頸動脈粥樣硬化指南2025頸動脈粥樣硬化是動脈粥樣硬化在頸部血管的局部表現(xiàn)，與缺血性腦卒中、短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）等事件密切相關。其管理需貫穿疾病全周期，涵蓋危險因素控制、早期識別、分層干預及長期隨訪，核心目標是降低腦血管事件風險，改善患者預后。以下從病理機制、評估體系、干預策略及全程管理四方面展開詳述。一、病理機制與疾病進展特征頸動脈粥樣硬化的發(fā)生始于血管內皮功能障礙，在高血壓、高血糖、吸煙等危險因素作用下，內皮細胞通透性增加，低密度脂蛋白（LDL-C）滲透至內皮下并被氧化修飾，引發(fā)局部炎癥反應。單核細胞趨化并分化為巨噬細胞，吞噬氧化LDL形成泡沫細胞，逐漸形成脂質條紋。隨著病變進展，平滑肌細胞增殖并分泌細胞外基質，形成纖維帽覆蓋脂質核心，構成穩(wěn)定斑塊；若炎癥持續(xù)活躍，纖維帽變?。ê穸龋?5μm）、巨噬細胞浸潤增加（占比＞40%），則轉化為易損斑塊，易破裂誘發(fā)血栓形成，導致遠端腦栓塞。頸動脈解剖特點加劇了局部病變風險：頸總動脈分叉處（頸內動脈起始段）因血流剪切力變化，易形成湍流區(qū)，促進脂質沉積和斑塊聚集；約60%的不穩(wěn)定斑塊發(fā)生于此區(qū)域。此外，頸動脈壁?。ㄆ骄穸?.0-1.5mm），斑塊生長易向管腔突出，導致管腔狹窄，狹窄程度（NASCET標準）與腦缺血事件呈正相關：狹窄＞70%時，年卒中風險達3.7%-6.0%；狹窄50%-69%時風險降至2.0%-3.0%；＜50%時風險與無狹窄者相近（約1.0%）。二、多維度評估體系構建（一）臨床評估癥狀識別是評估核心。有癥狀患者指近6個月內出現(xiàn)過與責任血管相關的TIA（如單側肢體無力、言語障礙、單眼黑矇）或輕度缺血性卒中（NIHSS評分≤3分）；無癥狀患者需重點關注高危因素（年齡＞65歲、高血壓病程＞10年、LDL-C＞3.4mmol/L、吸煙史＞20包年）。體征方面，頸部血管雜音（收縮期或連續(xù)性）陽性率約30%-50%，但特異性低（約60%），需結合影像學確認。（二）影像學評估1.超聲檢查：首選無創(chuàng)篩查手段，可實時評估斑塊形態(tài)（規(guī)則/不規(guī)則）、回聲（低回聲/混合回聲提示易損）、狹窄程度（通過峰值流速、舒張末期流速計算）及血流動力學改變。推薦采用雙功能超聲（B超+多普勒），診斷狹窄＞50%的敏感性＞90%，特異性＞85%。檢查時需重點觀察斑塊表面是否有潰瘍（潰瘍深度＞1mm提示易損）、纖維帽完整性及斑塊內出血（低回聲區(qū)）。2.CT血管成像（CTA）：適用于超聲結果不明確或需手術規(guī)劃者，可清晰顯示斑塊鈣化程度（鈣化積分＞400提示進展風險高）、管腔狹窄的三維結構及與周圍組織的毗鄰關系。輻射劑量（約5-15mSv）需權衡患者年齡及腎功能狀態(tài)。3.磁共振血管成像（MRA）：無需對比劑（非增強MRA）即可評估管腔狹窄，增強MRA（釓劑）可顯示斑塊內新生血管（提示炎癥活躍）。高分辨率MRI（3.0T）可識別斑塊成分：脂質核心（T1加權低信號）、纖維帽（T1加權等信號）、出血（T1加權高信號），對易損斑塊的診斷準確率＞80%。4.數(shù)字減影血管造影（DSA）：仍為診斷金標準，可精確測量狹窄程度（誤差＜5%），但屬有創(chuàng)檢查（卒中風險約0.5%-1.0%），僅用于超聲/CTA/MRA結果矛盾或需同期介入治療時。（三）生物標志物檢測高敏C反應蛋白（hs-CRP）＞2mg/L、脂蛋白(a)＞50mg/dL、基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）＞150ng/mL提示斑塊炎癥活動；可溶性CD40配體（sCD40L）＞5ng/mL與斑塊破裂風險相關。上述指標可聯(lián)合用于風險分層，但需結合臨床及影像學結果綜合判斷。三、分層干預策略（一）基礎干預：危險因素綜合管理1.生活方式干預：-飲食：推薦地中海飲食模式（每日攝入≥2份蔬菜、1份水果，每周≥2次魚類，用橄欖油替代動物油），限制飽和脂肪（＜總熱量7%）、反式脂肪（＜1%）及鈉攝入（＜2.3g/d）。肥胖患者（BMI＞28kg/m2）需減重5%-10%，目標BMI18.5-24.9kg/m2。-運動：每周至少150分鐘中等強度有氧運動（如快走、游泳，心率維持在最大心率60%-70%），或75分鐘高強度運動（如慢跑、球類運動），合并冠心病者需在心臟康復專家指導下進行。-戒煙：吸煙者需制定個性化戒煙計劃（包括尼古丁替代療法、行為干預），目標1年內完全戒煙；避免二手煙暴露（室內PM2.5＜35μg/m3）。-限酒：男性每日酒精攝入≤25g（約啤酒750mL或葡萄酒250mL），女性≤15g（約啤酒450mL或葡萄酒150mL），合并高血壓者建議戒酒。2.血壓管理：目標值為＜130/80mmHg（糖尿病或慢性腎病患者相同），優(yōu)先選擇長效鈣通道阻滯劑（如氨氯地平5-10mgqd）或ACEI/ARB（如雷米普利2.5-10mgqd、氯沙坦50-100mgqd），避免血壓波動（24小時血壓變異系數(shù)＜15%）。3.血糖管理：HbA1c目標值＜7.0%（預期壽命＞10年、無嚴重并發(fā)癥者可降至6.5%），首選二甲雙胍（500-2000mg/d），合并動脈粥樣硬化者加用GLP-1受體激動劑（如司美格魯肽0.25-1.0mgqw）或SGLT2抑制劑（如恩格列凈10-25mgqd）以額外降低心血管事件風險。4.血脂管理：-極高?；颊撸ㄓ邪Y狀狹窄＞50%或無癥狀狹窄＞70%）：LDL-C目標值＜1.4mmol/L且降幅＞50%；-高?；颊撸o癥狀狹窄50%-69%合并≥2個危險因素）：LDL-C目標值＜1.8mmol/L且降幅＞50%；-中低?；颊撸o癥狀狹窄＜50%）：LDL-C目標值＜2.6mmol/L。首選高強度他?。ㄈ缛鹗娣ニ?0mgqn、阿托伐他汀40-80mgqn），治療4-6周后復查LDL-C，未達標者加用依折麥布（10mgqd）；若仍未達標（如家族性高膽固醇血癥），加用PCSK9抑制劑（如阿利西尤單抗75-150mgq2w、依洛尤單抗140mgq2w或420mgq4w）。（二）抗血小板治療1.無癥狀患者：狹窄＜50%且無其他動脈粥樣硬化證據(jù)者不推薦常規(guī)抗血小板治療；狹窄≥50%或合并冠心病、外周動脈疾病者，予阿司匹林（75-100mgqd）單藥治療。2.有癥狀患者：TIA或輕型卒中后，推薦阿司匹林（100mgqd）聯(lián)合氯吡格雷（75mgqd）雙抗治療21天（DAPT研究證據(jù)），之后改為阿司匹林單藥長期維持。3.出血風險評估：采用HAS-BLED評分（≥3分提示高風險），需權衡抗栓獲益與出血風險，必要時調整為氯吡格雷單藥（75mgqd）。（三）血運重建治療1.手術指征：-有癥狀患者：狹窄＞50%（NASCET標準）且圍手術期風險＜6%（年齡＜80歲、無嚴重心肺疾病），優(yōu)先選擇頸動脈內膜切除術（CEA）；-無癥狀患者：狹窄＞70%且預期壽命＞5年，需結合斑塊易損性（如低回聲斑塊、潰瘍）及患者意愿，評估CEA或頸動脈支架置入術（CAS）的獲益風險比。2.CEA與CAS的選擇：-CEA在預防同側卒中方面優(yōu)于CAS（CREST-2研究5年數(shù)據(jù)：CEA組同側卒中率2.0%vsCAS組3.0%），尤其適用于年齡＜70歲、斑塊位置較低（頸總動脈分叉距鎖骨上窩＜4cm）者；-CAS適用于CEA高危患者（如頸部放療史、高位分叉、嚴重氣管狹窄），需使用腦保護裝置（遠端或近端保護），術后30天卒中風險控制在＜3%（SPACE試驗優(yōu)化后數(shù)據(jù)）。3.圍手術期管理：-術前：抗血小板治療需持續(xù)（阿司匹林+氯吡格雷雙抗至手術當日），控制血壓＜140/90mmHg（避免過低導致腦低灌注）；-術后：24小時內密切監(jiān)測神經(jīng)功能（每小時評估意識、肌力），控制收縮壓120-150mmHg（避免過高誘發(fā)腦出血），他汀類藥物需強化（LDL-C目標＜1.4mmol/L），出院后1個月復查超聲評估血流及吻合口/支架內狹窄（＞50%需介入干預）。四、全程管理與隨訪優(yōu)化（一）風險分層隨訪1.極高危組（有癥狀狹窄＞50%/無癥狀狹窄＞70%伴易損斑塊）：每3個月門診隨訪，評估癥狀變化、藥物依從性及不良反應（如他汀相關肌痛、肝酶升高）；每6個月復查超聲（重點觀察斑塊體積變化、狹窄程度）；每年復查CTA/MRA評估斑塊進展。2.高危組（無癥狀狹窄50%-69%或有癥狀狹窄＜50%）：每6個月門診隨訪，每年復查超聲；每2年復查CTA/MRA（若超聲提示狹窄進展＞10%則提前）。3.中低危組（無癥狀狹窄＜50%）：每年門診隨訪，每2-3年復查超聲（合并糖尿病或LDL-C持續(xù)未達標者縮短至每年）。（二）患者教育與自我管理建立“醫(yī)生-患者-家屬”三方溝通機制，重點培訓：-識別TIA預警癥狀（如突發(fā)單側肢體無力、言語不清、單眼黑矇），出現(xiàn)癥狀后需2小時內就診；-藥物規(guī)范使用（如他汀需夜間服用，抗血小板藥不可自行停藥）；-生活方式干預的具體方法（如飲食記錄、運動日志的填寫）；-定期隨訪的重要性（強調斑塊進展的隱匿性，即使無癥狀也需規(guī)律復查）。（三）多學科協(xié)作模式推薦由神經(jīng)科、血管外科、心內科、營養(yǎng)科組成聯(lián)合團隊：神經(jīng)科主導癥狀評估及抗栓治療，血管外科負