血管麻痹性休克的管理總結(jié)2026概述常見程度：在重癥監(jiān)護(hù)室收治的休克病例中，血管麻痹性休克占比高達(dá)2/3，較為常見。它主要由膿毒性休克和心肺旁路術(shù)（CPB）后血管性休克引發(fā)，死亡率處于25-50%的區(qū)間，嚴(yán)重威脅患者生命健康。定義情況：目前醫(yī)學(xué)領(lǐng)域?qū)ρ苈楸孕孕菘说亩x尚未達(dá)成統(tǒng)一共識。一個被認(rèn)為可行的定義是，因病理性血管擴張致使持續(xù)性低血壓，同時出現(xiàn)對血管加壓藥物需求增加的情況，并且存在毛細(xì)血管滲漏以及組織灌注不足的證據(jù)。需要注意的是，血管麻痹僅指血管過度擴張，但不存在組織灌注不足，這與血管麻痹性休克有明顯區(qū)別。血管麻痹性休克的機制根本原因：全身性炎癥是血管麻痹性休克的核心致病因素，其根源在于免疫系統(tǒng)與受損組織釋放的物質(zhì)、病原體或兩者的細(xì)胞物質(zhì)發(fā)生相互作用。在這一過程中，組織損傷會釋放損傷相關(guān)分子模式（DAMPS），病原體的結(jié)構(gòu)成分（病原體相關(guān)分子模式，PAMPS）會與免疫細(xì)胞上的Toll樣受體相互作用，進(jìn)而激活Toll樣受體，促使炎性細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素-1、白細(xì)胞介素-6和腫瘤壞死因子-α等釋放，引發(fā)全身性炎癥反應(yīng)。血管擴張機制：一方面，炎癥會促使內(nèi)源性血管擴張劑一氧化氮生成增加。炎癥細(xì)胞因子能夠上調(diào)酶誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS），使得一氧化氮的產(chǎn)生量增多。在細(xì)胞質(zhì)中，一氧化氮會激活鳥苷酸環(huán)化酶及各種蛋白激酶，這些蛋白激酶會促使鈣更多地再攝取進(jìn)入肌漿網(wǎng)，最終引起血管平滑肌松弛，導(dǎo)致血管擴張。另一方面，一氧化氮還能誘導(dǎo)腺苷三磷酸敏感鉀（K-ATP）通道激活，使細(xì)胞膜超極化，進(jìn)而破壞血管平滑肌的收縮功能，造成血管擴張。血管反應(yīng)性低下機制：內(nèi)源性腎上腺素、去甲腎上腺素和血管緊張素II在循環(huán)中的濃度過高，會導(dǎo)致這些激素的受體下調(diào)，使得血管對這些激素的反應(yīng)性降低。當(dāng)血管內(nèi)容量減少和血清滲透壓低時，垂體后葉會釋放加壓素，但持續(xù)分泌會使垂體后葉的加壓素儲備耗盡，在低血容量的情況下，加壓素的釋放量就會減少。此外，代謝性酸血癥會激活K-ATP通道，同時使兒茶酚胺受體脫敏，進(jìn)一步降低血管的反應(yīng)性。微循環(huán)功能障礙機制：炎癥介質(zhì)的釋放會使血管內(nèi)皮糖萼脫落，損害內(nèi)皮細(xì)胞連接，導(dǎo)致液體和血漿蛋白從血管內(nèi)轉(zhuǎn)移到血管外空間，引發(fā)毛細(xì)血管滲漏。糖萼脫落后，血管腔表面的粘附分子表達(dá)會增加，再加上炎癥介導(dǎo)的血小板和凝血蛋白激活，會引發(fā)微血栓形成，阻礙毛細(xì)血管內(nèi)的血流，造成血流淤滯。最終影響：上述一系列機制共同作用，會導(dǎo)致血管內(nèi)血容量不足、組織水腫以及終末器官灌注不足。肺微循環(huán)也可能受到影響，肺泡毛細(xì)血管膜遭到破壞，嚴(yán)重時可能發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），進(jìn)一步加重病情。血管麻痹性休克的原因根本原因：全身性炎癥是血管麻痹性休克的根本成因，常以全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）的形式表現(xiàn)出來。SIRS的界定依據(jù)包括發(fā)燒、心動過速、呼吸急促以及白細(xì)胞計數(shù)等指標(biāo)，但該標(biāo)準(zhǔn)存在局限性，無法識別部分膿毒癥患者。從某種意義上說，血管麻痹性休克可看作是SIRS的一種具體表現(xiàn)形式。常見原因：膿毒癥中，病原微生物的PAMPS成分是引發(fā)全身炎癥的初始觸發(fā)因素。在膿毒癥狀況下，免疫系統(tǒng)與病原體相互作用，激發(fā)全身性炎癥，進(jìn)而可能導(dǎo)致血管麻痹性休克。體外循環(huán)心臟手術(shù)也是常見原因之一，心臟手術(shù)后血管麻痹性休克的發(fā)生率在5-25%之間。由于診斷標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一，不同研究之間難以進(jìn)行有效的比較。體外循環(huán)后，血液成分與體外循環(huán)裝置接觸、手術(shù)操作造成的創(chuàng)傷、組織缺血-再灌注以及腸道細(xì)菌易位等，都可能成為觸發(fā)血管麻痹性休克的因素。其他影響因素：藥物因素方面，使用如米力農(nóng)這類具有血管擴張?zhí)匦缘乃幬铮瑫觿⌒用}血管擴張，增加血管麻痹性休克發(fā)生的風(fēng)險?；颊咦陨硪蛩胤矫?，體外循環(huán)后血管麻痹性休克的危險因素包含心室功能受損、體外循環(huán)時間延長，以及術(shù)前使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑等。血管麻痹性休克的評估病因排查：在面對休克患者時，需要確定休克狀態(tài)的原發(fā)病因，如膿毒癥、體外循環(huán)心臟手術(shù)等，同時要排除休克狀態(tài)的其他原因。臨床表現(xiàn)和體格檢查信息往往能為判斷原發(fā)病理過程提供重要線索。由于同一患者可能同時存在多種形式的休克，而且血管麻痹對休克狀態(tài)的影響會隨時間變化，所以應(yīng)經(jīng)常對患者進(jìn)行重新評估，以便及時調(diào)整診斷和治療方案。血流動力學(xué)狀態(tài)評估：血管麻痹和血管麻痹性休克通常伴有低血壓癥狀，具體表現(xiàn)為平均動脈壓低（MAP<65mmHg）和舒張壓低（<40–50mmHg）。一般情況下，患者外周溫?zé)?、外周脈搏跳動，但心臟手術(shù)后的血管麻痹性休克患者可能不具備這一體征。在監(jiān)測工具方面，除心臟外科患者外，肺動脈導(dǎo)管（PAC）較少使用。若使用PAC，通常會顯示高心輸出量（心臟指數(shù)>2.5Lmin?1m?2）和低全身血管阻力（全身血管阻力指數(shù)<800dynescm?5），混合靜脈血氧飽和度可能正常、偏高或偏低。目前，超聲心動圖和動脈波形脈搏輪廓分析成為流行的血流動力學(xué)評估工具。排除低心輸出量至關(guān)重要，因為血管麻痹是心輸出量高時休克的唯一臨床相關(guān)原因。隨著血管麻痹發(fā)展為血管麻痹性休克，患者可能出現(xiàn)微循環(huán)衰竭特征，如外周寒冷、皮膚花斑，毛細(xì)血管再充盈時間延長（>3秒）。血清乳酸升高在這類患者中較為常見，但它并非組織缺氧的特異性指標(biāo)。在多中心隨機試驗中，外周灌注的臨床評估與血清乳酸對液體復(fù)蘇的指導(dǎo)作用相當(dāng)。血管麻痹性休克的初始治療措施治療原則：針對血管麻痹性休克，首要的治療原則是治療潛在的病理過程，例如用抗生素治療膿毒癥。同時，要及時開始支持療法，包括靜脈輸液、使用血管加壓藥、進(jìn)行機械通氣等，以維持患者的生命體征穩(wěn)定。液體治療：靜脈輸液療法是治療血管麻痹性休克的一線手段。對于膿毒癥患者，液體的選擇并不會影響死亡率，但指南建議至少進(jìn)行30ml/kg的初始液體復(fù)蘇。液體復(fù)蘇不足會加劇組織灌注不足，而過度復(fù)蘇則會增加組織液體重新分布和死亡率。在臨床實踐中，識別對液體有反應(yīng)的患者存在一定難度，可借助脈搏輪廓分析設(shè)備測量脈搏壓力變化、超聲心動圖引導(dǎo)下測量左心室流出道速度-時間積分變化，以及采用被動抬腿和液體沖擊等方法（適用于機械通氣患者）來判斷。血管加壓藥治療：去甲腎上腺素是直接的α1-腎上腺素受體激動劑，對β1-受體有一定活性，對β2-受體活性最小。它有助于恢復(fù)小動脈張力，增加平均動脈壓和舒張壓，還能增加靜脈容量血管的血管張力維持前負(fù)荷。指南建議將其作為膿毒癥休克的一線藥物，起始劑量為靜脈輸注0.05–0.1μg/kg/min，最大有益劑量不確定，高劑量（>1μg/kg/min）使用時相關(guān)死亡率為40%。部分患者使用去甲腎上腺素會出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，與加壓素相比，增加心動過速風(fēng)險。對于開始使用去甲腎上腺素的最佳時間也不確定，目前主張對不再對前負(fù)荷有反應(yīng)的患者盡早使用。腎上腺素是直接的α和β腎上腺素受體激動劑，在較低劑量（0.01–0.1μg/kg/min）時，β受體活性占主導(dǎo)，介導(dǎo)血管舒張和代謝效應(yīng)（β2腎上腺素受體）以及變時性和收縮性（β1腎上腺素受體）；在較高劑量（>0.1μg/kg/min）時，α1活性占主導(dǎo)。腎上腺素價格低廉，在達(dá)到目標(biāo)MAP方面與去甲腎上腺素一樣有效，其優(yōu)勢在于對心室功能受損患者是更有效的正性肌力藥物，但缺點是有不良代謝影響，會增加心動過速的可能性，還會導(dǎo)致高血糖、胰島素抵抗、高乳酸血癥、低鉀血癥等。多巴胺是混合的、直接和間接的兒茶酚胺前體，對多巴胺-1、β1及α1腎上腺素受體具有劑量依賴性活性。由于存在心動過速風(fēng)險，不推薦將其用于治療血管麻痹性休克，而且它與膿毒癥休克患者死亡率增加有關(guān)。加壓素是一種非兒茶酚胺能九肽，對加壓素V1（血管平滑肌收縮）和V2（抗利尿作用）受體有活性。在較高血漿濃度下可見血管收縮作用，會導(dǎo)致K-ATP通道失活，增強兒茶酚胺作用并減少iNOS產(chǎn)生。當(dāng)去甲腎上腺素劑量超過0.2μg/kg/min時，通常將加壓素用作去甲腎上腺素緩釋劑，常用劑量為0.02-0.04單位/min。與兒茶酚胺相比，加壓素往往不會引起肺血管阻力增加，不易降低房顫發(fā)生率，但比腎上腺素和去甲腎上腺素更容易導(dǎo)致手指缺血，使用時需謹(jǐn)慎，其腸系膜缺血發(fā)生率與去甲腎上腺素相當(dāng)。新型藥物治療：亞甲藍(lán)是一氧化氮合成酶的直接抑制劑，對iNOS具有選擇性，還與鳥苷酸環(huán)化酶的血紅素部分結(jié)合抑制蛋白激酶活化。在血管麻痹情況下，它能引起血管收縮，增加MAP、全身血管阻力和PVR，保留心輸出量，使用劑量為1-2mg/kg，靜脈推注15-30分鐘或輸注≥1小時。然而，目前僅有有限數(shù)據(jù)支持其在血管麻痹性休克患者中的使用。亞甲藍(lán)會導(dǎo)致尿液變綠，干擾外周脈搏血氧飽和度讀數(shù)，對特定患者可能誘發(fā)氧化應(yīng)激、高鐵血紅蛋白血癥和溶血性貧血，還可能導(dǎo)致血清素綜合征，高劑量使用時與內(nèi)臟低灌注有關(guān)，用于PVR增加患者時需謹(jǐn)慎。血管緊張素II是強效血管收縮劑，通過外周血管系統(tǒng)中的血管緊張素II受體起作用，無正性肌力作用，半衰期短需持續(xù)輸注，常用劑量范圍為20-40ng/kg/min，可滴定至最大劑量約200ng/kg/min。研究表明，在增加動脈壓方面，它比單獨使用去甲腎上腺素更有效，48小時時接受治療患者的SOFA評分較低，但對患者預(yù)后的影響以及在心室功能受損情況下的安全性仍存在未解問題，目前尚未廣泛使用。羥鈷胺是治療氰化物中毒的既定藥物，因其具有高血壓不良反應(yīng)而被用作血管加壓藥，可能的作用機制包括抑制iNOS和增強硫化氫消除。對于血管麻痹，可用5克劑量靜脈輸注10-15分鐘，若有效，15分鐘內(nèi)可觀察到對傳統(tǒng)血管加壓藥需求減少。輸注后尿液會呈深橙紅色，這種顏色可能持續(xù)長達(dá)6周，還可能激活腎臟替代機器中的“漏血警報”，導(dǎo)致血液檢測錯誤。鑒于支持其使用的數(shù)據(jù)有限，應(yīng)將羥鈷胺視為最后的血管加壓藥選擇。輔助療法：在兩項針對感染性休克患者的大型多中心試驗中，一項研究發(fā)現(xiàn)氫化可的松（200mg/d靜注，7天）聯(lián)合氟氫可的松（50μg/d鼻胃管注入，7天）可降低90天死亡率；另一項規(guī)模更大的研究則顯示，單用氫化可的松（200mg/d靜注，最多7天）90天死亡率與對照組無差異。但兩項研究均表明，糖皮質(zhì)激素可縮短休克緩解時間，且兩組嚴(yán)重不良事件發(fā)生率相近。因此，對血管麻痹性休克患者使用氫化可的松具有合理性，能縮短休克緩解時間，且不會顯著增加嚴(yán)重不良事件風(fēng)險。多中心試驗顯示高劑量維生素C會增加膿毒癥患者的不良事件。由于血管麻痹性休克與膿毒癥病理機制存在聯(lián)系，所以患者不宜使用高劑量維生素C，以免影響治療效果和預(yù)后。硫胺素（維生素B1）是多種代謝過程的輔助因子。對兩項隨機試驗的事后分析表明，對于確診硫胺素缺乏的膿毒癥休克患者，補充硫胺素與降低死亡率、提高免于腎臟替代治療綜合結(jié)果發(fā)生率相關(guān)。但因目前證據(jù)尚不充分，暫時不能將硫胺素推薦用于血管麻痹性休克的常規(guī)治療。小結(jié)現(xiàn)狀：血管麻痹性休克在臨床中較為常見，但死亡率較高。其主要由全身性炎癥引起，膿毒癥和體外循環(huán)心臟手術(shù)是重要的致病原因。診斷與治療：當(dāng)懷疑患者為血管麻痹性休克時，需要深入探尋病因，全面評