(2025年)南京林業(yè)大學考研8植物生理學歷年練習題及答案一、名詞解釋（每題5分，共30分）1.水勢：指每偏摩爾體積水的化學勢差，即體系中水的化學勢與純水化學勢的差值除以水的偏摩爾體積，常用符號ψw表示。水勢是衡量水分反應或轉移能量的指標，水分總是從水勢高的區(qū)域向水勢低的區(qū)域移動。植物細胞水勢由滲透勢（ψs）、壓力勢（ψp）、襯質勢（ψm）組成，即ψw=ψs+ψp+ψm。2.光補償點：在一定光強范圍內，植物光合作用吸收的CO?量與呼吸作用釋放的CO?量相等時的光照強度。此時植物凈光合速率為零，是植物能否在弱光環(huán)境下生存的臨界指標。光補償點越低，植物在弱光下的生存能力越強。3.呼吸躍變：某些果實成熟過程中，呼吸速率最初降低，隨后突然升高并達到高峰，最后又下降的現(xiàn)象。常見于蘋果、香蕉等躍變型果實，與乙烯的大量合成密切相關。呼吸躍變標志著果實成熟的開始，此時果實的色、香、味發(fā)生顯著變化。4.植物生長調節(jié)劑：人工合成或提取的具有類似植物激素生理活性的有機物質，如吲哚丁酸（IBA）、萘乙酸（NAA）、乙烯利、多效唑等。與植物激素不同，生長調節(jié)劑是外源物質，通過調節(jié)植物體內激素平衡或直接作用于靶細胞發(fā)揮調控作用。5.春化作用：低溫誘導植物開花的過程。許多二年生或多年生植物（如冬小麥、蘿卜）需要經(jīng)歷一定時期的低溫（通常0-10℃）才能由營養(yǎng)生長轉向生殖生長。春化作用的感受部位一般是莖尖分生組織，其分子機制涉及VIN3、FLC等基因的表達調控。6.交叉適應：植物經(jīng)歷某種逆境（如干旱、低溫）后，對另一種逆境的抗性增強的現(xiàn)象。例如，干旱預處理可提高植物的抗冷性，其機制與逆境共有的信號通路（如ABA、活性氧）、滲透調節(jié)物質（脯氨酸、可溶性糖）積累及保護酶（SOD、POD）活性提升有關。二、簡答題（每題10分，共60分）1.簡述氣孔運動的離子泵學說及其調控機制。離子泵學說認為，氣孔開閉與保衛(wèi)細胞內K?濃度變化密切相關。光照下，保衛(wèi)細胞葉綠體通過光合磷酸化產(chǎn)生ATP，激活質膜上的H?-ATP酶，將H?泵出細胞，建立跨膜質子梯度。此梯度驅動K?通過內向K?通道（K?in）進入保衛(wèi)細胞，同時Cl?協(xié)同進入以平衡電荷。K?和Cl?積累使保衛(wèi)細胞滲透勢降低，水分流入，細胞膨脹，氣孔開放。黑暗中，H?-ATP酶活性下降，K?通過外向K?通道（K?out）外流，保衛(wèi)細胞滲透勢升高，水分流失，細胞收縮，氣孔關閉。此外，ABA可抑制H?-ATP酶活性，促進K?外流，誘導氣孔關閉；而細胞分裂素則通過促進K?吸收促進氣孔開放。2.比較C3、C4和CAM植物的光合特性差異。（1）解剖結構：C3植物葉肉細胞無“花環(huán)結構”，葉綠體僅存在于葉肉細胞；C4植物維管束鞘細胞（BSC）與葉肉細胞形成“花環(huán)結構”，葉肉細胞含正常葉綠體，BSC含無基?；蚧Ｉ俚娜~綠體；CAM植物葉肉細胞具大液泡，夜間氣孔開放，白天關閉。（2）CO?固定途徑：C3植物僅通過卡爾文循環(huán)（C3途徑）固定CO?，最初產(chǎn)物為3-磷酸甘油酸（PGA）；C4植物先通過PEP羧化酶（PEPC）將CO?固定為草酰乙酸（OAA，C4酸），再運輸至BSC釋放CO?供卡爾文循環(huán)使用；CAM植物夜間氣孔開放，PEPC固定CO?為OAA并轉化為蘋果酸儲存于液泡，白天蘋果酸脫羧釋放CO?供卡爾文循環(huán)。（3）光補償點與CO?補償點：C3植物光補償點（約50-100μmol·m?2·s?1）和CO?補償點（約50-100μL·L?1）較高；C4植物因“CO?泵”效應，光補償點（約10-20μmol·m?2·s?1）和CO?補償點（約0-10μL·L?1）較低；CAM植物因夜間固定CO?，白天氣孔關閉，CO?補償點介于兩者之間。（4）光合效率與適應性：C4植物在高溫、強光、低CO?環(huán)境下光合效率高（如玉米、甘蔗）；C3植物適合溫和環(huán)境（如小麥、水稻）；CAM植物適應干旱環(huán)境（如仙人掌、菠蘿）。3.簡述氮素的生理作用及植物缺氮的主要癥狀。氮素是植物需求量最大的礦質元素之一，生理作用包括：①構成蛋白質、核酸、磷脂等生物大分子的核心成分；②參與葉綠素、植物激素（如生長素、細胞分裂素）、維生素（如維生素B）等生理活性物質的合成；③作為酶的輔酶或輔基（如NAD?、FAD）參與代謝反應。植物缺氮時，因蛋白質合成受阻，生長緩慢，植株矮??；葉綠素合成減少，葉片黃化（先從老葉開始，因氮可移動）；分枝或分蘗減少，花、果數(shù)量少且易脫落；根系發(fā)育不良，吸收能力下降。嚴重缺氮時，葉片出現(xiàn)褐色枯斑，光合速率顯著降低。4.列舉5種植物生長物質的名稱及其主要生理功能。（1）生長素（IAA）：促進細胞伸長（通過激活H?-ATP酶酸化細胞壁，使擴展蛋白活化）；誘導單性結實；維持頂端優(yōu)勢；促進插條生根（低濃度促進，高濃度抑制）。（2）赤霉素（GA）：促進莖的伸長（尤其對矮生突變體效果顯著）；誘導α-淀粉酶等水解酶合成（如大麥種子萌發(fā)時）；打破休眠，促進抽薹開花（如二年生植物春化后的抽薹）；促進雄花分化。（3）細胞分裂素（CTK）：促進細胞分裂（與生長素協(xié)同）；延緩葉片衰老（通過抑制葉綠素降解和促進蛋白質合成）；促進側芽生長（打破頂端優(yōu)勢）；誘導芽的分化（高CTK/生長素比例促進芽形成）。（4）脫落酸（ABA）：促進氣孔關閉（通過激活Ca2?通道和抑制K?吸收）；誘導種子休眠（抑制GA誘導的水解酶合成）；提高抗逆性（如干旱時促進脯氨酸積累）；促進葉片、果實脫落（與乙烯協(xié)同）。（5）乙烯（ETH）：促進果實成熟（誘導呼吸躍變和細胞壁水解酶合成）；促進葉片、花的脫落（激活纖維素酶和果膠酶）；抑制莖的伸長（促進橫向生長，即“三重反應”）；促進雌花分化（如黃瓜）。5.簡述低溫對植物的傷害類型及抗寒鍛煉提高抗寒性的生理機制。低溫傷害分為冷害（0℃以上低溫，熱帶、亞熱帶植物敏感）和凍害（0℃以下低溫，溫帶植物可能受害）。冷害的主要機制：膜脂相變（由液晶態(tài)轉為凝膠態(tài)）導致膜透性增加，離子滲漏；酶活性紊亂（如光合電子傳遞鏈受阻，活性氧積累）；代謝失調（有氧呼吸減弱，無氧呼吸增強，有毒物質積累）。凍害的主要機制：細胞外結冰（胞間水結冰，細胞脫水）或細胞內結冰（冰晶破壞細胞器膜）；解凍時膜系統(tǒng)不可逆損傷；蛋白質變性（巰基氧化形成二硫鍵，空間結構破壞）?？购憻捦ㄟ^以下機制提高抗寒性：①膜系統(tǒng)適應性改變：增加膜脂不飽和脂肪酸比例（降低相變溫度），維持膜流動性；②滲透調節(jié)物質積累：可溶性糖、脯氨酸、甜菜堿等含量升高，降低細胞滲透勢，防止細胞脫水；③保護酶系統(tǒng)增強：SOD、POD、CAT活性提高，清除活性氧（ROS），減輕氧化損傷；④抗凍蛋白（AFPs）合成：吸附于冰晶表面，抑制冰晶生長，減少機械損傷；⑤基因表達調控：低溫誘導COR（冷響應）基因、LEA（胚胎發(fā)育晚期豐富蛋白）基因表達，合成保護蛋白和脫水保護物質。6.簡述植物體內同化物運輸?shù)脑?庫關系及其調控因素。源是指產(chǎn)生或輸出同化物的器官（如成熟葉片），庫是指消耗或儲存同化物的器官（如幼葉、果實、塊根）。源-庫關系主要表現(xiàn)為：①源對庫的限制：源的光合能力直接影響庫的同化物供應，源強（單位葉面積的光合速率）不足會導致庫器官發(fā)育不良；②庫對源的反饋調節(jié)：庫的需求（庫強，即庫的吸收能力）通過“糖信號”（如蔗糖濃度）調節(jié)源的光合速率，庫強不足時，同化物積累抑制源的光合；③源-庫的協(xié)同性：正常生長的植物中，源與庫通過維管系統(tǒng)（篩管）連接，形成“源-庫單位”（如葉片與其就近供應的果實），同化物優(yōu)先運輸至最近、需求最大的庫。調控因素包括：①植物激素：生長素（IAA）提高庫強（促進細胞分裂和生長）；赤霉素（GA）促進莖的伸長和種子發(fā)育（增加庫需求）；細胞分裂素（CTK）延緩葉片衰老（維持源活性）；乙烯（ETH）促進果實成熟（增強庫的同化物輸入）。②環(huán)境因素：光照（影響源的光合速率）、溫度（高溫促進呼吸消耗，低溫減緩運輸速率）、水分（干旱導致篩管汁液濃度升高，運輸阻力增大）、礦質（如鉀促進同化物運輸，磷參與ATP合成）。③遺傳因素：不同品種的源強、庫強及運輸能力存在差異（如高產(chǎn)品種通常具有強源、大庫和高效運輸系統(tǒng)）。三、論述題（每題20分，共60分）1.從細胞信號轉導角度分析生長素促進細胞伸長的分子機制。生長素（IAA）促進細胞伸長的經(jīng)典模型是“酸生長理論”，其分子機制涉及信號感知、信號轉導和細胞響應三個階段：（1）信號感知：IAA通過兩種途徑被細胞感知。一是質膜上的AUX1/LAX家族轉運蛋白將IAA主動運輸至細胞內；二是細胞內的TIR1/AFB（運輸抑制響應蛋白/生長素信號F-box蛋白）作為受體，與IAA結合形成復合體。（2）信號轉導：IAA與TIR1/AFB結合后，增強TIR1/AFB與AUX/IAA（生長素/吲哚乙酸）抑制蛋白的相互作用，促使AUX/IAA通過泛素-蛋白酶體途徑降解。AUX/IAA的降解解除其對ARF（生長素響應因子）轉錄因子的抑制，激活下游基因表達。（3）細胞響應：①快速響應（數(shù)分鐘內）：ARF激活質膜H?-ATP酶基因（如AHA家族）的表達，H?-ATP酶將H?泵出細胞，使細胞壁酸化（pH降至4.5-5.5）。酸性環(huán)境激活細胞壁中的擴展蛋白（expansins），破壞纖維素微纖絲與半纖維素之間的氫鍵，細胞壁松弛，壓力勢降低，細胞因滲透吸水而伸長。②長期響應（數(shù)小時后）：ARF誘導編碼木葡聚糖內轉糖基酶（XET）、纖維素合成酶等基因的表達。XET通過切割并重新連接木葡聚糖鏈，調整細胞壁結構；纖維素合成酶促進新纖維素微纖絲的合成，補充松弛的細胞壁，支持細胞持續(xù)伸長。此外，Ca2?信號也參與調控：IAA可能通過激活質膜Ca2?通道，增加胞質Ca2?濃度，Ca2?與鈣調素（CaM）結合后，進一步調節(jié)H?-ATP酶活性和擴展蛋白功能，協(xié)同促進細胞伸長。綜上，生長素通過“受體-泛素降解-基因表達”的核心信號通路，結合細胞壁酸化和結構重塑，實現(xiàn)細胞的快速且持續(xù)的伸長生長。2.論述干旱脅迫下植物的生理響應及提高抗旱性的農(nóng)業(yè)措施。干旱脅迫（土壤缺水或大氣干燥）下，植物的生理響應包括：（1）水分關系失調：細胞水勢下降，葉片相對含水量（RWC）降低；蒸騰速率先因氣孔關閉而下降，嚴重時因角質層破壞導致被動失水增加。（2）光合作用抑制：氣孔關閉限制CO?進入（氣孔限制）；葉肉細胞光合酶（如Rubisco）活性下降，葉綠體結構破壞（非氣孔限制）；光合電子傳遞鏈受損，活性氧（ROS）積累，引發(fā)光抑制。（3）呼吸代謝改變：初期線粒體呼吸增強（提供能量修復損傷），嚴重時因底物不足轉為無氧呼吸，積累乙醇、乳酸等有毒物質，導致細胞酸中毒。（4）滲透調節(jié)：主動積累脯氨酸、可溶性糖、甜菜堿等滲透調節(jié)物質（OSM），降低細胞滲透勢，維持細胞膨壓和水分吸收。（5）保護系統(tǒng)激活：超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化物酶（POD）、過氧化氫酶（CAT）活性升高，清除ROS；類胡蘿卜素、谷胱甘肽（GSH）等非酶抗氧化劑含量增加，減輕氧化損傷。（6）激素調控：脫落酸（ABA）大量合成，誘導氣孔關閉（減少水分散失）；乙烯（ETH）和茉莉酸（JA）含量升高，促進葉片衰老脫落（減少蒸騰面積）；細胞分裂素（CTK）含量下降，延緩生長以保存能量。提高植物抗旱性的農(nóng)業(yè)措施包括：（1）抗旱品種選育：通過分子標記輔助選擇或基因編輯（如過表達DREB轉錄因子），培育具有強滲透調節(jié)能力、高效光合系統(tǒng)和發(fā)達根系的品種。（2）合理灌溉：采用滴灌、噴灌等節(jié)水技術，實施“蹲苗”（苗期適當控水）或“調虧灌溉”（關鍵生育期供水，非關鍵期適度干旱），誘導植物產(chǎn)生抗旱鍛煉。（3）土壤管理：增施有機肥（提高土壤保水能力），覆蓋秸稈或地膜（減少蒸發(fā)），深耕松土（促進根系下扎）。（4）化學調控：噴施ABA、黃腐酸等生長調節(jié)劑，誘導氣孔關閉和滲透調節(jié)物質積累；施用殼寡糖、海藻酸等生物刺激劑，增強抗氧化系統(tǒng)活性。（5）礦質營養(yǎng)調控：增施鉀肥（促進氣孔調控和滲透調節(jié)）、磷肥（提高ATP合成和膜穩(wěn)定性）、硼肥（維持細胞壁結構），避免過量氮肥（導致徒長，蒸騰加劇）。3.以擬南芥為例，論述光周期調控開花的分子機制及春化作用的協(xié)同效應。光周期調控開花的分子機制以擬南芥（長日植物）為例，主要涉及光周期途徑、生物鐘和開花整合基因的相互作用：（1）光信號感知：葉片中的光受體（光敏色素phyA/phyB，隱花色素cry1/cry2）感知光質（紅光/遠紅光）和光周期（日照長度）。長日條件下，phyB被遠紅光轉化為非活化形式，解除對CO（CONSTANS）基因的抑制；cry2在藍光下被激活，穩(wěn)定CO蛋白。（2）生物鐘調控：生物鐘核心基因（如CIRCADIANCLOCKASSOCIATED1,CCA1；LATEELONGATEDHYPOCOTYL,LHY；TIMINGOFCABEXPRESSION1,TOC1）通過晝夜節(jié)律調控CO的表