胰腺炎指南2025版胰腺炎是消化系統(tǒng)常見的急重癥，其發(fā)生與多種因素相關(guān)，病情進(jìn)展可涉及多器官功能障礙，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量甚至危及生命。隨著醫(yī)學(xué)研究的深入和診療技術(shù)的進(jìn)步，2025年版胰腺炎管理指南在病因識別、分型診斷、治療策略及長期管理等方面進(jìn)行了系統(tǒng)性更新，旨在為臨床實踐提供更精準(zhǔn)、個體化的指導(dǎo)。一、病因與發(fā)病機(jī)制的新認(rèn)知胰腺炎的發(fā)生是多因素共同作用的結(jié)果，2025年指南強(qiáng)調(diào)對病因的精準(zhǔn)溯源，以指導(dǎo)針對性干預(yù)。1.膽源性因素仍是急性胰腺炎（AP）最主要的病因，占比約40%-50%。近年研究發(fā)現(xiàn)，微小膽石（直徑＜3mm）或膽泥通過Oddi括約肌時引發(fā)的機(jī)械性損傷及局部炎癥反應(yīng)，是膽源性胰腺炎的核心機(jī)制。超聲檢查對膽囊結(jié)石的檢出率雖高，但對膽泥的敏感性不足，建議對不明原因AP患者聯(lián)合磁共振胰膽管成像（MRCP）或內(nèi)鏡超聲（EUS）排查膽道微結(jié)石。2.代謝性因素高甘油三酯血癥（HTG）相關(guān)胰腺炎的發(fā)病率呈上升趨勢，與高脂飲食、肥胖及代謝綜合征流行密切相關(guān)。當(dāng)血清甘油三酯（TG）≥10mmol/L（約900mg/dL）時，胰腺炎風(fēng)險顯著增加；TG≥5.6mmol/L（500mg/dL）時需警惕潛在風(fēng)險。其機(jī)制涉及胰腺毛細(xì)血管內(nèi)乳糜微粒栓塞、脂肪酶水解TG產(chǎn)生游離脂肪酸（FFA）導(dǎo)致的細(xì)胞毒性，以及FFA誘導(dǎo)的炎癥因子釋放。3.酒精性因素慢性酒精攝入（男性＞80g/d）年、女性＞40g/d年）是慢性胰腺炎（CP）的主要誘因，約60%的CP病例與此相關(guān)。酒精通過直接毒性作用（如激活胰酶原、損傷腺泡細(xì)胞）、促進(jìn)胰腺星狀細(xì)胞活化（導(dǎo)致纖維化）及誘導(dǎo)氧化應(yīng)激等多途徑致病。值得注意的是，短時間內(nèi)大量飲酒（如單次＞150g）也可誘發(fā)急性酒精性胰腺炎。4.其他因素自身免疫性胰腺炎（AIP）的識別率顯著提高，約占胰腺炎病例的3%-5%。其發(fā)病與IgG4相關(guān)的免疫反應(yīng)密切，常合并其他IgG4相關(guān)性疾?。ㄈ缬不阅懝苎祝Ｋ幬镄砸认傺祝ㄈ缌蜻蜞堰?、丙戊酸鈉）的致病機(jī)制涉及超敏反應(yīng)或直接毒性，需通過詳細(xì)用藥史追溯和激發(fā)-再激發(fā)試驗確認(rèn)。此外，遺傳性胰腺炎（如陽離子胰蛋白酶原基因PRSS1突變）及特發(fā)性胰腺炎的分子機(jī)制研究取得進(jìn)展，基因檢測在疑難病例中的應(yīng)用逐漸普及。二、分型與嚴(yán)重程度評估的優(yōu)化準(zhǔn)確分型是制定治療方案的基礎(chǔ)。2025年指南結(jié)合臨床、影像及生物標(biāo)志物，對胰腺炎的分型標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了細(xì)化。1.急性胰腺炎（AP）的分型沿用亞特蘭大分類框架，但對嚴(yán)重程度分級標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了更新：-輕度AP（MAP）：無器官功能障礙，無局部或全身并發(fā)癥，病程自限，通常在1-2周內(nèi)恢復(fù)。-中度AP（MSAP）：存在暫時性器官功能障礙（持續(xù)＜48小時）或局部并發(fā)癥（如胰周積液、胰腺壞死但未感染），需密切監(jiān)測。-重度AP（SAP）：存在持續(xù)性器官功能障礙（持續(xù)≥48小時），或合并感染性胰腺壞死、腹腔間隔室綜合征等，死亡率高達(dá)20%-30%。2.慢性胰腺炎（CP）的診斷強(qiáng)調(diào)“結(jié)構(gòu)-功能”聯(lián)合評估：-結(jié)構(gòu)異常：影像學(xué)（CT/MRI顯示胰管擴(kuò)張、鈣化；EUS顯示腺泡-導(dǎo)管結(jié)構(gòu)紊亂）是診斷核心。-功能異常：外分泌功能不全表現(xiàn)為脂肪瀉（糞便彈性蛋白酶-1＜200μg/g），內(nèi)分泌功能不全表現(xiàn)為糖尿?。ㄐ枧懦渌愋吞悄虿。?臨床癥狀：反復(fù)發(fā)作的上腹痛（與體位、進(jìn)食相關(guān)）是CP的典型表現(xiàn)，疼痛機(jī)制涉及神經(jīng)炎癥、胰管高壓及胰腺實質(zhì)纖維化。3.生物標(biāo)志物的應(yīng)用血清脂肪酶仍是AP診斷的首選指標(biāo)（靈敏度＞90%，特異性＞85%），其升高幅度與病情嚴(yán)重程度無直接關(guān)聯(lián)。新型標(biāo)志物如胰蛋白酶原激活肽（TAP）、巨噬細(xì)胞遷移抑制因子（MIF）在早期評估胰腺損傷程度中顯示出潛力。對于CP，血清胰蛋白酶原-1降低（＜20ng/mL）提示外分泌功能顯著受損，結(jié)合糞便彈性蛋白酶-1檢測可提高診斷準(zhǔn)確性。三、急性胰腺炎的規(guī)范化治療AP的治療需根據(jù)嚴(yán)重程度分層管理，重點在于早期干預(yù)、器官功能支持及并發(fā)癥處理。1.早期救治（發(fā)病72小時內(nèi)）-液體復(fù)蘇：推薦在發(fā)病6小時內(nèi)啟動，初始選擇平衡鹽溶液（如乳酸林格液），目標(biāo)為維持平均動脈壓（MAP）≥65mmHg、尿量≥0.5mL/kg/h、乳酸＜2mmol/L。避免過度補(bǔ)液（24小時補(bǔ)液量＞4L可能增加腹腔高壓風(fēng)險）。-疼痛管理：首選非阿片類藥物（如對乙酰氨基酚、非甾體抗炎藥），重度疼痛可使用阿片類藥物（如哌替啶，避免嗎啡誘發(fā)Oddi括約肌痙攣）。-營養(yǎng)支持：MAP患者發(fā)病24小時內(nèi)可經(jīng)口進(jìn)食（低脂流質(zhì)）；MSAP/SAP患者建議在48-72小時內(nèi)啟動鼻空腸管腸內(nèi)營養(yǎng)（EN），目標(biāo)熱量為20-25kcal/kg/d，若EN不耐受（胃潴留＞500mL/4h）可短期聯(lián)合腸外營養(yǎng)（PN）。2.器官功能支持-呼吸功能：氧合指數(shù)（PaO?/FiO?）＜300mmHg時需機(jī)械通氣，采用小潮氣量（6mL/kg）、高PEEP策略；ARDS患者可考慮俯臥位通氣。-腎功能：急性腎損傷（AKI）患者建議早期床旁連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT），目標(biāo)為清除炎癥因子、維持電解質(zhì)平衡。-循環(huán)支持：血管活性藥物（如去甲腎上腺素）用于頑固性低血壓，維持MAP≥65mmHg，避免過度使用導(dǎo)致內(nèi)臟缺血。3.局部并發(fā)癥處理-無菌性胰腺壞死（IPN）：無感染證據(jù)時建議延遲干預(yù)（發(fā)病4周后），優(yōu)先選擇經(jīng)皮穿刺引流或內(nèi)鏡下壞死組織清除（EUS引導(dǎo)），減少手術(shù)創(chuàng)傷。-感染性胰腺壞死（WON）：需聯(lián)合抗生素（覆蓋革蘭陰性菌及厭氧菌，如亞胺培南）及介入治療，手術(shù)僅用于引流失敗或多器官功能衰竭患者。四、慢性胰腺炎的綜合管理CP的治療目標(biāo)是緩解疼痛、改善消化吸收功能、預(yù)防并發(fā)癥（如糖尿病、胰腺癌），需多學(xué)科協(xié)作（消化科、外科、營養(yǎng)科、疼痛科）。1.疼痛管理-階梯治療：一線為胰酶替代治療（PERT，如高活性微囊化胰酶，餐中服用，脂肪酶劑量≥40000IU/餐）；二線為奧曲肽（200μgtid，抑制胰液分泌）；三線為神經(jīng)阻滯（如超聲引導(dǎo)下腹腔神經(jīng)叢阻滯）；四線為手術(shù)（如胰管空腸吻合術(shù)、胰腺部分切除術(shù)）。-機(jī)制導(dǎo)向治療：胰管高壓者優(yōu)先內(nèi)鏡下胰管支架置入；實質(zhì)纖維化者可嘗試抗氧化治療（如維生素C、E，硒）。2.外分泌功能不全的干預(yù)PERT是核心治療，需根據(jù)脂肪瀉程度調(diào)整劑量（目標(biāo)：糞便脂肪＜7g/d）。同時補(bǔ)充脂溶性維生素（A、D、E、K）及微量元素（鋅、鎂）。3.內(nèi)分泌功能不全的管理CP相關(guān)性糖尿病（CP-DM）以胰島素缺乏為主，易發(fā)生低血糖（因胰高血糖素分泌不足）。建議使用胰島素治療（基礎(chǔ)-餐時方案），避免磺脲類藥物（可能加重胰腺負(fù)擔(dān)）。4.胰腺癌篩查CP患者胰腺癌年發(fā)病率約0.5%-1.0%，建議每6-12個月行影像學(xué)檢查（超聲/CT/MRI），聯(lián)合血清CA19-9檢測（升高＞3倍需警惕）。EUS引導(dǎo)下細(xì)針穿刺（FNA）用于可疑病灶的病理確認(rèn)。五、全周期預(yù)防策略胰腺炎的預(yù)防需針對病因，結(jié)合生活方式干預(yù)與醫(yī)療措施。1.膽源性胰腺炎膽囊結(jié)石患者（尤其是合并膽囊炎、膽囊壁增厚＞3mm者）建議盡早行腹腔鏡膽囊切除術(shù)（LC），急性發(fā)作后2周內(nèi)手術(shù)可降低復(fù)發(fā)風(fēng)險。對于無法手術(shù)者，口服熊去氧膽酸（10-15mg/kg/d）溶解小結(jié)石（直徑＜5mm）。2.高甘油三酯血癥性胰腺炎控制TG水平是關(guān)鍵：-生活方式：低脂飲食（脂肪＜30%總熱量）、規(guī)律運動（每周≥150分鐘中等強(qiáng)度）。-藥物治療：TG≥5.6mmol/L時啟動貝特類藥物（如非諾貝特200mgqd）；TG≥10mmol/L或合并AP病史者，可聯(lián)合ω-3脂肪酸（4g/d）或新型降TG藥物（如IPE，二十碳五烯酸乙酯）。3.酒精性胰腺炎嚴(yán)格戒酒是唯一有效預(yù)防措施，需結(jié)合心理干預(yù)（如認(rèn)知行為療法）及社會支持。4.自身免疫性胰腺炎確診后予糖皮質(zhì)激素（潑尼松0.6mg/kg/d，4-8周后逐漸減量），維持治療（5-10mg/d）至少1年，以預(yù)防復(fù)發(fā)。5.藥物性胰腺炎避免使用已知致胰腺炎藥物（如磺胺類、噻嗪類利尿劑），如需使用需密切監(jiān)測脂肪酶水平（用藥后2-4周）。六、患者教育與隨訪有效的患者教育可顯著降低復(fù)發(fā)率。需向患者強(qiáng)調(diào)：-嚴(yán)格戒酒、低脂飲食（每日脂肪攝入＜50g）、控制體重（BMI＜24）。-定期監(jiān)測血脂（每3-6個月）、血糖（每3個月）及胰腺功能（每年1次糞便彈性蛋白酶-1）。-出現(xiàn)持續(xù)性上腹痛、嘔吐、體重下降等癥狀時及時就醫(yī)。隨訪方案根據(jù)分型制定：-AP患者：出院后1個月復(fù)查腹部CT，評估胰腺恢復(fù)情況；3個月復(fù)查MRCP（膽源性者）或血脂（HTG者）。