呼吸衰竭(Respiratoryfailure

chronic）完整的呼吸功能包括幾個過程？

外呼吸內(nèi)呼吸氣體的血液運輸02C02定義1主要內(nèi)容病因與發(fā)病機制2臨床表現(xiàn)、相關(guān)檢查3診斷要點、治療4護理、健康指導(dǎo)5概述定義簡稱呼衰，指各種原因引起的肺通氣和（或）肺換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，從而引起一系列病理生理改變和代謝紊亂的臨床綜合征。診斷依據(jù)：動脈血氣分析肺通氣和（或）肺換氣障礙呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞呼吸衰竭的病因肺血管病變發(fā)生機制

肺泡通氣不足彌散障礙通氣/血流（V/Q)比例失調(diào)肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加主要病理生理改變—缺O(jiān)2和CO2潴留20091.肺泡通氣不足肺泡正常的通氣依賴于正常的氣道，同時還必須具備正常的胸廓和肺順應(yīng)性。當(dāng)通氣功能障礙時，導(dǎo)致肺泡通氣不足。肺泡通氣量(VA)與肺泡CO2分壓(PACO2≈PaCO2)呈反比關(guān)系。

16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通氣量(L/min)PAO2PACO2肺泡通氣不足發(fā)生原因阻塞性肺?。–OPD、重癥哮喘)限制性肺?。ㄐ乩c胸膜病變）氣道阻塞阻力肺張、縮受限肺順應(yīng)性

PaO2PaCO2肺泡通氣量

彌散障礙

(diffusionimpairment)

影響彌散過程的因素肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差呼吸膜面積與厚度氣體的彌散能力（分子量和溶解度）血液與肺泡的接觸時間肺泡血液內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)O2CO2PS基底膜■肺泡膜厚度增加（Increaseofdiffusionmembranethickness

）

彌散障礙的原因■肺泡膜面積減少（Reductionofdiffusionmembranearea）肺實變、肺不張、肺葉切肺泡膜面積↓氣體彌散障礙

(面積膜破壞＞1/2)呼衰

肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化、肺泡cap擴張彌散膜厚度↑

彌散障礙PaO2↓PaCO23.通氣/血流（V/Q)比例失調(diào)正常:VA≈4L/min,Q≈5L/min，

VA/Q=0.8保持V/Q0.8比例,肺可獲得最大換氣效率維持正常氣體（O2、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)必須協(xié)調(diào)血流不足通氣不足COPD肺栓塞

V/Q＞0.8

無效通氣（死腔通氣）

V/Q＜0.8

（相當(dāng)于A-V分流）V/Q比例失調(diào)

PaO2↓PaCO2N/↓/↑V/Q失調(diào)主要使PaO2↓、而PaCO2↑不明顯，原因1.A.V.氧分壓差（59mmHg）比CO2分壓差（5.9mmHg）大10倍.2.氧離曲線S形已達(dá)平臺，無法多帶O2，而CO2解離曲線呈直線.肺實變、肺不張解剖樣短路靜脈血摻雜（真性分流）↑▲解剖樣短路增加

■4.肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加解剖分流肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動脈—靜脈吻合支直接流回肺靜脈。支氣管擴張癥解剖短路肺內(nèi)A-V短路開放↑靜脈血摻雜異?！羲ァ馄识搪吩黾油庋鞅壤д{(diào)的特例（V/Q=0）限制性通氣不足阻塞性通氣不足肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙彌散障礙解剖分流?V/Q比例失調(diào)呼吸衰竭發(fā)病機制總結(jié)PaO2↓PaCO2N/↓/↑低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響對循環(huán)系統(tǒng)影響對呼吸系統(tǒng)影響對消化系統(tǒng)和腎功能的影響胃、肝、腎對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響酸中毒高鉀/低鉀、低鈉、低氯對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和視力輕度減退；PaO240-50mmHg：一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀PaO2＜30mmHg：神志喪失乃至昏迷PaO2＜20mmHg：數(shù)分鐘可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。（1）缺氧對CNS的影響缺O(jiān)2對CNS的影響取決于缺O(jiān)2的程度和速度?！鲚p度CO2潴留間接興奮大腦皮質(zhì)興奮癥狀

（失眠、精神興奮、煩躁不安）

■

PaCO2＞80mmHg

腦細(xì)胞興奮↓、抑制皮質(zhì)活動

言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸(—)二氧化碳麻醉

1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）的影響（2）CO2潴留對CNS的影響

特點：先興奮后抑制

腦血管擴張，腦血流↑

腦充血、頭痛CO2潴留

血管內(nèi)皮受損、通透性↑腦間質(zhì)水腫和缺氧

血管內(nèi)凝血

ATP生成↓鈉泵功能↓腦細(xì)胞水腫

顱內(nèi)壓↑壓迫腦血管，缺氧加重，形成惡性循環(huán)腦疝形成1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）的影響（3）對腦血管的損害

■代償性反應(yīng)(Compensatoryreaction)

PaO2<60mmHg，PaCO2輕中度升高心血管中樞（+）輕、中度低氧血癥和高碳酸血癥（協(xié)同作用）

局部酸性產(chǎn)物↑心血管中樞興奮心率、心收縮力↑

血液重分布冠脈血管擴張心輸出量↑

保障重要臟器血液供應(yīng)（腦、冠脈血流↑）對循環(huán)系統(tǒng)的影響嚴(yán)重缺氧和CO2潴留心、血管中樞和心臟活動（-）血壓↓、血管擴張、心收縮力↓、心律失常

肺血管收縮肺動脈高壓右心后負(fù)荷↑心衰■損傷性變化（Injuriouschanges）PaO2<40mmHg，PaCO2>80mmHg

心血管中樞（-）心輸出量↓對循環(huán)系統(tǒng)的影響3.對呼吸系統(tǒng)影響（1）低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響

外周化學(xué)感受器■

PaO2↓＜60mmHg

呼吸中樞（+）呼吸運動↑

＜30mmHg

呼吸中樞（--）呼吸運動↓中樞化學(xué)感受器■

PaCO2↑

呼吸中樞（+）呼吸加深、加快

＞80mmHg

呼吸中樞（--）呼吸變淺、慢特點：CO2濃度增加，呼吸中樞：興奮-抑制-麻醉缺O(jiān)2加重，呼吸中樞：反射性興奮-直接抑制分類1、按動脈血氣分析：PaO2<60mmHg呼衰Ⅰ型：僅缺氧，無CO2潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常）Ⅱ型：既有缺氧,又有CO2潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg）2、按病程：急性呼衰、慢性呼衰3、按發(fā)病機制：泵衰竭、肺衰竭臨床表現(xiàn)1.呼吸困難呼吸不暢、費勁、輔助呼吸肌參與呼吸,點頭或抬肩呼吸、呼氣延長呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變，嚴(yán)重者呼吸淺快，CO2麻醉時呼吸變淺、變慢，出現(xiàn)潮式呼吸、間停或抽泣樣呼吸間歇呼吸潮式呼吸----呼吸衰竭最早、最突出的癥狀臨床表現(xiàn)2.發(fā)紺

皮膚、粘膜紫紺,以口唇、指甲明顯發(fā)紺程度與血中還原血紅蛋白含量相關(guān)--缺氧的典型表現(xiàn)臨床表現(xiàn)3.精神-神經(jīng)癥狀慢性呼衰：

（肺性腦病）早期—興奮

煩躁不安、睡眠倒錯、晝夜顛倒、譫妄、記憶力及判斷力障礙、頭痛等后期—抑制表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、神志恍惚、無意識動作、撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、昏迷急性呼衰：精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等

臨床表現(xiàn)（四）循環(huán)系統(tǒng)癥狀早期——心動過速、脈搏洪大、血壓升高、皮膚潮紅、溫暖多汗后期——心動過緩、心律失常（早搏、室顫）、脈搏緩弱、血壓下降、皮膚蒼白紫紺、冷感并發(fā)肺心病——右心衰表現(xiàn)腦血管擴張——搏動性頭痛臨床表現(xiàn)（五）消化、泌尿系統(tǒng)癥狀

應(yīng)激性潰瘍肝功能損害腎功能損害相關(guān)檢查1.動脈血氣分析2.血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)檢查3.影像學(xué)檢查診斷要點有導(dǎo)致呼吸衰竭的病因或誘因低氧血癥和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)血氣分析：

PaO2<60mmHg伴或不伴

PaCO2﹥50mmHg排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等所致的缺氧因素治療要點暢通氣道氧療增加通氣抗感染平酸堿營養(yǎng)支持

消除病因治療要點——保持呼吸道通暢

排除氣道分泌物—祛痰劑（NH4Cl、必嗽平或安溴索）、濕化氣道（霧化吸入）、人工排痰（翻身、拍背、導(dǎo)管吸痰）舒張支氣管—茶堿、

2激動劑（舒喘寧、博利康尼）、抗M膽堿藥（異丙托溴銨）建立人工氣道—氣管插管、氣管切開抽吸痰液建立通暢氣道是糾正缺氧和CO2潴留最重要的措施

治療要點——氧療原則：Ⅱ型呼衰——低濃度持續(xù)吸氧Ⅰ型呼衰——高濃度吸氧不同類型呼衰給氧指征和給氧方法不同治療要點——增加通氣量、減少CO2潴留1.呼吸興奮劑興奮呼吸中樞—呼吸加深加快—通氣量↑，促進病人清醒——利于咳嗽、排痰注意：必須保持氣道通暢2.機械通氣治療要點——控制感染呼吸道感染誘發(fā)呼衰氣道分泌物積聚、抵抗力↓易繼發(fā)感染使用敏感抗生素治療要點——糾正酸堿失衡1.呼酸：

加強通氣，排出CO2當(dāng)PH＜7.20，酌情少量補堿2.呼酸+代酸：適當(dāng)補堿，使PH＞7.25即可，配合加強通氣措施治療要點——支持治療呼衰免疫力呼吸肌無力泵衰竭呼衰易合并營養(yǎng)不良感染不易控制能量消耗高蛋白（15-20%）、高脂肪（30-35%）、低碳水化合物（45-50%）小結(jié)▲血氣分析是診斷呼吸衰竭的依據(jù)，PaO2﹤60mmHg即為呼衰，根據(jù)是否伴有CO2潴留分為I型、II型呼衰

PaO2﹤60mmHg/+PaCO2﹥50mmHg▲臨床主要表現(xiàn)為缺氧、CO2潴留表現(xiàn)▲呼吸衰竭治療基礎(chǔ)在于保持呼吸道通暢急性呼吸窘迫綜合征Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDSARDS由心源性以外的各種內(nèi)、外因素導(dǎo)致的急性、進行性呼吸困難。臨床以急性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和急性肺水腫為特征。作為一個連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多誘發(fā)或合并多臟器功能障礙綜合征(MODS)。ARDS的病死率多年以來一直徘徊在40%～90%。近些年，隨著治療手段的進步，病死率明顯下降。西雅圖Harborview醫(yī)學(xué)中心的研究結(jié)果證實，ARDS的病死率從1990～1993年間的60％下降到1993～1996年間的30％。病因與發(fā)病機制病因不明引起ARDS的危險因素達(dá)l00余種，涉及臨床各科，總的可分為兩大類：

肺直接損傷肺外間接損傷胃內(nèi)容物誤吸膿毒癥肺部感染胸部以外的多發(fā)性創(chuàng)傷、燒傷創(chuàng)傷（肺挫傷）休克吸入毒性氣體急性胰腺炎放射線輸血相關(guān)性急性肺損傷淹溺體外循環(huán)脂肪栓塞等長時間吸入高濃度的氧病因與發(fā)病機制機制復(fù)雜目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS最重要的病理學(xué)基礎(chǔ)和ARDS形成的根本原因。機體遭受嚴(yán)重打擊后可能會出現(xiàn)兩個極端：一是炎性介質(zhì)進入機體后，刺激更多的炎性介質(zhì)瀑布樣釋放，而患者抵抗能力不足，結(jié)果導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。二是機體對炎性介質(zhì)的侵入反應(yīng)過度，從而導(dǎo)致代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)。CARS的產(chǎn)生，實際上是免疫功能低下或代謝紊亂的結(jié)果。繼續(xù)發(fā)展會導(dǎo)致混合性抗炎反應(yīng)綜合征(MARS)。

激活補體巨噬細(xì)胞多形核細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子SIRS(MODS)CARSMARS嚴(yán)重創(chuàng)傷重癥中毒嚴(yán)重感染應(yīng)激反應(yīng)(ARDS)肺毛細(xì)血管通透性增加，大量血漿樣液體滲入肺泡內(nèi)，使肺泡面積縮小呼吸膜水腫，氣體彌散距離增大肺泡萎陷導(dǎo)致局限性肺不張，形成大面積低通氣/灌流區(qū)，肺內(nèi)分流顯著增加導(dǎo)致頑固性低氧血癥，難以用一般氧療糾正對機體的影響**肺的大體改變：

充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”經(jīng)歷3期：滲出期、增生期、纖維化期ARDS病理ALI和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)(1999)有ALI和（或）ARDS的高危因素急性起病、呼吸頻數(shù)、和（或）呼吸窘迫低氧血癥：ALI（氧合指數(shù)≤300mmHg），ARDS（氧合指數(shù)≤200mmHg）胸部X線檢查：兩肺浸潤陰影PCWP≤18mmHg或臨床能除外心源性水腫ARDS搶救原則：

保持氣道通暢前提下，盡快改善和糾正低氧血癥及代謝功能紊亂。(一)建立和保證氣道通暢清除氣道內(nèi)分泌物

有氣道痙攣者，使用支氣管舒張藥迅速、準(zhǔn)確的完成氣管內(nèi)插管

（二）機械通氣（盡早）肺保護性通氣：應(yīng)用合適的呼氣末正壓通氣（PEEP），以避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷小潮氣量，以防止肺泡過度充氣允許PaCO2高于正常水平通氣模式：CV、IMV、SIMV、PSV氧療目標(biāo)：PaO2≥60mmHg或SaO2至少達(dá)到90%以上（三）減輕肺水腫在血壓穩(wěn)定的前提下：出量﹥?nèi)肓坷騽┰缙诓惠斈z體液輸新鮮血（四）其他治療積極治療原發(fā)病營養(yǎng)支持與監(jiān)護腎上腺糖皮質(zhì)激素表面活性物質(zhì)替代治療呼衰護理關(guān)鍵：防止重要器官缺氧性損傷正確使用呼吸興奮劑嚴(yán)密病情監(jiān)測保持呼吸道通暢給氧——氧療原則Ⅰ型呼吸衰竭和ARDS：高濃度（>35%）吸氧使P