外科學(xué)

外科休克濱州醫(yī)學(xué)院外科總論教研室開始了大家要專心啊surgeryshock第一節(jié)概論一、概述二、病因與分類三、發(fā)病機理四、臨床表現(xiàn)五、休克的監(jiān)測六、休克的治療休克：是一個有由多種病因引起，但最終共同以有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。典型表現(xiàn)神志+T、P、R、BP+尿量+酸中毒病因與分類（一）低血容量性休克：

1、失血性休克：大血管破裂；肝、脾破裂；上消化道大出血;宮外孕。

2、失液性休克：

3、創(chuàng)傷性休克：（二）感染性休克：（三）心源性休克：（四）過敏性休克：（五）神經(jīng)性休克：病理生理微循環(huán)變化代謝變化內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害休克的共同特點：有效循環(huán)血量的急劇減少及組織灌流不足。有效循環(huán)血量的概念：充足的血容量；有效循環(huán)血量依賴有效的心排量；良好的周圍血管張力。微循環(huán)變化微循環(huán)中的血流有三條途徑徑：真毛細血網(wǎng)直捷通道動靜脈短路微循環(huán)變化

1、微循環(huán)痙攣期：（缺血期、休克代償期）：（1）心跳加快，心排出量增加：（2）血液重新分配：（3）組織缺氧：（4）組織液明顯減少：2、微循環(huán)擴張期：（淤滯期休克抑制期）：（1）灌大于流；（2）組織水腫。3、微循環(huán)衰竭期（不可逆期）：（1）DIC形成（判斷）；（2）細胞自溶，組織壞死；（3）出血傾向。體液代謝改變

1、醛固酮和抗利尿激素增加：

2、兒茶酚胺釋放增加，血糖增高：

3、乏氧代謝增強，能量生成減少

1分子GS→2分子丙酮酸→乙酰輔A→H20+CO2↓↓

乳酸鹽→2ATP38ATP4、細胞膜的鈉泵、鈣泵功能失常：

5、其他：如炎性介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷等。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害

1肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細血管的內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞。前者引起血管壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫；而后者受損后則導(dǎo)致肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，引起肺泡的表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。臨床表現(xiàn)為進行性呼吸困難成為急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），常發(fā)生于休克期或穩(wěn)定后48～72小時。

2腎：休克是由于腎血管收縮、血流量減少，腎小球濾過率銳減?？梢鸺毙阅I衰竭，表現(xiàn)為少尿（每日尿量<400ml），嚴(yán)重者無尿（每日尿量<100ml）。

3心：除心源性休克引起原發(fā)性心功能障礙外，其他型休克早期一般無心功能異常。但是，舒張壓下降時，冠脈血流減少，缺血缺氧導(dǎo)致心肌損害。

4腦：休克早期，兒茶酚胺釋放增加對腦血管作用很小，故對腦血流的影響不大。但動脈血壓持續(xù)進行性下降，最終也會使腦灌注壓和血流量下降導(dǎo)致腦缺氧，酸中毒會引起腦細胞腫脹、血管通透性增強，繼發(fā)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。

5胃腸道：胃腸道在休克中的重要性已日益受到重視。當(dāng)有效循環(huán)血量不足和血壓降低時，胃腸等內(nèi)臟和皮膚、骨骼肌等外周的血管首先收縮，以保證心、腦等重要生命器官的灌注。由于胃腸道在休克時處于嚴(yán)重缺血和缺氧狀態(tài)下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮細胞功能受損。結(jié)果導(dǎo)致腸道內(nèi)的細菌或其毒素跨越腸壁移位，經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機體的其他部位，使休克繼續(xù)發(fā)展，并促使多器官功能不全綜合癥的發(fā)生。

6肝：休克時，肝因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成，致使肝小葉中心壞死。結(jié)果，受損肝臟的解毒功能和代謝能力均下降，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥的發(fā)生，加重已有的代謝紊亂和酸中毒。臨床表現(xiàn)（一）休克代償期：1、精神緊張，煩躁不安。

2、面色蒼白，皮膚濕冷。

3、脈搏細速，收縮壓正常，舒張壓升高，脈壓變小。

4、尿量正?；驕p少。（二）休克抑制期

1、神志淡漠，反應(yīng)遲鈍，或神志不清、昏迷。

2、全身皮膚黏膜紫紺，四肢冰冷，出冷汗。

3、脈搏細速或捫不清，血壓下降（BP＜

90mmHg）或測不出，脈壓差更小。

4、尿量明顯減少或無尿（每≤25ml）。

5、代謝性酸中毒。6、出血傾向：常提示已發(fā)生DIC7、呼吸困難綜合征：（1）呼吸困難呈進行性。（2）雖給大量吸氧也不能改善癥狀和提高氧分壓。臨床表現(xiàn)和休克的程度分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計失血色澤溫度休克代償期休克抑制期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張口渴開始蒼白正常發(fā)涼＜100尚有力收縮壓舒張壓脈壓正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100~120收縮壓12~9.33kPa脈壓塌陷尿少20~40%重度意識模糊，甚至昏迷非?？诳曙@著蒼白肢端青紫厥冷速而細弱或摸不到收縮壓＜

9.33kPa塌陷尿少無尿＞40%診斷休克的診斷一般不難，關(guān)鍵是應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)。1病史：嚴(yán)重損傷、大出血、重度感染、過敏、心臟病史等2休克先兆：出汗、興奮、心率加快、脈壓減少或尿少等癥狀3休克標(biāo)志：神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則標(biāo)志病人已進入休克抑制期。注意醒醒重點來了休克的監(jiān)測（一）一般監(jiān)測：

1、精神狀態(tài)：能夠反應(yīng)腦組織的灌流情況（判斷）

2、皮膚溫度、色澤：反應(yīng)體表灌流的情況。

3、血壓：血壓回升，脈壓增大，表示休克好轉(zhuǎn)。血壓下降，收縮壓＜90mmHg，脈壓＜20mmHg，是休克存在的證據(jù)。

4、脈搏：休克指數(shù)=脈率/收縮壓（以mmHg計算）

5、尿量：是反應(yīng)腎臟血液灌流情況的指標(biāo)：尿量穩(wěn)定在每小時30ml以上，表示休克糾正。＜25ml，腎血管收縮？供血量不足？腎衰？（d）（二）特殊監(jiān)測1、中心靜脈壓（CVP）：正常值：5~10cmH2O。（1）＜5cmH20：表示血容量不足；（2）＞15cmH2O：心功能不全？靜脈血管床過度收縮？肺循環(huán)阻力增加。（3）＞20cmH2O：則表示有充血性心力衰竭。

2、肺毛細血管楔壓（PCWP）：6~15mmHg?？煞磻?yīng)肺靜脈、左心房和左心室的壓力。

PCWP低于正常反應(yīng)血容量不足；增高表示肺循環(huán)阻力增加，肺水腫時，超過30mmHg（4.0kPa）休克的監(jiān)測3、心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）：成人CO：4~6L/min；

CI：2.5~3.5L/（min·m2）。

平均動脈壓-中心靜脈壓

總外周血管阻力=×80%

心排除量正常值為100~130kPa·S/L。4、動脈血氣分析：（1）PaO2：80~100mmHg。若低于60，吸氧后無改善，常為ARDS（2）PaCO2：36~44mmHg，＞45~50，肺泡功能不全；＞60，ARDS。（3）動脈血酸、堿值：7.35~7.45。

5、動脈血乳酸鹽測定：正常值為：

1~2mmol/L。

乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴(yán)重，預(yù)后不佳。乳酸鹽濃度超過8mmol/L者，死亡率幾達

100%。乳酸鹽和丙酮酸鹽（L/P）比值：10：1。高乳酸血癥時，L/P比值升高。6、DIC的實驗室檢查：（1）血小板計數(shù)低于80×109/L；（2）凝血酶原時間比對照組延長3秒以上；（3）血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進行性降低；（4）3P試驗陽性；（5）血涂片中破碎RBC＞2%等。注意醒醒重點來了休克的治療1一般緊急治療2補充血容量3積極處理原發(fā)病4糾正酸堿平衡失調(diào)（寧酸毋堿）5血管活性藥物的應(yīng)用6治療DIC改善微循環(huán)7皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用（一）一般緊急措施：

1、體位：頭和軀干抬高20~300；下肢抬高15~2002、吸氧：多間歇給氧，給氧量6~8L/分。

3、保持呼吸道通暢：必要時可作氣管切開或氣插。

4、鎮(zhèn)靜、止痛：嚴(yán)重顱腦損傷、呼吸道損傷及腹部損傷診斷未明者除外。

5、保持正常體溫：防止加溫、避免受涼、必要時降溫。

6、休克服：起到自體輸血的作用（600~800ml）。（二）補充血容量：是抗休克的最主要、最根本的措施。意義：量：已喪失的血容量、擴大的毛細血管床。大。速度：快。通暢的靜脈通道，必要時靜脈切開。性質(zhì)：先晶體，后膠體，必要時輸血液成分制品、血漿增量劑或全血。（三）積極處理原發(fā)?。喝鐑?nèi)臟大出血的控制、壞死腸袢切除、消化道穿孔的修補膿液的引流等。手術(shù)時機：先抗休克后手術(shù)；邊抗休克，邊手術(shù)。（四）調(diào)節(jié)代謝障礙：1、糾正酸中毒：（1）危害：

①抑制心肌收縮力；

②使毛細血管麻痹性擴張，促使DIC發(fā)生；

③引起溶酶體膜破裂，使細胞自溶，組織壞死。（2）處理：補充堿性藥物。（說明）。2、處理高血鉀：（1）成因：產(chǎn)生多，分布異常，排鉀障礙。（2）治療：糾酸，補糖、透析療法。（五）血管活性藥物的應(yīng)用1、血管收縮劑：（1）藥理作用：（2）指征：①過敏、麻醉引起的休克；

②雖經(jīng)擴溶治療，但血壓低于

60mmHg。

③應(yīng)短期、小量。（3）常用藥物：

①去甲腎上腺素：作用、用量、注意事項。

②阿拉明（間羥胺）：

③麻黃素：主要用于麻醉反應(yīng)。2、血管擴張劑：（1）藥理作用：（2）指征：①有周圍循環(huán)不良表現(xiàn)者；

②內(nèi)臟血管處于強烈收縮狀態(tài)者；

③充分?jǐn)U溶后。（3）常用藥物：

①α-受體阻滯藥：芐胺唑啉（酚妥拉明），苯芐胺。

②β-受體興奮藥：異丙腎上腺素，多巴胺。

③抗膽堿能藥：阿托品、654-2。3、改善心功能：（1）強心：β-受體興奮藥，西地蘭。（2）血管擴張劑：（3）糾正酸中毒、處理高血鉀：

（六）治療DIC改善微循環(huán)：

1、擴充血容量，應(yīng)用血管擴張劑。

2、低分子右旋糖酐：用量不宜超過

1000ml。

3、肝素：1.0mg/Kg，成人首次可用

10000U。

4、溶栓劑：鏈激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶等。

5、血小板解聚藥：阿司匹林、潘生丁等。（七）皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用主要用于感染性休克，其作用：1阻斷α-受體興奮作用，使血管擴張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)。2保護細胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂。3增強心肌收縮力，增加心排除量。4增進線粒體功能和防止白細胞凝集。5促進糖異生，使乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。其他藥物的應(yīng)用1鈣通道阻斷劑：維拉帕米、硝本地平等。具有防止鈣離子內(nèi)流、保護細胞結(jié)構(gòu)與功能的作用。2嗎啡類拮抗劑納絡(luò)酮，可改善組織血液灌流和防止細胞功能失常。3氧自由基清除劑如超氧歧化酶（SOD），能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對組織的破壞作用。4調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素（PGS），如輸注前列腺素（PGI2）以改善微循環(huán)。第二節(jié)低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemicshock)常因大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)量降低引起。有大血管破裂或臟器出血引起的稱失血性休克；各種損傷或大手術(shù)后同時具有失血及血漿丟失而發(fā)生的稱損傷性休克。主要表現(xiàn)：CVP，回心血量，CO和血壓。神經(jīng)內(nèi)分泌外周血管收縮心率。微循環(huán)障礙組織器官功能不全。一、失血性休克

（hemorrhagicshock）多見：大血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂、胃、十二指腸出血、門靜脈高壓癥所致的食管、胃底靜脈曲張破裂出血等。治療原則：1補充血容量。

2積極處理原發(fā)病、止血。中心靜脈壓和補液的關(guān)系中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴(yán)重不足充分補液適當(dāng)補液低正常血容量不足適當(dāng)補液高低心功能不全或血容量相對過多給強心藥，糾正酸中毒，舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補液試驗2、止血：（1）非手術(shù)止血：止血藥腔鏡電凝止血介入栓塞止血等。（2）手術(shù)止血：難以用上述措施止血時，如肝脾破裂等，應(yīng)行手術(shù)治療。二、損傷性休克

（traumaticshock）見于：嚴(yán)重的外傷，如大血管破裂、復(fù)雜性骨折、擠壓傷或大手術(shù)等。治療：與失血性休克時基本相同。第三節(jié)感染性休克感染性休克是外科多見和治療較困難的一類休克。繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭氏陰性桿菌為主的感染，又稱為內(nèi)毒素性休克。常見于膽道感染、絞窄性腸梗