身的調(diào)控與高級(jí)心理活動(dòng)：3.1感覺系統(tǒng)視覺系統(tǒng)：視網(wǎng)膜光感受器（視錐/視桿細(xì)胞）→雙極細(xì)胞→神經(jīng)節(jié)細(xì)胞→丘腦LGN→枕葉V1區(qū)。信息處理呈“層級(jí)化”：V1區(qū)簡單細(xì)胞識(shí)別邊緣、朝向，高級(jí)視覺區(qū)（如V4）處理顏色、形狀，顳下回識(shí)別面孔/物體。“眼優(yōu)勢(shì)柱”（左眼/右眼輸入在皮層的交替分布）是視覺發(fā)育的關(guān)鍵特征，早期視覺剝奪會(huì)導(dǎo)致柱結(jié)構(gòu)異常。聽覺系統(tǒng)：耳蝸毛細(xì)胞（機(jī)械-電轉(zhuǎn)換）→腦干耳蝸核→丘腦MGN→顳葉聽覺皮層。聲音的頻率編碼通過“部位原則”（基底膜不同區(qū)域?qū)?yīng)不同頻率）與“時(shí)間原則”（神經(jīng)元放電節(jié)律）實(shí)現(xiàn)；響度則通過放電頻率與參與神經(jīng)元數(shù)量編碼。軀體感覺系統(tǒng)：痛溫覺經(jīng)脊髓丘腦束（脊髓→丘腦→頂葉）傳導(dǎo)，本體覺/精細(xì)觸覺經(jīng)內(nèi)側(cè)丘系（脊髓后索→延髓→丘腦→頂葉）傳導(dǎo)。頂葉感覺皮層的“軀體定位圖（Homunculus）”中，手、唇等敏感部位占據(jù)更大皮層面積，體現(xiàn)“用進(jìn)廢退”的功能特化。3.2運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)：初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮層（M1）的“運(yùn)動(dòng)定位圖”與感覺皮層類似，肢體代表區(qū)的大小與運(yùn)動(dòng)精細(xì)度正相關(guān)（如手、舌代表區(qū)大）。前運(yùn)動(dòng)皮層負(fù)責(zé)運(yùn)動(dòng)計(jì)劃，輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)參與雙側(cè)協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)（如打字時(shí)的雙手配合）。基底神經(jīng)節(jié)：由紋狀體（尾狀核+殼核）、蒼白球、黑質(zhì)組成，通過“直接通路”（促進(jìn)運(yùn)動(dòng)）與“間接通路”（抑制運(yùn)動(dòng)）調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)輸出。帕金森病患者黑質(zhì)DA能神經(jīng)元丟失，導(dǎo)致間接通路過度激活，出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)遲緩、震顫。小腦：通過“小腦皮層→深部核團(tuán)→丘腦→運(yùn)動(dòng)皮層”環(huán)路，實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)運(yùn)動(dòng)誤差并修正。小腦損傷會(huì)導(dǎo)致“意向性震顫”（如指鼻試驗(yàn)不準(zhǔn)）、步態(tài)共濟(jì)失調(diào)。3.3認(rèn)知與情緒系統(tǒng)海馬與記憶：海馬是陳述性記憶（情景、語義）的“編碼-鞏固”中樞。記憶的細(xì)胞機(jī)制是突觸可塑性：LTP（高頻刺激后突觸傳遞長期增強(qiáng)）與LTD（低頻刺激后傳遞減弱），二者依賴NMDA受體的鈣內(nèi)流與下游分子（如CaMKII）的激活。前額葉皮層：執(zhí)行功能的核心，包括工作記憶（如暫時(shí)記住電話號(hào)碼）、決策（權(quán)衡利弊）、抑制控制（如克制沖動(dòng)行為）。前額葉的發(fā)育持續(xù)至成年早期，青少年前額葉功能尚未成熟，可能導(dǎo)致沖動(dòng)行為增多。邊緣系統(tǒng)：杏仁核是情緒處理的核心（如恐懼條件反射中，杏仁核將“聲音”與“電擊”關(guān)聯(lián)，形成恐懼記憶）；海馬與杏仁核的交互使情緒增強(qiáng)記憶（如創(chuàng)傷記憶更深刻）；扣帶回參與情緒-認(rèn)知的整合（抑郁患者扣帶回代謝異常）。獎(jiǎng)賞系統(tǒng)：中腦腹側(cè)被蓋區(qū)（VTA）的DA能神經(jīng)元投射至伏隔核、前額葉，構(gòu)成“獎(jiǎng)賞環(huán)路”。自然獎(jiǎng)賞（如進(jìn)食、社交）與藥物成癮（如可卡因）均通過激活該環(huán)路，使伏隔核DA濃度驟升，產(chǎn)生愉悅感。第四章腦科學(xué)研究方法研究方法的發(fā)展推動(dòng)了腦科學(xué)的突破，可分為無創(chuàng)/有創(chuàng)成像、電生理、分子細(xì)胞技術(shù)三類：4.1無創(chuàng)成像技術(shù)fMRI（功能磁共振成像）：基于“血氧水平依賴（BOLD）”信號(hào)，檢測(cè)腦區(qū)激活（激活區(qū)血流增加，氧合血紅蛋白增多）?？臻g分辨率高（~1mm），但時(shí)間分辨率中等（~1秒），常用于研究認(rèn)知任務(wù)的腦區(qū)參與（如“讀單詞時(shí)哪些腦區(qū)激活”）。EEG/ERP（腦電圖/事件相關(guān)電位）：通過頭皮電極記錄腦電活動(dòng)，時(shí)間分辨率極高（~1ms），但空間分辨率低。ERP（如P300成分）可反映認(rèn)知過程的時(shí)程（如“識(shí)別目標(biāo)刺激時(shí)，300ms左右的電位變化”），用于研究注意、記憶的神經(jīng)機(jī)制。PET（正電子發(fā)射斷層掃描）：向體內(nèi)注射放射性示蹤劑（如1?F-多巴），檢測(cè)腦內(nèi)代謝或受體分布?？捎糜谘芯可窠?jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)（如帕金森病患者腦內(nèi)DA轉(zhuǎn)運(yùn)體減少）或疾病的代謝改變（如阿爾茨海默病患者顳葉葡萄糖代謝降低）。4.2有創(chuàng)研究方法電生理記錄：細(xì)胞外記錄可捕捉單個(gè)神經(jīng)元的動(dòng)作電位（“鋒電位”）或局部場(chǎng)電位（群體神經(jīng)元的同步活動(dòng)）。例如，在猴腦運(yùn)動(dòng)皮層記錄到“抓握動(dòng)作相關(guān)神經(jīng)元”，為腦機(jī)接口（BCI）提供了神經(jīng)編碼基礎(chǔ)。光遺傳學(xué)：通過基因編輯使神經(jīng)元表達(dá)光敏感蛋白（如ChR2，藍(lán)光激活；Arch，黃光抑制），結(jié)合光纖或微型LED，精準(zhǔn)調(diào)控特定神經(jīng)元的活動(dòng)。例如，激活小鼠中腦DA能神經(jīng)元，可誘導(dǎo)自發(fā)的獎(jiǎng)賞行為（如在操作桿旁停留）。腦刺激技術(shù)：TMS（經(jīng)顱磁刺激）：通過磁場(chǎng)無創(chuàng)刺激皮層，可暫時(shí)“干擾”或“激活”腦區(qū)（如刺激運(yùn)動(dòng)皮層引發(fā)肢體抽搐），用于研究腦區(qū)功能（如“抑制左前額葉后，語言流暢性是否下降”）或治療抑郁癥（重復(fù)TMS刺激左背外側(cè)前額葉）。DBS（深部腦刺激）：將電極植入腦內(nèi)靶點(diǎn)（如帕金森病患者的丘腦底核），通過電刺激調(diào)節(jié)異常環(huán)路，改善運(yùn)動(dòng)癥狀。4.3分子與細(xì)胞技術(shù)原位雜交/免疫組化：原位雜交檢測(cè)特定基因的mRNA分布（如“海馬區(qū)是否高表達(dá)BDNF基因”），免疫組化則定位蛋白（如“小膠質(zhì)細(xì)胞的Iba1蛋白表達(dá)”），助力腦區(qū)功能與細(xì)胞類型的關(guān)聯(lián)研究。單細(xì)胞測(cè)序：解析腦內(nèi)細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄組，發(fā)現(xiàn)新的細(xì)胞亞型（如“前額葉存在一類調(diào)控社交的抑制性神經(jīng)元”），為腦疾病的細(xì)胞機(jī)制研究提供線索。第五章常見腦疾病與神經(jīng)障礙腦疾病的發(fā)生與腦結(jié)構(gòu)、環(huán)路、分子的異常密切相關(guān)，以下為核心考點(diǎn)：5.1神經(jīng)退行性疾病阿爾茨海默?。ˋD）：病理特征為Aβ淀粉樣蛋白斑塊（細(xì)胞外沉積）與tau蛋白纏結(jié)（細(xì)胞內(nèi)聚集）。海馬與皮層神經(jīng)元進(jìn)行性丟失，早期表現(xiàn)為近事記憶障礙，后期累及語言、執(zhí)行功能。發(fā)病機(jī)制包括Aβ的神經(jīng)毒性（誘導(dǎo)炎癥、氧化應(yīng)激）、tau的微管破壞（影響軸漿運(yùn)輸）。帕金森?。≒D）：黑質(zhì)致密部DA能神經(jīng)元進(jìn)行性死亡（丟失超50%時(shí)出現(xiàn)癥狀），導(dǎo)致紋狀體DA不足。運(yùn)動(dòng)癥狀（靜止性震顫、肌僵直、運(yùn)動(dòng)遲緩）由基底節(jié)環(huán)路失衡引起；非運(yùn)動(dòng)癥狀（抑郁、認(rèn)知障礙）與中腦皮層DA通路、5-HT系統(tǒng)異常有關(guān)。5.2腦血管疾病腦卒中：分為缺血性（血栓/栓塞阻塞血管）與出血性（血管破裂）。缺血性卒中的核心病理是“興奮性毒性”：腦血流中斷后，Glu大量釋放，過度激活NMDA受體，導(dǎo)致Ca2?超載、神經(jīng)元壞死。治療的時(shí)間窗（如靜脈溶栓4.5小時(shí)內(nèi)）與腦血流再通的神經(jīng)保護(hù)密切相關(guān)。5.3精神障礙抑郁癥：多維度病理機(jī)制：5-HT、DA、NE系統(tǒng)功能低下；前額葉、海馬體積縮小（神經(jīng)發(fā)生減少）；神經(jīng)炎癥（小膠質(zhì)細(xì)胞激活）。治療藥物（如SSRI類抗抑郁藥）通過抑制5-HT再攝取，提升突觸間隙5-HT濃度。精神分裂癥：“多巴胺假說”認(rèn)為中腦邊緣DA通路亢進(jìn)（陽性癥狀，如幻覺、妄想），中腦皮層DA通路低下（陰性癥狀，如情感淡漠、認(rèn)知缺陷）。腦結(jié)構(gòu)異常包括海馬、前額葉體積縮小，突觸連接減少。5.4癲癇神經(jīng)元異常同步放電是核心機(jī)制，致癇灶（如顳葉海馬硬化）的神經(jīng)元興奮性過高、抑制性不足。發(fā)作類型分為部分性（局限于某腦區(qū)，如顳葉癲癇的愣神發(fā)作）與全面性（雙側(cè)半球同步放電，如強(qiáng)直-陣攣發(fā)作）?？拱d癇藥通過增強(qiáng)GABA抑制（如苯妥英鈉）或阻斷鈉通道（如卡馬西平），抑制異常放電擴(kuò)散。第六章腦的發(fā)育與可塑性腦的發(fā)育是“基因編程”與“環(huán)境塑造”的協(xié)同過程，成年后仍具可塑性：6.1腦的發(fā)育過程神經(jīng)發(fā)生：胚胎期神經(jīng)干細(xì)胞（NSC）在室管膜區(qū)增殖，分化為神經(jīng)元與膠質(zhì)細(xì)胞。出生后，海馬齒狀回仍有神經(jīng)發(fā)生，參與記憶更新。突觸發(fā)生與修剪：嬰兒期突觸數(shù)量爆發(fā)式增長（“突觸過?！保?，之后通過經(jīng)驗(yàn)依賴的修剪優(yōu)化網(wǎng)絡(luò)（如視覺剝奪導(dǎo)致未被激活的突觸凋亡）。關(guān)鍵期（如語言習(xí)得的0-7歲）內(nèi)，腦對(duì)環(huán)境刺激高度敏感，錯(cuò)過關(guān)鍵期則功能可塑性下降。6.2腦的可塑性成年可塑性：學(xué)習(xí)與記憶誘導(dǎo)突觸可塑性（如LTP/LTD）；腦損傷后，未受損腦區(qū)可通過“功能重組”代償（如中風(fēng)后，健側(cè)運(yùn)動(dòng)皮層接管患側(cè)肢體的運(yùn)動(dòng)控制）。環(huán)境干預(yù)（如豐富環(huán)境、康復(fù)訓(xùn)練）可促進(jìn)樹突分支、突觸形成，加速功能恢復(fù)。經(jīng)驗(yàn)的影響：豐富環(huán)境（多感官刺激、社交互動(dòng)）使大鼠海馬神經(jīng)元樹突更長、突觸更多；音樂家的聽覺皮層、手指運(yùn)動(dòng)皮層因長期訓(xùn)練而結(jié)構(gòu)重塑（如鋼琴家的左手運(yùn)動(dòng)皮層更發(fā)達(dá)）。復(fù)習(xí)策略與應(yīng)試技