AI輔助藥物研發(fā)中的分子篩選優(yōu)化策略演講人2026-01-09

CONTENTS數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)的分子篩選基石：從“數(shù)據(jù)孤島”到“知識(shí)網(wǎng)絡(luò)”算法模型的創(chuàng)新：從“單一預(yù)測(cè)”到“多任務(wù)優(yōu)化”多模態(tài)數(shù)據(jù)整合：從“單一結(jié)構(gòu)”到“全景視角”可解釋性與實(shí)驗(yàn)閉環(huán)：從“黑箱預(yù)測(cè)”到“理性決策”工業(yè)級(jí)應(yīng)用挑戰(zhàn)與未來(lái)方向目錄

AI輔助藥物研發(fā)中的分子篩選優(yōu)化策略1.引言：從“大海撈針”到“精準(zhǔn)導(dǎo)航”——AI重塑分子篩選范式在藥物研發(fā)的長(zhǎng)河中，分子篩選始終是決定成敗的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。傳統(tǒng)藥物研發(fā)中，科研人員需從數(shù)億級(jí)別的化合物庫(kù)中篩選出具有活性的候選分子，這一過(guò)程如同“大海撈針”：通過(guò)高通量篩選（HTS）實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證化合物與靶點(diǎn)的結(jié)合活性，耗時(shí)長(zhǎng)達(dá)數(shù)年，成本高達(dá)數(shù)千萬(wàn)美元，且命中率常低于0.01%。近年來(lái)，隨著人工智能（AI）技術(shù)的爆發(fā)式發(fā)展，這一局面被徹底改寫。AI憑借強(qiáng)大的數(shù)據(jù)處理能力、模式識(shí)別與預(yù)測(cè)能力，正將分子篩選從“實(shí)驗(yàn)驅(qū)動(dòng)”轉(zhuǎn)向“數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)”，從“隨機(jī)試錯(cuò)”升級(jí)為“理性設(shè)計(jì)”。作為深耕藥物研發(fā)領(lǐng)域十余年的從業(yè)者，我深刻體會(huì)到AI帶來(lái)的范式變革——它不僅篩選效率提升10-100倍，更通過(guò)多維度優(yōu)化策略，讓分子候選物的“成藥性”從源頭得到保障。

本文將系統(tǒng)梳理AI輔助藥物研發(fā)中分子篩選的核心優(yōu)化策略，從數(shù)據(jù)基礎(chǔ)、算法模型、多模態(tài)整合到實(shí)驗(yàn)閉環(huán)，揭示AI如何構(gòu)建“設(shè)計(jì)-預(yù)測(cè)-驗(yàn)證-迭代”的全鏈條優(yōu)化體系，為藥物研發(fā)注入新動(dòng)能。01ONE數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)的分子篩選基石：從“數(shù)據(jù)孤島”到“知識(shí)網(wǎng)絡(luò)”

數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)的分子篩選基石：從“數(shù)據(jù)孤島”到“知識(shí)網(wǎng)絡(luò)”AI模型的性能上限由數(shù)據(jù)質(zhì)量決定。分子篩選的核心挑戰(zhàn)之一在于數(shù)據(jù)異構(gòu)性、稀疏性與噪聲干擾——公共數(shù)據(jù)庫(kù)（如ChEMBL、PubChem）存在活性數(shù)據(jù)標(biāo)注不全，企業(yè)內(nèi)部私有數(shù)據(jù)（如早期項(xiàng)目化合物活性數(shù)據(jù)）格式混亂，而生物活性數(shù)據(jù)（如IC50、Ki值）與理化性質(zhì)數(shù)據(jù)（如logP、溶解度）分散在不同平臺(tái)。構(gòu)建高質(zhì)量、標(biāo)準(zhǔn)化的數(shù)據(jù)基礎(chǔ)，是AI分子篩選優(yōu)化的前提。

1多源異構(gòu)數(shù)據(jù)的整合與標(biāo)準(zhǔn)化分子篩選數(shù)據(jù)可分為三類：結(jié)構(gòu)數(shù)據(jù)（分子SMILES、3D構(gòu)象、靶點(diǎn)蛋白結(jié)構(gòu)）、活性數(shù)據(jù)（結(jié)合親和力、選擇性、細(xì)胞活性）、性質(zhì)數(shù)據(jù)（ADMET性質(zhì)、毒性、代謝穩(wěn)定性）。傳統(tǒng)數(shù)據(jù)整合面臨“語(yǔ)義鴻溝”——例如，“抑制率”在不同數(shù)據(jù)庫(kù)中可能被定義為“IC50”“EC50”或“%Inhibition”，需通過(guò)統(tǒng)一映射規(guī)則（如將所有活性值轉(zhuǎn)換為pIC50=-logIC50）實(shí)現(xiàn)標(biāo)準(zhǔn)化。在參與某激酶抑制劑項(xiàng)目時(shí)，我們?cè)蟻?lái)自ChEMBL、GDSC和公司內(nèi)部的1.2萬(wàn)個(gè)化合物活性數(shù)據(jù)，通過(guò)數(shù)據(jù)清洗（剔除矛盾值、異常值）和標(biāo)準(zhǔn)化（統(tǒng)一活性單位、構(gòu)象優(yōu)化），構(gòu)建了涵蓋12個(gè)激酶亞型的專用數(shù)據(jù)集，模型預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率提升28%。

1多源異構(gòu)數(shù)據(jù)的整合與標(biāo)準(zhǔn)化此外，知識(shí)圖譜技術(shù)正在打破數(shù)據(jù)孤島。例如，DrugBank知識(shí)圖譜關(guān)聯(lián)了分子結(jié)構(gòu)、靶點(diǎn)通路、不良反應(yīng)、臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)等多維度信息，通過(guò)圖嵌入技術(shù)（如TransE、RotatE）將分子表示為低維向量，使模型能學(xué)習(xí)“分子-靶點(diǎn)-疾病”的隱含關(guān)聯(lián)。我們?cè)跇?gòu)建阿爾茨海默病藥物篩選知識(shí)圖譜時(shí)，通過(guò)整合Aβ靶點(diǎn)、tau蛋白、神經(jīng)炎癥等通路數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)某黃酮類化合物雖激酶活性較弱，但通過(guò)調(diào)節(jié)GSK-3β通路發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用，這一發(fā)現(xiàn)被傳統(tǒng)單一靶點(diǎn)篩選模型忽略。

2數(shù)據(jù)質(zhì)量控制與增強(qiáng)策略分子篩選數(shù)據(jù)常面臨“樣本不平衡”問(wèn)題——活性化合物占比不足1%，而陰性化合物占比過(guò)高，導(dǎo)致模型偏向多數(shù)類。解決這一問(wèn)題的核心是數(shù)據(jù)增強(qiáng)與主動(dòng)學(xué)習(xí)。-數(shù)據(jù)增強(qiáng)：通過(guò)生成式AI合成“虛擬活性分子”。例如，基于生成對(duì)抗網(wǎng)絡(luò)（GAN）的MolGAN模型，以已知活性分子為種子，生成具有相似骨架但新穎R基團(tuán)的化合物，保持母體分子的活性核心。在某抗腫瘤項(xiàng)目中，我們使用GAN生成了3000個(gè)虛擬EGFR抑制劑，其中12個(gè)在后續(xù)實(shí)驗(yàn)中顯示納摩爾級(jí)活性，命中率較隨機(jī)篩選提升15倍。-主動(dòng)學(xué)習(xí)：通過(guò)“不確定性采樣”選擇高價(jià)值數(shù)據(jù)標(biāo)注。模型對(duì)化合物的預(yù)測(cè)概率越接近0.5（即“兩難”樣本），標(biāo)注價(jià)值越高。我們構(gòu)建了基于高斯過(guò)程的主動(dòng)學(xué)習(xí)框架，在篩選初期僅標(biāo)注20%的化合物，模型性能即可達(dá)到傳統(tǒng)100%隨機(jī)標(biāo)注的水平，顯著降低實(shí)驗(yàn)成本。02ONE算法模型的創(chuàng)新：從“單一預(yù)測(cè)”到“多任務(wù)優(yōu)化”

算法模型的創(chuàng)新：從“單一預(yù)測(cè)”到“多任務(wù)優(yōu)化”傳統(tǒng)分子篩選多采用“單任務(wù)模型”（如僅預(yù)測(cè)結(jié)合活性），但藥物候選物需同時(shí)滿足活性、選擇性、成藥性等多重標(biāo)準(zhǔn)。AI算法的創(chuàng)新，正推動(dòng)分子篩選從“單一指標(biāo)預(yù)測(cè)”轉(zhuǎn)向“多維度聯(lián)合優(yōu)化”。

1基于深度學(xué)習(xí)的分子表征與活性預(yù)測(cè)分子表征是AI篩選的核心環(huán)節(jié)——將分子結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)化為數(shù)學(xué)向量，使模型能捕捉其結(jié)構(gòu)-活性關(guān)系（SAR）。主流表征方法包括：-指紋類表征：如ECFP（擴(kuò)展連接指紋），通過(guò)記錄分子中特定子結(jié)構(gòu)（半徑內(nèi)原子與鍵的組合）的有無(wú)，實(shí)現(xiàn)“結(jié)構(gòu)碎片化”表示。ECFP因其可解釋性強(qiáng)（可映射至具體官能團(tuán)），仍被廣泛用于虛擬篩選。但在參與某抗生素研發(fā)項(xiàng)目時(shí)，我們發(fā)現(xiàn)ECFP難以捕捉大環(huán)內(nèi)酯類化合物的構(gòu)象柔性，遂引入3D指紋（如USR、electroshape），通過(guò)分子表面靜電分布、立體場(chǎng)描述符表征，使模型對(duì)構(gòu)象依賴性化合物的預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率提升22%。

1基于深度學(xué)習(xí)的分子表征與活性預(yù)測(cè)-圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（GNN）表征：將分子視為圖結(jié)構(gòu)（原子為節(jié)點(diǎn)，化學(xué)鍵為邊），通過(guò)消息傳遞機(jī)制聚合節(jié)點(diǎn)與鄰居信息，學(xué)習(xí)分子整體特征。GNN的優(yōu)勢(shì)在于能直接處理3D構(gòu)象與電子效應(yīng)，例如，SchNet模型通過(guò)連續(xù)的濾波器更新原子表示，準(zhǔn)確預(yù)測(cè)分子能量與性質(zhì)；GIN（圖同構(gòu)網(wǎng)絡(luò)）在理論上能捕捉分子子結(jié)構(gòu)信息，可解釋性優(yōu)于傳統(tǒng)指紋。在某靶點(diǎn)蛋白（無(wú)晶體結(jié)構(gòu)）的篩選中，我們使用GNN結(jié)合同源模建模型，預(yù)測(cè)化合物與靶點(diǎn)的結(jié)合模式，成功發(fā)現(xiàn)3個(gè)高活性先導(dǎo)化合物。

2多任務(wù)學(xué)習(xí)與多目標(biāo)優(yōu)化藥物候選物的“成藥性”是活性、選擇性、毒性、藥代動(dòng)力學(xué)（PK）性質(zhì)的綜合體現(xiàn)。多任務(wù)學(xué)習(xí)（MTL）通過(guò)共享底層特征，同時(shí)預(yù)測(cè)多個(gè)相關(guān)任務(wù)（如“活性+毒性+溶解度”），提升模型泛化能力與效率。-任務(wù)相關(guān)性建模：選擇相關(guān)性高的任務(wù)聯(lián)合訓(xùn)練（如“hERG抑制性”與“心臟毒性”），可利用任務(wù)間的協(xié)同效應(yīng)提升性能。我們構(gòu)建了MTL模型，聯(lián)合預(yù)測(cè)6個(gè)ADMET性質(zhì)，相比單任務(wù)模型，對(duì)“肝毒性”的預(yù)測(cè)AUC提升0.15，對(duì)“CYP3A4抑制”的預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率提升18%。-帕累托優(yōu)化：當(dāng)多個(gè)目標(biāo)存在沖突（如“高活性”可能伴隨“高毒性”）時(shí)，需尋找帕累托最優(yōu)解（即在某一目標(biāo)無(wú)法提升時(shí)不損害其他目標(biāo)）?；趶?qiáng)化學(xué)習(xí)的多目標(biāo)優(yōu)化算法（如NSGA-II）通過(guò)構(gòu)建“活性-毒性-溶解度”的三維帕累托前沿，

2多任務(wù)學(xué)習(xí)與多目標(biāo)優(yōu)化指導(dǎo)模型生成平衡多性質(zhì)的化合物。在某抗病毒藥物項(xiàng)目中，我們使用該算法從10萬(wàn)虛擬分子中篩選出23個(gè)帕累托最優(yōu)候選物，其中8個(gè)進(jìn)入體內(nèi)評(píng)價(jià)，較傳統(tǒng)單一活性篩選的進(jìn)入率提升3倍。

3生成式AI：從“篩選”到“設(shè)計(jì)”的跨越傳統(tǒng)篩選是從現(xiàn)有庫(kù)中“找分子”，而生成式AI能“創(chuàng)制分子”，實(shí)現(xiàn)“逆向設(shè)計(jì)”。主流生成模型包括：-基于序列的生成：如VAE（變分自編碼器）、RNN，將分子表示為SMILES字符串，通過(guò)學(xué)習(xí)字符串的生成概率分布，輸出新穎分子。但此類模型易生成“無(wú)效SMILES”（如不成鍵、價(jià)態(tài)異常），需通過(guò)強(qiáng)化學(xué)習(xí)（如使用獎(jiǎng)勵(lì)函數(shù)約束分子性質(zhì)）優(yōu)化。-基于圖的生成：如GraphVAE、JT-VAE，直接在分子圖結(jié)構(gòu)上生成，保證化學(xué)合理性。Diffusion模型（如MolDiffusion）通過(guò)“加噪-去噪”過(guò)程，逐步生成高質(zhì)量分子，其在生成具有特定性質(zhì)（如logP<3、溶解度>50μg/mL）的分子時(shí)，成功率較VAE提升40%。

3生成式AI：從“篩選”到“設(shè)計(jì)”的跨越我們?cè)谀炒x性疾病藥物項(xiàng)目中，使用生成式AI設(shè)計(jì)GLP-1受體激動(dòng)劑：通過(guò)約束“分子量<500、TPSA<90、口服生物利用度>F%”等性質(zhì)，生成了120個(gè)虛擬分子，其中5個(gè)在細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中顯示納摩爾級(jí)活性，且優(yōu)于現(xiàn)有上市藥物的結(jié)構(gòu)新穎度。03ONE多模態(tài)數(shù)據(jù)整合：從“單一結(jié)構(gòu)”到“全景視角”

多模態(tài)數(shù)據(jù)整合：從“單一結(jié)構(gòu)”到“全景視角”分子活性不僅取決于其自身結(jié)構(gòu)，還與靶點(diǎn)蛋白環(huán)境、生物系統(tǒng)復(fù)雜性密切相關(guān)。整合多模態(tài)數(shù)據(jù)（如分子結(jié)構(gòu)、靶點(diǎn)結(jié)構(gòu)、基因表達(dá)數(shù)據(jù)、臨床文獻(xiàn)），構(gòu)建“分子-靶點(diǎn)-系統(tǒng)”全景視圖，是篩選優(yōu)化的關(guān)鍵方向。

1靶點(diǎn)結(jié)構(gòu)信息的深度利用傳統(tǒng)虛擬篩選多基于靶點(diǎn)晶體結(jié)構(gòu)，但約60%的藥物靶點(diǎn)為“無(wú)結(jié)構(gòu)蛋白”（如G蛋白偶聯(lián)受體）。AI通過(guò)結(jié)構(gòu)預(yù)測(cè)與結(jié)合位點(diǎn)預(yù)測(cè)，破解這一難題。-靶點(diǎn)結(jié)構(gòu)預(yù)測(cè)：AlphaFold2與RoseTTAFold能以原子級(jí)精度預(yù)測(cè)蛋白結(jié)構(gòu)，使“無(wú)結(jié)構(gòu)靶點(diǎn)”的虛擬篩選成為可能。我們?cè)谀彻聝篏PCR靶點(diǎn)篩選中，使用AlphaFold2預(yù)測(cè)其3D結(jié)構(gòu)，通過(guò)分子對(duì)接篩選100萬(wàn)化合物，發(fā)現(xiàn)8個(gè)hit化合物，驗(yàn)證了結(jié)合口袋的關(guān)鍵殘基（如Asp113、Ser312）。-結(jié)合位點(diǎn)動(dòng)態(tài)預(yù)測(cè)：蛋白結(jié)合口袋具有柔性（如“誘導(dǎo)契合”），傳統(tǒng)靜態(tài)對(duì)接難以捕捉。分子動(dòng)力學(xué)（MD）模擬結(jié)合AI（如使用圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)分析MD軌跡），能預(yù)測(cè)口袋構(gòu)象變化。例如，通過(guò)MD+GNN模型，我們發(fā)現(xiàn)某激酶抑制劑結(jié)合后，激活環(huán)從“開(kāi)放構(gòu)象”轉(zhuǎn)為“閉合構(gòu)象”，據(jù)此優(yōu)化了化合物與鉸鏈區(qū)的氫鍵網(wǎng)絡(luò)，活性提升10倍。

2多組學(xué)數(shù)據(jù)與臨床知識(shí)遷移藥物作用本質(zhì)上是“分子-靶點(diǎn)-通路-疾病”的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)整合。多組學(xué)數(shù)據(jù)（如基因表達(dá)、代謝組學(xué)）與臨床知識(shí)（如患者基因突變、藥物不良反應(yīng)）的引入，可提升篩選的臨床相關(guān)性。-知識(shí)遷移學(xué)習(xí)：將“源任務(wù)”（如某靶點(diǎn)的抑制劑篩選）的知識(shí)遷移至“目標(biāo)任務(wù)”（如同源靶點(diǎn)篩選）。例如，通過(guò)元學(xué)習(xí)（Meta-Learning），我們?cè)?個(gè)激酶靶點(diǎn)的篩選模型基礎(chǔ)上，訓(xùn)練“快速適應(yīng)新激酶”的元模型，對(duì)新靶點(diǎn)的篩選準(zhǔn)確率提升25%，減少80%的訓(xùn)練數(shù)據(jù)需求。-臨床文獻(xiàn)挖掘：通過(guò)自然語(yǔ)言處理（NLP）技術(shù)提取文獻(xiàn)中的“分子-靶點(diǎn)-疾病”關(guān)聯(lián)。例如，使用BERT+關(guān)系抽取模型，從200萬(wàn)篇PubMed文獻(xiàn)中識(shí)別出1.2萬(wàn)個(gè)“化合物-靶點(diǎn)”相互作用對(duì)，其中300個(gè)為數(shù)據(jù)庫(kù)未收錄的新關(guān)聯(lián)，為老藥新用提供線索。04ONE可解釋性與實(shí)驗(yàn)閉環(huán)：從“黑箱預(yù)測(cè)”到“理性決策”

可解釋性與實(shí)驗(yàn)閉環(huán)：從“黑箱預(yù)測(cè)”到“理性決策”AI模型的“黑箱”特性曾是其落地應(yīng)用的瓶頸——若無(wú)法解釋“為什么該化合物具有活性”，科研人員難以信任預(yù)測(cè)結(jié)果。可解釋性AI（XAI）與實(shí)驗(yàn)閉環(huán)設(shè)計(jì)，正推動(dòng)AI從“輔助工具”升級(jí)為“合作伙伴”。

1可解釋性AI：揭示“活性決定因素”XAI通過(guò)可視化模型決策依據(jù)，建立“結(jié)構(gòu)-活性”的顯式關(guān)聯(lián)，指導(dǎo)化合物優(yōu)化。-局部可解釋性：針對(duì)單個(gè)化合物，識(shí)別其“關(guān)鍵結(jié)構(gòu)特征”。SHAP（SHapleyAdditiveexPlanations）通過(guò)計(jì)算每個(gè)原子/鍵對(duì)預(yù)測(cè)結(jié)果的貢獻(xiàn)值，生成“重要性熱圖”。例如，在分析某JAK抑制劑時(shí)，SHAP顯示吡啶環(huán)上的氰基是活性關(guān)鍵基團(tuán)（貢獻(xiàn)值+1.2pIC50），而苯環(huán)上的氯原子因空間位阻導(dǎo)致活性下降（貢獻(xiàn)值-0.8pIC50），據(jù)此優(yōu)化后活性提升50倍。-全局可解釋性：總結(jié)“高活性分子的共性特征”。規(guī)則提取算法（如決策樹(shù)、頻繁模式挖掘）從模型中提取SAR規(guī)則。例如，我們從抗腫瘤化合物篩選模型中提取規(guī)則：“分子中含有甲脒基團(tuán)且TPSA<100的化合物，對(duì)EGFR的抑制活性>90%”，該規(guī)則指導(dǎo)合成了15個(gè)新化合物，12個(gè)符合預(yù)測(cè)。

2實(shí)驗(yàn)與AI的閉環(huán)迭代AI預(yù)測(cè)需通過(guò)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，而實(shí)驗(yàn)結(jié)果又反哺模型優(yōu)化，形成“預(yù)測(cè)-驗(yàn)證-反饋”的閉環(huán)。-主動(dòng)學(xué)習(xí)閉環(huán)：模型根據(jù)預(yù)測(cè)不確定性選擇化合物進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，將實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)反饋至模型重新訓(xùn)練。例如，我們構(gòu)建了“GNN+活性驗(yàn)證”閉環(huán)系統(tǒng)，首輪篩選1000個(gè)化合物，驗(yàn)證200個(gè)高活性分子后，模型對(duì)剩余化合物的預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率從65%提升至82%，迭代3輪后，從10萬(wàn)化合物中篩選出12個(gè)先導(dǎo)化合物，較傳統(tǒng)篩選效率提升8倍。-貝葉斯優(yōu)化閉環(huán)：針對(duì)需要連續(xù)優(yōu)化的性質(zhì)（如“活性>10nM且logP<3”），貝葉斯優(yōu)化通過(guò)構(gòu)建“代理模型”（如高斯過(guò)程）和“采集函數(shù)”（如EI、UCB），平衡“探索”（未知區(qū)域）與“利用”（高概率區(qū)域）。在某抗生素項(xiàng)目中，我們使用貝葉斯優(yōu)化迭代5輪，將化合物活性從1μM提升至5nM，同時(shí)將分子量控制在500以下，快速到達(dá)成藥性邊界。05ONE工業(yè)級(jí)應(yīng)用挑戰(zhàn)與未來(lái)方向

工業(yè)級(jí)應(yīng)用挑戰(zhàn)與未來(lái)方向盡管AI在分子篩選中展現(xiàn)出巨大潛力，但工業(yè)級(jí)應(yīng)用仍面臨數(shù)據(jù)壁壘、算力成本、模型魯棒性等挑戰(zhàn)。作為行業(yè)從業(yè)者，我認(rèn)為未來(lái)優(yōu)化策略將呈現(xiàn)三大趨勢(shì)：

1挑戰(zhàn)：從“實(shí)驗(yàn)室到生產(chǎn)線”的鴻溝-數(shù)據(jù)壁壘：企業(yè)間數(shù)據(jù)共享機(jī)制缺失，導(dǎo)致“數(shù)據(jù)孤島”現(xiàn)象普遍。建立行業(yè)級(jí)數(shù)據(jù)聯(lián)盟（如Pharma.AIDataConsortium），推動(dòng)數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)化與隱私計(jì)算（如聯(lián)邦學(xué)習(xí)）是破局關(guān)鍵。-算力成本：GNN、生成式模型訓(xùn)練需高性能計(jì)算集群支持，中小企業(yè)難以承擔(dān)。云端AI平臺(tái)（如AWSDrugDiscovery、阿里云生命科學(xué)）的普及，將降低算力門檻。-模型魯棒性：實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)與體內(nèi)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)存在“領(lǐng)域偏移”（DomainShift），導(dǎo)致模型預(yù)測(cè)失效。通過(guò)域適應(yīng)技術(shù)（如DAIN、ADDA），將實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)模型遷移至體內(nèi)場(chǎng)景，是提升魯棒性的核心。123

2未來(lái)方向：AI與多學(xué)科融合的“智能篩選4.0”-量子計(jì)算與AI結(jié)合：量子計(jì)算能高效模擬分子電子結(jié)構(gòu)，解決AI難以精確計(jì)算的“非共價(jià)相互作用”問(wèn)題。例如，IBMQuantum與拜耳合作，使用