老年泌尿系統(tǒng)功能減退綜合管理專家共識2026老年泌尿系統(tǒng)功能減退是本共識提出的一個全新概念，是針對老年人群泌尿系統(tǒng)功能的綜合評價。本共識既包括泌尿系統(tǒng)不同器官在尿液分泌、儲存以及排出等功能的評估，也包括其他系統(tǒng)疾病對老年泌尿功能的影響。本共識基于德爾菲法，由全國42家三甲醫(yī)院的47名專家共同制定，提供了分階段管理策略，涵蓋流行病學數(shù)據、病因學機制及治療推薦。旨在規(guī)范老年泌尿系統(tǒng)功能減退的定義，深入了解其生理及病理學機制、臨床表現(xiàn)，全面分析多器官、多系統(tǒng)病變的綜合影響，提高臨床醫(yī)生對泌尿功能減退的重視，提高老年人的生活質量。一、老年泌尿系統(tǒng)功能減退的概念及背景隨著人口老齡化，衰老導致各系統(tǒng)功能減退的問題日益凸顯。由于缺乏早期篩查和預警手段，大部分患者出現(xiàn)明顯癥狀甚至疾病進展才就醫(yī)，延誤了疾病診治的最佳時機；同時，老年人常常面臨多器官功能減退和多病共患的問題，而目前疾病的診治多局限于單一器官，缺乏針對泌尿系統(tǒng)整體功能的宏觀和系統(tǒng)評價。老年泌尿功能減退是指老年人由于生理和/或病理原因導致泌尿系統(tǒng)在尿液分泌、儲存以及排出等方面出現(xiàn)異常，從而影響老年人的生活質量及身體健康。涉及了泌尿系統(tǒng)各器官生理性衰老和病理性改變，如腎小球濾過率下降、膀胱過度活動癥、前列腺增生癥和壓力性尿失禁等。這些表現(xiàn)往往不是單獨存在，而是相互影響，共同導致了下尿路癥狀。此外，與年齡相關的其他系統(tǒng)慢性疾病，如糖尿病、高血壓、帕金森綜合征、腦血管疾病等也會影響泌尿系統(tǒng)功能，本共識也將對此進行評價。二、共識制定情況1.共識專家構成：本共識由13位專家討論完成，后續(xù)來自全國42家三甲醫(yī)院共47名專家參與了問卷咨詢和調研。這些專家均具有泌尿外科一線臨床實踐經驗。2.文獻檢索方法：為確保共識的科學性與全面性，文獻檢索涵蓋了多種英文數(shù)據庫（如PubMed、Embase）以及中文數(shù)據庫（如中國知網、萬方、維普和中國生物醫(yī)學文獻數(shù)據庫），檢索時限為建庫至2023年9月1日。檢索詞包括“老年人”“泌尿系統(tǒng)”“功能減退”“尿液分泌”“尿液儲存”“尿液排出”等。在文獻篩選過程中，除了傳統(tǒng)的隨機對照試驗和隊列研究，還納入了與老年泌尿功能減退、腎小球濾過率下降、前列腺增生、膀胱過度活動癥等相關的系統(tǒng)評價、Meta分析等文獻。3.問卷調查方案：共識采用德爾菲法進行專家函詢，重點討論老年泌尿功能減退相關問題。通過多輪問卷調查和專家反饋，確保全面涵蓋老年泌尿功能減退的復雜性。專家根據“非常同意”“基本同意”和“不確定或不同意”三個選項投票，并提出修改意見。根據專家反饋，初稿經過調整和補充，最終形成一致的共識。若“非常同意”或“基本同意”的專家比例≥75%，則認為該章節(jié)達成共識。4.共識的宣傳推廣及更新計劃：共識發(fā)布后，將通過多渠道進行廣泛傳播：①在學術會議上深入解讀，特別是聚焦老年泌尿功能減退及多病共患的臨床問題；②通過新聞平臺、微信公眾平臺、專業(yè)醫(yī)學網站等媒體擴大傳播；③計劃在全國部分省、自治區(qū)、直轄市舉辦專場推廣會議，確?；鶎俞t(yī)務人員理解并應用共識內容。此外，共識工作組將根據最新的循證醫(yī)學證據和臨床需求定期修訂共識，預計每年進行一次更新，以保持其科學性和時效性。三、結果1.問卷及討論情況：共識開展了3輪問卷調查，47名專家參與其中。通過匯總分析專家意見，刪除不相關的內容，并根據反饋對初稿進行了調整和補充。最終納入的內容均達成共識，并在專家審核和部分修改后定稿。2.共識針對人群和方向：本共識主要針對老年泌尿功能減退的患者，特別是由于生理衰老或病理變化導致泌尿系統(tǒng)在尿液分泌、儲存及排出方面出現(xiàn)異常的患者。共識著重闡述泌尿功能減退的病理生理機制，并計劃進一步研究其發(fā)病機制。未來將根據患者個體情況，制定個性化的治療和康復計劃，以提高治療效果和生活質量。共識意見1：老年泌尿功能減退是指老年人在尿液分泌、儲存以及排出等方面出現(xiàn)異常，影響老年人的生活質量及身體健康。針對老年人生理性功能減退及多器官、多疾病共患問題，老年泌尿系統(tǒng)功能需要綜合評估和系統(tǒng)管理。四、老年泌尿功能減退的分類（一）老年尿液分泌功能減退腎臟的功能單位是腎單位，由腎小體和腎小管組成，分別負責尿液的濾過與重吸收。腎小球的濾過功能受到腎臟血液灌注和腎小球濾過膜的影響。腎小管對原尿中的氨基酸，葡萄糖，鈉等具有重吸收能力，影響尿液的濃縮與稀釋。腎小管的重吸收能力受到抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）的調節(jié)。1.老年尿液分泌功能減退的病理生理學機制：老年腎臟可能出現(xiàn)硬化表現(xiàn)，在組織學上包括腎小球硬化、腎小管萎縮，腎間質表現(xiàn)有局灶性炎癥和纖維化，腎臟小動脈管壁增厚和玻璃樣變等。導致腎小球濾過率（glomerularfiltrationrate，GFR）以每年約0.75ml/min的速度下降，同時尿液濃縮稀釋功能減退［1］。由于部分老年人的鈉攝入量及鈉儲存能力降低，飲水后利尿現(xiàn)象更為明顯。由于血管緊張素Ⅱ反應的受損，當老年人面臨較大的鈉負荷時，他們更容易出現(xiàn)液體潴留。高血壓、心功能不全、腎動脈狹窄和梗阻性腎病等慢性全身疾病可導致缺血性腎小球硬化；糖尿病和代謝綜合征等導致增生性腎小球硬化；一些醫(yī)源性因素，包括：腎素-血管緊張素受體阻斷劑、利尿劑、抗生素、非甾體類抗炎藥物、質子泵抑制劑、化療藥、造影劑以及外科手術，均可加重老年腎功能減退。2.尿液分泌功能減退的癥狀：老年人尿液分泌功能減退主要表現(xiàn)為夜尿癥。國際尿控協(xié)會（InternationalContinenceSociety，ICS）對夜尿癥的定義為“患者夜間因尿意醒來排尿≥1次”，但國內專家共識推薦以每晚排尿≥2次作為夜尿癥的判斷標準［2］。夜尿癥的發(fā)病率隨年齡增長而增加，18歲以上人群中男性和女性的發(fā)病率約25.7%和19.5%，60歲以上超過70%［3-4］。慢性腎臟疾?。╟hronickidneydisease，CKD）患者中也會出現(xiàn)夜尿的增加，每晚排尿兩次及以上在無CKD的人群中為21%、CKD1～2期為35%；CKD3～4期為44%［5］。3.夜尿癥的病因：在夜尿癥的諸多原因中，夜間尿量增多是其中一個重要因素。76%～88%的夜尿癥患者有夜間尿量增多的表現(xiàn)，這可能與ADH晝夜節(jié)律變化失調有關［3］。老年人ADH的晝夜節(jié)律常出現(xiàn)異常，夜間ADH水平降低，是導致夜間尿量增多的重要原因之一［6］；同時，老年人腎臟對ADH的敏感性降低，導致濃縮尿液的能力下降，也是夜間尿量增多原因之一。老年人夜間血壓調節(jié)異常更為常見，夜間血壓升高導致壓力性尿鈉，導致尿量增加。老年人夜間因交感神經系統(tǒng)介導的血壓調節(jié)功能缺陷導致非杓型血壓（即相對于白天血壓值下降不到10%），引起夜間壓力性尿鈉，尿量增加［7］。腎臟功能正常情況下，日間超過生理需要量的水鈉會優(yōu)先被排出體外。在CKD患者中這種調節(jié)機制減弱導致夜間睡眠代償性尿鈉和尿量增多。此外，老年人日間在下肢儲存更多的體液，夜間平臥后液體潴留再分配進入循環(huán)，導致夜間尿量增加。除此之外，藥物因素也會對老年人夜尿造成不良影響。長期使用非甾體抗炎藥（nonsteroidalantiinflammatorydrugs，NSAIDs）引起腎小管間質損傷，以及利尿劑和部分降血壓藥物也可引起夜尿增多。共識意見2：老年尿液分泌功能減退主要表現(xiàn)濃縮稀釋功能下降，導致夜間尿量增多以及由此帶來的夜尿，其管理需綜合考慮血壓調節(jié)、液體和鈉鹽潴留、抗利尿激素失調以及藥物因素，制定個性化管理方案。（二）老年尿液儲存功能減退膀胱是人體的尿液儲存器官，在儲尿期膀胱壓力變化較小，一般不超過10～15cmH2O。當膀胱容積達到一定程度時，膀胱壁的壓力感受器受到刺激而興奮，這種刺激經盆神經及腹下神經傳至骶髓的排尿反射初級中樞；同時，沖動也傳至腦干和大腦皮層的排尿反射高位中樞，產生尿意。在排尿反射進行時，信號沿著盆神經傳出，引起逼尿肌收縮、內括約肌松馳，同時骶髓反射中樞抑制腹下神經，進一步引起逼尿肌收縮、括約肌松弛，實現(xiàn)排尿。1.老年尿液儲存功能減退的病理生理學機制：膀胱的儲尿功能隨著年齡增長而逐漸減退，主要表現(xiàn)為膀胱穩(wěn)定性下降和控尿功能減退。膀胱穩(wěn)定性下降機制包括逼尿肌過度活動和膀胱順應性降低［8-9］。老年人逼尿肌過度活動的病理生理機制主要為：控制排尿反射的抑制系統(tǒng)受損，加上膀胱傳入神經活動異常增加［10-12］和中樞神經系統(tǒng)興奮性增強［13］，最終導致排尿反射增強。動物研究表明，M2和M3受體的相對豐度不受年齡增長影響，只伴隨著受體反應性的微小變化［14］。膀胱三角區(qū)尿路上皮中的β2-腎上腺素受體（adrenergicreceptor，AR）表達隨年齡呈非線性下降，側膀胱壁中的β2-AR、三角區(qū)及側膀胱壁尿路上皮中β1-AR或β3-AR的受體密度隨年齡無顯著變化［15］。膀胱順應性降低可能是由膀胱的彈性和逼尿肌張力變化引起的。老年人膀胱中Ⅲ型膠原增加、彈性蛋白減少，導致膀胱順應性降低。另一方面，老年人逼尿肌張力增加，生理充盈時腔內充盈時腔內壓力增加，導致膀胱血流減少［16-17］，對逼尿肌造成損傷，進一步降低膀胱順應性。老年男性常見的前列腺增生會壓迫尿道和膀胱頸，同時前列腺部交感神經系統(tǒng)介導的α1-AR敏感性增加，阻力增加，造成下尿路梗阻。膀胱過度活動及膀胱穩(wěn)定性下降，導致儲尿功能的減退［18］。女性控尿與盆底支持結構、尿道括約肌、尿道黏膜厚度均有關系。老年女性會出現(xiàn)尿道支持結構的減弱，導致膀胱頸和尿道下移，增加的腹壓傳遞到膀胱的同時無法傳遞到尿道，就會發(fā)生漏尿。女性的盆底支撐結構隨著年齡的增長而減弱，沒有完整的“吊床”結構，導致腹壓增加時膀胱頸和近端尿道的旋轉下移，膀胱頸和近端尿道前后壁移動度的不同，控尿功能減弱，出現(xiàn)壓力性尿失禁。此外，Netter等［19］和Wen等［20］提出的“整體理論”把盆腔分為前、中、后三個腔隙，陰道支持軸分為三個水平，認為老年女性整體盆底支持結構的改變也是尿失禁產生的重要原因。男性尿道括約肌包括內括約肌和外括約肌，內括約?。ㄒ卜Q膀胱括約?。┉h(huán)繞膀胱頸和尿道前列腺部上端，外括約肌由尿道膜部周圍的Ω型的橫紋括約肌以及膜部尿道本身的環(huán)形平滑肌構成，其中橫紋肌受到意識控制［19］。老年男性控尿功能異常多與括約肌受損有關，常見于前列腺癌和前列腺增生術后。共識意見3：尿液儲存功能減退的管理和評估需要考慮多個級別的神經、肌肉系統(tǒng)的綜合影響。2.老年尿液儲存功能減退的癥狀：老年人膀胱穩(wěn)定性的下降會導致尿頻以及夜尿增多，臨床上稱為膀胱過度活動癥（overactivebladder，OAB），嚴重時會出現(xiàn)急迫性尿失禁（urgeurinaryincontinence，UUI）。括約肌或盆底功能的改變通常會導致壓力性尿失禁（stressurinaryincontinence，SUI）。在中國人中，男性OAB總患病率為2.7%，女性為1.9%。男女OAB患病率均隨年齡增長而增加。60歲以前男女患病率差異無統(tǒng)計學意義（1.2%比1.4%，P＜0.05）。然而，60歲以后，男性比女性更常見（4.6%比2.6%）［20］。UUI的患病率在60歲以上男性中約為22.1%，而女性約為25.7%。SUI在老年男性和女性中的患病率差別較大，60歲以上男性的SUI患病率為9.6%，女性則為36.2%［21］老年男性尿失禁常與前列腺手術相關，前列腺術后尿失禁的發(fā)生率與術后評價時間和方式有關。鈥激光前列腺剜除術（holmiumlaserenucleationoftheprostate，HoLEP術）后尿失禁的總體發(fā)生率為16.5%（62/375）。其中SUI的發(fā)生率約為8.0%。大多數(shù)尿失禁癥狀（96.8%，60/62）在術后3個月內消失［22］。對于機器人輔助前列腺癌根治術（robotassistedradicalprostatectomy，RARP）后的患者，術后3個月內SUI的發(fā)生率為15.2%，而UUI的發(fā)生率為8.5%［23-24］，但大多數(shù)患者在術后一年內有所恢復［25］。共識意見4：尿液儲存功能減退表現(xiàn)為膀胱穩(wěn)定性下降（包括逼尿肌過度活動和膀胱順應性降低）和控尿功能減退，引起尿頻、尿急、尿失禁等癥狀，患者管理需要綜合考慮膀胱和括約肌兩方面的因素。（三）老年尿液排出功能減退人體排尿是神經系統(tǒng)，膀胱、尿道括約肌、盆底肌肉系統(tǒng)，腹壓共同作用的結果。在排尿過程中，正常情況下，膀胱逼尿肌與括約肌相互協(xié)調，若膀胱出口無梗阻，逼尿肌收縮力較低；若為部分梗阻性排尿，則逼尿肌收縮力增高；若膀胱出口完全梗阻，逼尿肌收縮力將上升至最大幅度（等容收縮）。1.老年尿液排出功能減退的病理生理學機制：老年人尿液排出功能減退包括膀胱出口梗阻（bladderoutletobstruction，BOO）導致的高壓低流型排尿障礙以及膀胱逼尿肌活動低下（detrusorunderactivity，DU）導致的低壓低流型排尿障礙。老年男性BOO較為常見，良性前列腺增生（benignprostatichyperplasia，BPH）為其主要原因，此外還可見于前列腺癌和膀胱頸攣縮等。老年女性BOO較為少見，但更為復雜，解剖性BOO的原因包括：盆腔器官脫垂、尿道狹窄、膀胱頸抬高等原因；功能性原因主要是非神經源性尿道括約肌痙攣（Fowler's綜合征）、逼尿肌反射亢進伴收縮功能受損等［26］。隨著年齡的增長，膀胱本身結構發(fā)生變化并受到激素水平的影響，膠原沉積增加、平滑肌減少及變性［27-28］，并顯示出乙酰膽堿受體密度和乙酰膽堿酯酶陽性神經的減少和超微結構特征的變化，最終導致老年逼尿肌收縮強度和/或持續(xù)時間降低，導致膀胱排空時間延長和/或無法在正常時間跨度內實現(xiàn)膀胱完全排空。膀胱排空時間延長，或無法實現(xiàn)膀胱完全排空［29-31］。老年人常見的神經系統(tǒng)疾病和糖尿病也會導致控制膀胱的神經損傷或功能障礙；老年人盆腔手術和放療可能會損傷逼尿肌或其支配神經；抗膽堿能藥物的使用等。這些都可能導致逼尿肌無力，引起排尿障礙。共識意見5：尿液排出功能的管理需要考慮神經系統(tǒng)，膀胱、尿道括約肌、盆底肌肉系統(tǒng)和腹壓的共同作用，其中任一系統(tǒng)功能變化均可引起排出功能減退。2.老年人尿液排出功能減退的癥狀：BOO和DU的臨床癥狀相似，包括排尿等待、排尿困難、排尿間斷、排尿不盡感和尿后滴瀝等，需要通過尿流動力學進行鑒別。BOO導致膀胱壓力的增加，長期梗阻可致逼尿肌不穩(wěn)定、代償性肥厚，并引起儲尿期癥狀。如果梗阻未能解除，逼尿肌則逐漸失去代償能力，會導致患者的殘余尿量增多、尿路感染、膀胱結石以及上尿路積水等。關于男性BOO的研究大多集中在BPH，BPH患病率隨年齡增長而升高，51～60歲男性發(fā)病率為50%，61～70歲發(fā)病率超過70%，而在81～90歲老年男性中，其發(fā)病率達到了90%［32］。女性BOO可發(fā)生在任何年齡，以老年女性多見，年齡越大則發(fā)病率越高，在女性排尿異常疾病中，BOO占2.7%～8%。一些因LUTS接受尿動力學評估的女性中，約有20%被診斷患有BOO［33］。DU的患病率隨年齡增長而升高，在小于50歲的男性中為9%～28%，大于70歲的老年男性DU的患病率為48%，而老年女性的DU患病率為12%～45%［34］。共識意見6：尿液排出功能減退包括了膀胱出口梗阻以及膀胱逼尿肌活動低下，患者管理需要考慮神經系統(tǒng)，膀胱、尿道括約肌、盆底肌肉系統(tǒng)和腹壓的共同作用，其中任一個功能變化均可引起排出功能減退。建議對老年排尿功能障礙患者進行尿動力學檢查，綜合考慮膀胱、尿道括約肌及神經因素，制定針對性的管理策略。五、其他系統(tǒng)疾病對于老年泌尿功能的影響人體的儲尿與排尿是一個極為復雜的過程，受到大腦皮層、腦干、脊髓、圓錐等高位低位中樞神經及盆神經、腹下神經、陰部神經等外周神經共同調控，同時受體液因素的影響。老年人常因神經病變以及激素相關改變而影響其排尿功能，從而誘發(fā)相關的排尿癥狀。（一）神經系統(tǒng)病變腦皮質的內側額葉、旁中央小葉及其下行通路、基底節(jié)、腦干、脊髓支配膀胱/括約肌運動區(qū)的神經通路病變均可對尿路功能有明顯影響［35-36］。導致這些區(qū)域損傷的常見老年神經系統(tǒng)病變如下：1.腦血管意外：臨床上腦血管意外引起的排尿功能障礙種類較多，發(fā)生率為47.3%。其中表現(xiàn)為尿失禁的占35.9%，尿潴留的占11.4%［37］。研究發(fā)現(xiàn)頂葉、顳葉及枕葉部位病變似乎對下尿路功能無影響，而前內側額葉及其下行通路、基底節(jié)、皮質膀胱/括約肌運動區(qū)等區(qū)域病變則對下尿路功能有明顯影響［35-36］。腦血管意外主要指影響腦橋以上部位的病變，這類病變對泌尿功能產生影響，是因為其喪失了對腦橋排尿中樞的抑制作用（抑制性神經遞質乙酰膽堿無法作用于腦橋排尿中樞）。患者多表現(xiàn)為神經源性逼尿肌過度活動，尿流率檢查通常正常，無殘余尿（排除前列腺增生、尿道狹窄等出口梗阻）。一般不會影響腦橋排尿中樞，因此患者不會出現(xiàn)膀胱逼尿肌括約肌失協(xié)調的情況［38-39］。除此以外，腦血管意外也可能影響患者的認知或活動能力，導致認知性排尿異常的出現(xiàn)。除此之外，腦小血管病也是老年罹患率較高的腦血管病，主要臨床表現(xiàn)為小便控制障礙、吞咽障礙、行走困難、抑郁焦慮及認知障礙。腦小血管病主要累及皮層下神經通路受損所致。2.多發(fā)性硬化癥：多發(fā)性硬化癥（multiplesclerosis，MS）是老年人常見的一種神經系統(tǒng)疾病，其患病率為1～2/1000人，女性高于男性［40］。一般認為MS由免疫介導的腦和脊髓中神經脫髓鞘，使軸突的跳躍性傳導和軸突通路傳導速度受到損害，從而引起神經系統(tǒng)異常的病變。MS最常見于皮質脊髓側束和頸髓的網狀脊髓束，也常累及腰髓、骶髓、視神經、大腦、小腦和腦干［41］。MS發(fā)生排尿功能障礙的概率與殘疾狀態(tài)有關，其中尿頻、尿急的發(fā)生率為31%～85%，尿失禁發(fā)生率為37%～72%，梗阻癥狀和尿潴留為2%～52%，約10%的MS患者排尿異常癥狀為疾病早期的唯一表現(xiàn)［42］。MS的尿動力學檢查多出現(xiàn)逼尿肌過度活動，30%～65%的患者同時存在括約肌協(xié)同失調，12%～38%逼尿肌收縮力受損或無反射［43］。由于MS的臨床特點是緩解與加重相互交替出現(xiàn)，因此其泌尿系癥狀的類型和嚴重程度也會發(fā)生改變，但就整個病程而言，隨著年齡的增長和疾病進展，MS的排尿障礙會逐漸惡化。3.帕金森?。号两鹕。≒arkinson'sdisease，PD）通常由基底節(jié)病變引起，這是由于中腦黑質和紋狀體內的神經遞質多巴胺減少。黑質致密部的多巴胺能神經元的變性壞死會破壞D1-GABA直接通路，從而影響基底節(jié)對排尿的調控。PD患者的下尿路癥狀以儲尿期癥狀為主：夜尿癥（77.5％），尿急（36.7％），尿頻（32.6％）［44］。PD患者夜尿增多的機制尚不清楚，可能與交感神經和副交感神經［45］、腦橋中的巴林頓核、藍斑核、導水管周圍灰質、額葉和基底神經節(jié)的病變有關［46-47］。帕金森病臨床排尿癥狀復雜，嚴重程度隨著PD的發(fā)展而惡化。其原因可能是由于額基底神經節(jié)中多巴胺能神經元變性導致的多巴胺能回路的改變，進而導致該回路對排尿反射的抑制減少［48］。4.老年癡呆癥：阿爾茨海默?。ˋlzheimer'sdisease，AD）、路易體癡呆（dementiawithLewybodies，DLB）和血管性癡呆（vasculardementia，VD）等是導致老年癡呆的主要原因［49-50］。其中，57.6%的AD患者表現(xiàn)為逼尿肌過度活動，23%～48％患者發(fā)生尿潴留。超過90%的路易體癡呆患者存在逼尿肌過度活動，53％的患者會出現(xiàn)急迫性尿失禁［51］。50%～84%的血管性癡呆患者合并UUI，在出現(xiàn)UUI前常表現(xiàn)為尿頻、尿急，這些患者在出現(xiàn)下尿路癥狀時并不一定存在癡呆癥狀。因此血管性癡呆患者常早期表現(xiàn)為下尿路癥狀，可先于癡呆癥狀，可能原因為血管性癡呆患者常出現(xiàn)額葉血流低灌注，而AD患者常表現(xiàn)出頂葉血流低灌注，因此AD患者往往先表現(xiàn)為癡呆癥狀［52］。除了認知能力改變引起下尿路癥狀外，AD患者淀粉狀蛋白斑塊積聚也影響腎上腺素能神經傳導通路，從而影響下尿路功能［36］。5.老年脊髓病變：如果患者脊柱或者是脊柱周圍的軟組織受到外力的沖擊，就會導致局部軟組織損傷，出現(xiàn)炎癥反應，從而引起泌尿系統(tǒng)癥狀。如果患者患有脊髓血管病變，如脊髓梗死、脊髓出血等，就會導致局部血管堵塞，出現(xiàn)缺血、缺氧等情況，從而引起泌尿系統(tǒng)癥狀。脊髓腫瘤是指生長于脊髓及與脊髓相近的組織，包括神經根、硬脊膜、血管及脂肪組織的原發(fā)、繼發(fā)腫瘤。當腫瘤壓迫脊髓時，也會出現(xiàn)上述情況。共識意見7：老年神經系統(tǒng)疾?。òX血管意外、帕金森病、老年癡呆等）均可引起老年人的各種排尿癥狀，具體表現(xiàn)為何種癥狀與病變發(fā)生部位以及病變性質有關。（二）糖尿病高血糖誘導氧化應激，致使平滑肌細胞收縮受損、尿路上皮細胞感覺反應減退及外周神經軸突變性、脫髓鞘及神經纖維缺失，從而影響下尿路功能［53］。25%～85%糖尿病患者會出現(xiàn)糖尿病膀胱病變［54-55］，其臨床表現(xiàn)多樣：早期主要為逼尿肌過度活動，常以尿頻、尿急、急迫性尿失禁等儲尿期癥狀為主；最后發(fā)展為膀胱動力不足，表現(xiàn)為膀胱感覺減退和逼尿肌收縮力低下，臨床癥狀表現(xiàn)為排尿困難、殘余尿量增加、慢性尿潴留等，同時可誘發(fā)腎積水等上尿路損害［56］。隨著糖尿病病程延長，自主神經病變嚴重程度增加，糖尿病膀胱病變的患病率會明顯升高［57］。（三）高血壓高血壓是老年人最常見的慢性病之一，高血壓患者較普通患者常常表現(xiàn)出更為嚴重的下尿路癥狀，特別是儲尿期相關癥狀［58-59］。高血壓對老年泌尿功能的影響主要通過神經體液調節(jié)途徑實現(xiàn)。高血壓與下尿路癥狀已被證實在增強交感神經活動和興奮α1-AR方面存在共同的病理生理途徑，兩者明確相關［60］。一方面，高血壓所致的交感過度激活，會影響脊髓的排尿反射中樞，導致夜間膀胱容量減少，并刺激C纖維興奮，從而誘發(fā)下尿路癥狀［61］。另一方面，血清兒茶酚胺水平具有晝夜節(jié)律，表現(xiàn)為白天升高，夜晚降低［62］。高血壓易引起腎內小動脈及細小動脈病變，常表現(xiàn)為腎動脈血管阻力增高，尿液產生減少；受兒茶酚胺的影響，高血壓患者白天更易發(fā)生體液潴留，夜晚則表現(xiàn)為尿量增加［63］，出現(xiàn)夜尿等癥狀。此外，高血壓對BPH的發(fā)生發(fā)展具有促進作用，二者在高齡男性群體中通常同時存在。高血壓會引發(fā)雄激素及其受體水平升高，并導致前列腺血管內皮損傷，引起局部血管阻力增加，使得前列腺灌注減少，誘發(fā)前列腺上皮和間質細胞增生，促進前列腺增生和結構的改變，最終出現(xiàn)下尿路癥狀［64-65］。（四）性激素水平變化性激素（雄激素和雌激素）的改變對老年人的泌尿功能有著明顯影響。這些激素可以維持膀胱生殖道細胞正常形態(tài)和功能。老年女性絕經后會因雌激素降低導致尿道黏膜變薄、干燥，減少了潤滑及保護作用，還可以引起尿道的萎縮，這些可能與尿頻、尿急、夜間尿頻、急迫性尿失禁和反復感染等下尿路癥狀有關［66-67］。老年男性睪酮水平隨著年齡的增長而下降，這會促進前列腺炎的發(fā)生并加重前列腺增生［68］，導致膀胱頸口壓力升高，排尿阻力增大，長期持續(xù)的梗阻會影響膀胱肌肉的力量與控制，導致尿線變細、膀胱憩室、尿潴留及上尿路積水等癥狀［69］。共識意見8：多系統(tǒng)疾?。ㄈ缒X血管病、糖尿病、高血壓等）對泌尿功能的復合影響顯著，常導致多種癥狀疊加。在評估老年泌尿功能時，建議同時篩查糖尿病、帕金森病等基礎疾病，以優(yōu)化診療方案。六、老年泌尿功能減退對于生活質量的影響老年泌尿功能減退是指老年人由于生理或病理原因導致泌尿系統(tǒng)在尿液分泌、儲存以及排出等方面出現(xiàn)異常，以尿頻、尿