病理生理學(xué)期末重要考點病理生理學(xué)聚焦疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制，期末考核圍繞“疾病本質(zhì)、基本病理過程、系統(tǒng)器官功能障礙”三大模塊展開。以下結(jié)合學(xué)科核心考點與臨床應(yīng)用價值，梳理關(guān)鍵內(nèi)容：一、疾病概論：疾病的本質(zhì)與發(fā)展規(guī)律（一）健康與疾病的概念健康：傳統(tǒng)定義為“無病無痛”，現(xiàn)代強調(diào)“軀體、心理、社會適應(yīng)和道德的完好狀態(tài)”（WHO，1948）。疾病：機體在病因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂引發(fā)的異常生命活動過程，表現(xiàn)為癥狀、體征及社會行為異常。（二）病因與發(fā)病機制1.病因類型生物性因素：病毒、細菌等（如新冠病毒致肺損傷）；理化性因素：高溫、輻射、化學(xué)毒物（如CO中毒致血液性缺氧）；營養(yǎng)性因素：維生素缺乏（如VitB?缺乏致腳氣病性心臟?。?；遺傳性因素：基因缺陷（如鐮狀細胞貧血）或多基因易感性（如高血壓）；心理社會因素：應(yīng)激、抑郁等（如長期焦慮誘發(fā)消化性潰瘍）。2.發(fā)病機制核心環(huán)節(jié)神經(jīng)-體液機制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活（如休克時兒茶酚胺大量釋放）；細胞分子機制：信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常（如腫瘤細胞生長因子受體過度激活）、基因異常（如囊性纖維化的CFTR基因突變）、蛋白質(zhì)構(gòu)象異常（如阿爾茨海默病的Aβ蛋白沉積）。（三）疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸1.疾病分期潛伏期：病因作用→癥狀出現(xiàn)前（如新冠潛伏期2~14天）；前驅(qū)期：輕度非特異性癥狀（如發(fā)熱、乏力）；癥狀明顯期：典型癥狀體征（如肺炎的咳嗽、啰音）；轉(zhuǎn)歸期：康復(fù)（完全/不完全）或死亡。2.死亡與腦死亡標(biāo)準(zhǔn)死亡分期：瀕死期（腦干功能尚存）、臨床死亡期（心跳呼吸停止，腦功能可逆）、生物學(xué)死亡期（腦、心、肺不可逆壞死）。腦死亡判斷：自主呼吸停止（最關(guān)鍵，需呼吸機維持）、不可逆深昏迷、腦干反射消失（瞳孔對光、角膜、咳嗽反射）、腦電波平直、腦循環(huán)完全停止（腦血管造影證實）。二、基本病理過程：共性病理變化的規(guī)律（一）水、電解質(zhì)代謝紊亂1.脫水類型與鑒別（核心考點：滲透壓、體液容量、臨床表現(xiàn)）類型高滲性脫水（缺水>缺鈉）低滲性脫水（缺鈉>缺水）等滲性脫水（水鈉等比例丟失）---------------------------------------------------------------------------------------------血清鈉>150mmol/L<130mmol/L130~150mmol/L血漿滲透壓升高降低正常體液容量細胞內(nèi)液↓為主細胞外液↓為主細胞外液↓（未及時處理→高/低滲）臨床表現(xiàn)口渴、尿少、腦細胞脫水（嗜睡）無口渴、尿多（早期）、休克傾向口渴（后期）、脫水貌、休克2.鉀代謝紊亂（心肌、神經(jīng)肌肉影響為核心）低鉀血癥（<3.5mmol/L）：病因（攝入不足、丟失過多如腹瀉、堿中毒）；心肌毒性（興奮性↑、傳導(dǎo)性↓→心律失常，如室顫）；神經(jīng)肌肉（興奮性↓→肌無力、麻痹）。高鉀血癥（>5.5mmol/L）：病因（腎衰、酸中毒）；心肌毒性（興奮性先↑后↓、傳導(dǎo)性↓→心室停搏）；神經(jīng)肌肉（興奮性↑→手足抽搐、弛緩性麻痹）。（二）酸堿平衡紊亂1.四大類型與血氣分析（PaCO?、HCO??、pH變化）代謝性酸中毒：HCO??原發(fā)性↓（如乳酸酸中毒）；PaCO?代償性↓（肺代償）；pH↓或正常（代償后）。AG增高型（固定酸增多，如酮癥）與正常型（HCO??丟失，如腹瀉）需鑒別。呼吸性酸中毒：PaCO?原發(fā)性↑（如慢阻肺）；HCO??代償性↑（腎代償，慢性更充分）；pH↓或正常。代謝性堿中毒：HCO??原發(fā)性↑（如嘔吐失酸）；PaCO?代償性↑（肺抑制）；pH↑或正常。呼吸性堿中毒：PaCO?原發(fā)性↓（如癔癥過度通氣）；HCO??代償性↓（腎代償）；pH↑或正常。2.混合型酸堿紊亂（臨床常見，如肺心病合并心衰→呼酸+代酸）（三）缺氧1.缺氧類型與血氧指標(biāo)（PaO?、血氧容量、血氧含量、動-靜氧差）類型低張性缺氧（乏氧性）血液性缺氧（等張性）循環(huán)性缺氧（低動力性）組織性缺氧（氧利用障礙）----------------------------------------------------------------------------------------------------------病因氧分壓↓（如高原）血紅蛋白異常（如CO中毒）心輸出量↓（如心衰）線粒體損傷（如氰化物中毒）PaO?↓正常正常正常血氧容量正常↓或正常（CO中毒↓）正常正常動-靜氧差↓（慢性可代償）↓↑↓2.缺氧對機體的影響呼吸系統(tǒng)：低張性缺氧→呼吸加深加快（PaO?<60mmHg時）；循環(huán)系統(tǒng)：心輸出量↑（早期代償）、肺血管收縮（高原肺水腫）、組織毛細血管密度↑（慢性缺氧）；血液系統(tǒng)：紅細胞↑（促紅細胞生成素分泌↑）；中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦缺氧→腦水腫、昏迷（如高原昏迷）。（四）發(fā)熱1.發(fā)熱機制：“激活物-內(nèi)生致熱原-中樞調(diào)節(jié)”軸發(fā)熱激活物：外致熱原（如LPS）、內(nèi)生致熱原（如IL-1、TNF）；中樞調(diào)節(jié)：前列腺素E（PGE）增多→調(diào)定點上移→產(chǎn)熱↑、散熱↓（如寒顫、皮膚血管收縮）。2.發(fā)熱時相體溫上升期：產(chǎn)熱>散熱→寒顫、皮膚蒼白；高峰期：產(chǎn)熱≈散熱→皮膚潮紅、呼吸加快；體溫下降期：散熱>產(chǎn)熱→出汗、皮膚潮濕。3.發(fā)熱的利弊：適度發(fā)熱（<39℃）增強免疫，過高（>41℃）損傷腦、肝。（五）應(yīng)激1.應(yīng)激系統(tǒng)激活藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：NE、E↑→心率↑、血糖↑（“戰(zhàn)斗或逃跑”反應(yīng)）；下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸（HPA）：皮質(zhì)醇↑→抗炎、抗損傷，但長期激活→免疫抑制、潰瘍（應(yīng)激性潰瘍：胃黏膜缺血+H?反向彌散）。2.急性期反應(yīng)蛋白：C-反應(yīng)蛋白（CRP）、補體等↑，協(xié)助抗感染、修復(fù)。（六）缺血-再灌注損傷1.發(fā)生機制（三大核心）氧自由基爆發(fā)：再灌注時O?→超氧陰離子（O??）、羥自由基（·OH）→膜脂質(zhì)過氧化；鈣超載：細胞內(nèi)Ca2?↑→線粒體損傷、蛋白酶激活；白細胞激活：黏附于血管內(nèi)皮→微循環(huán)阻塞、釋放炎癥介質(zhì)。2.器官損傷：心肌再灌注→心律失常、心肌頓抑；腦再灌注→腦水腫、腦梗死。（七）休克1.微循環(huán)分期與機制缺血期（代償期）：交感興奮→微動脈收縮→少灌少流、灌<流→血壓可正常（脈壓↓）、尿少；淤血期（失代償期）：酸中毒→血管麻痹、白細胞黏附→灌而少流、灌>流→血壓↓、發(fā)紺；衰竭期（不可逆期）：DIC形成→不灌不流→多器官功能障礙。2.休克類型：低血容量性（失血）、感染性（內(nèi)毒素）、心源性（心梗）、過敏性（組胺）。三、系統(tǒng)器官病理生理：器官功能障礙的規(guī)律（一）心力衰竭1.病因與誘因病因：心肌收縮力↓（心梗）、負荷過重（高血壓→后負荷↑；瓣膜關(guān)閉不全→前負荷↑）；誘因：感染（最常見）、心律失常、過度勞累。2.發(fā)病機制（心肌重構(gòu)是核心）心肌細胞肥大/凋亡、膠原沉積→心室重塑（向心性肥大：壓力負荷↑；離心性肥大：容量負荷↑）；能量代謝障礙（如心肌缺血→ATP生成↓）、興奮-收縮偶聯(lián)障礙（Ca2?轉(zhuǎn)運異常）。3.代償與失代償代償：心率↑、心肌肥大、Frank-Starling機制（心腔擴張）；失代償：肺循環(huán)淤血（左心衰→呼吸困難、肺水腫）、體循環(huán)淤血（右心衰→肝腫大、水腫）。（二）呼吸衰竭1.分型與血氣（Ⅰ型：PaO?<60mmHg，PaCO?正常；Ⅱ型：PaO?<60mmHg且PaCO?>50mmHg）2.發(fā)病機制（通氣/換氣障礙）通氣不足：中樞抑制（如嗎啡中毒）、外周阻塞（如慢阻肺）→PaCO?↑；換氣障礙：彌散障礙（如肺纖維化）、通氣血流比例失調(diào)（V/Q↓如肺不張；V/Q↑如肺栓塞）、肺內(nèi)分流（如ARDS）→PaO?↓。3.肺性腦?。篊O?潴留→腦血流量↑、腦酸中毒→嗜睡、昏迷。（三）腎功能不全1.急性腎損傷（AKI）病因：腎前性（休克→腎缺血）、腎性（急性腎小管壞死）、腎后性（尿路梗阻）；機制：腎缺血再灌注損傷、腎小管阻塞、原尿反流。2.慢性腎衰竭（CRF）進展機制：健存腎單位學(xué)說（剩余腎單位代償→失代償）、矯枉失衡學(xué)說（如PTH↑→骨?。⒛I小球高濾過學(xué)說（殘余腎小球負荷↑→硬化）；尿毒癥：代謝廢物（如尿素）、毒素（如胍類）蓄積→惡心、貧血、腎性骨病。（四）肝性腦病1.發(fā)病機制（四大學(xué)說）氨中毒：腸道產(chǎn)氨↑（如消化道出血）、肝清除氨↓→腦能量代謝障礙、神經(jīng)遞質(zhì)失衡；假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺、羥苯乙醇胺取代去甲腎上腺素→意識障礙；血漿氨基酸失衡：支鏈氨基酸↓、芳香族氨基酸↑→進入腦內(nèi)合成假性遞質(zhì)；GABA學(xué)說：GABA（抑制性遞質(zhì)）↑→中樞抑制。2.誘因：消化道出血（氨負荷↑）、感染（炎癥介質(zhì)↑）、低鉀堿中毒（氨彌散入腦↑）。（五）多器官功能障礙綜合征（MODS）病因：嚴重感染、創(chuàng)傷、休克；機制：炎癥失控（促炎/抗炎失衡）、腸屏障破壞（細菌移位）、缺血-再灌注損傷、細胞凋亡；臨床特點：序貫性器官衰竭（如休克→急性腎衰→ARDS）。四、考點記憶技巧1.對比記憶：如脫水三型的滲透壓、體液分布；缺氧四型的血氧指標(biāo)