應(yīng)變率成像：解鎖高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房心肌功能的新視角一、引言1.1研究背景與意義高血壓和陣發(fā)性心房顫動(dòng)（房顫）均是臨床常見的心血管疾病。高血壓作為一種慢性疾病，在全球范圍內(nèi)廣泛流行，且隨著人口老齡化的加劇，其發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。長(zhǎng)期的高血壓狀態(tài)會(huì)使心臟承受過(guò)高的壓力負(fù)荷，進(jìn)而導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變。而陣發(fā)性房顫是一種常見的心律失常，其特征為心房快速且不規(guī)則的電活動(dòng)，可導(dǎo)致心悸、胸悶等癥狀，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。當(dāng)高血壓與陣發(fā)性房顫并存時(shí)，二者相互影響，進(jìn)一步增加了心血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。高血壓引發(fā)的左心室肥厚、左心房擴(kuò)大等結(jié)構(gòu)改變，會(huì)使心房肌的電生理特性發(fā)生變化，從而促進(jìn)房顫的發(fā)生和維持；而房顫時(shí)心房失去有效的收縮功能，導(dǎo)致心房?jī)?nèi)血液瘀滯，又會(huì)進(jìn)一步加重心臟的負(fù)擔(dān)，惡化高血壓患者的心臟功能。有研究表明，高血壓合并陣發(fā)性房顫患者發(fā)生心力衰竭、腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)顯著高于單純高血壓或房顫患者。因此，準(zhǔn)確評(píng)估這類患者的左心房心肌功能，對(duì)于早期發(fā)現(xiàn)心臟功能損害、制定合理的治療方案以及改善患者預(yù)后具有重要意義。傳統(tǒng)上，評(píng)估左心房功能的方法主要包括左心房的大小、面積及容積測(cè)量，二尖瓣和肺靜脈瓣的多普勒血流頻譜所測(cè)參數(shù)，聲學(xué)定量及壓力等方面。然而這些方法均存在一定局限性，它們多從整體角度出發(fā)，易受體位和呼吸的影響，無(wú)法直接反映左心房壁本身的功能變化，且左心房的測(cè)量還容易受到左心室功能的干擾。例如，在測(cè)量左心房?jī)?nèi)徑時(shí)，不同的體位可能會(huì)導(dǎo)致測(cè)量結(jié)果出現(xiàn)偏差；二尖瓣血流頻譜參數(shù)在左心室舒張功能異常時(shí)，不能準(zhǔn)確反映左心房功能。應(yīng)變率成像（StrainRateImaging，SRI）技術(shù)的出現(xiàn)為左心房心肌功能的評(píng)估提供了新的手段。SRI是一種基于超聲心動(dòng)圖的新技術(shù)，它能夠定量分析心肌在心動(dòng)周期中的形變率，直接反映心肌的收縮和舒張?zhí)匦?。與傳統(tǒng)方法相比，SRI具有諸多優(yōu)勢(shì)，它不受心臟整體運(yùn)動(dòng)和組織反射信號(hào)的影響，也不依賴于對(duì)心內(nèi)膜的準(zhǔn)確勾畫，可更準(zhǔn)確地評(píng)估左心房心肌功能的變化。例如，在評(píng)價(jià)心肌梗死患者的左心房功能時(shí)，SRI能夠發(fā)現(xiàn)常規(guī)超聲無(wú)法檢測(cè)到的細(xì)微變化。通過(guò)應(yīng)變率成像技術(shù)對(duì)高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房心肌功能進(jìn)行評(píng)價(jià)，不僅有助于深入了解這兩種疾病并存時(shí)心臟的病理生理機(jī)制，還能為臨床診斷、治療及預(yù)后評(píng)估提供更為準(zhǔn)確、可靠的依據(jù)，具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值和研究意義。1.2研究目的與問(wèn)題提出本研究旨在運(yùn)用應(yīng)變率成像技術(shù)，定量評(píng)估高血壓合并陣發(fā)性房顫患者的左心房心肌功能，并深入探討其病理生理機(jī)制，為臨床早期診斷、治療及預(yù)后評(píng)估提供更為準(zhǔn)確、可靠的依據(jù)。基于此研究目的，提出以下具體研究問(wèn)題：高血壓合并陣發(fā)性房顫患者與正常對(duì)照組相比，左心房各壁的應(yīng)變率參數(shù)（如收縮期應(yīng)變率、舒張?jiān)缙趹?yīng)變率、舒張晚期應(yīng)變率等）有何差異？這些差異是否能反映左心房心肌功能的受損情況？高血壓合并陣發(fā)性房顫患者的左心房應(yīng)變率參數(shù)與傳統(tǒng)超聲心動(dòng)圖指標(biāo)（如左心房?jī)?nèi)徑、左心室心肌質(zhì)量等）之間存在怎樣的相關(guān)性？能否通過(guò)應(yīng)變率參數(shù)更準(zhǔn)確地評(píng)估左心房功能？陣發(fā)性房顫的發(fā)作對(duì)陣發(fā)性房顫合并高血壓患者左心房應(yīng)變率參數(shù)及心肌功能有何動(dòng)態(tài)影響？在房顫發(fā)作期和間歇期，左心房應(yīng)變率參數(shù)是否會(huì)發(fā)生變化？高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房心肌功能受損的病理生理機(jī)制是什么？應(yīng)變率成像技術(shù)能否揭示這些機(jī)制，為臨床治療提供新的思路？1.3研究方法與技術(shù)路線本研究主要采用應(yīng)變率成像技術(shù)，并結(jié)合超聲心動(dòng)圖等方法，對(duì)高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房心肌功能進(jìn)行評(píng)價(jià)，具體研究方法如下：研究對(duì)象選?。哼x取在我院心內(nèi)科就診或住院的高血壓合并陣發(fā)性房顫患者作為病例組，同時(shí)選取年齡、性別匹配的健康志愿者作為對(duì)照組。納入標(biāo)準(zhǔn)：高血壓患者符合《中國(guó)高血壓防治指南》的診斷標(biāo)準(zhǔn)，收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg；陣發(fā)性房顫患者符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，即房顫發(fā)作呈陣發(fā)性，持續(xù)時(shí)間小于7天，可自行終止。排除標(biāo)準(zhǔn)：患有其他嚴(yán)重心臟疾病（如冠心病、心肌病、心臟瓣膜病等）、嚴(yán)重肝腎功能不全、甲狀腺功能亢進(jìn)或減退等可能影響心臟功能的全身性疾病。儀器設(shè)備與圖像采集：使用具備應(yīng)變率成像功能的彩色多普勒超聲診斷儀，配備相應(yīng)的探頭。受檢者取左側(cè)臥位，平靜呼吸，連接心電圖同步監(jiān)測(cè)。首先進(jìn)行常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查，獲取左心房?jī)?nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑、室間隔厚度、左心室后壁厚度等參數(shù)，計(jì)算左心室心肌質(zhì)量及左心室心肌質(zhì)量指數(shù)。然后啟動(dòng)應(yīng)變率成像模式，采集心尖四腔心、兩腔心及三腔心切面的動(dòng)態(tài)圖像，存儲(chǔ)以備后續(xù)分析。應(yīng)變率參數(shù)測(cè)量與分析：將采集的圖像導(dǎo)入超聲診斷儀自帶的分析軟件或?qū)Ｓ玫膱D像分析軟件中，在脫機(jī)狀態(tài)下進(jìn)行分析。在每個(gè)切面上，手動(dòng)勾畫左心房壁的感興趣區(qū)域（ROI），軟件自動(dòng)生成左心房各壁（側(cè)壁、房間隔、前壁、下壁及后壁）的應(yīng)變率曲線。測(cè)量收縮期應(yīng)變率（SSR）、舒張?jiān)缙趹?yīng)變率（ESR）、舒張晚期應(yīng)變率（ASR）等參數(shù)，并記錄其峰值及達(dá)峰時(shí)間。為減少測(cè)量誤差，每個(gè)參數(shù)均測(cè)量3個(gè)連續(xù)心動(dòng)周期，取其平均值。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)：對(duì)于高血壓合并陣發(fā)性房顫患者，在房顫發(fā)作期和間歇期分別進(jìn)行超聲心動(dòng)圖及應(yīng)變率成像檢查，對(duì)比分析不同時(shí)期左心房應(yīng)變率參數(shù)的變化。同時(shí)，對(duì)患者進(jìn)行隨訪，記錄房顫發(fā)作的頻率、持續(xù)時(shí)間等信息，觀察左心房心肌功能的動(dòng)態(tài)變化。統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，多組間比較采用單因素方差分析；計(jì)數(shù)資料以例數(shù)或率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)分析。以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。本研究的技術(shù)路線如下：首先通過(guò)查閱文獻(xiàn)，明確研究目的和方法，制定研究方案；然后按照納入和排除標(biāo)準(zhǔn)選取研究對(duì)象，對(duì)所有研究對(duì)象進(jìn)行常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查，測(cè)量相關(guān)參數(shù)；接著運(yùn)用應(yīng)變率成像技術(shù)采集左心房圖像，并進(jìn)行參數(shù)測(cè)量和分析；對(duì)于高血壓合并陣發(fā)性房顫患者，在不同時(shí)期進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)；最后對(duì)獲得的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，得出研究結(jié)果，探討高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房心肌功能的變化及其機(jī)制，撰寫研究報(bào)告和論文，為臨床提供參考依據(jù)。二、理論基礎(chǔ)與研究現(xiàn)狀2.1應(yīng)變率成像技術(shù)原理與應(yīng)用應(yīng)變率成像技術(shù)是在組織多普勒成像（TDI）基礎(chǔ)上發(fā)展起來(lái)的一項(xiàng)超聲心動(dòng)圖新技術(shù)，其核心原理是基于心肌組織的運(yùn)動(dòng)特性來(lái)反映心肌的形變情況。在物理學(xué)中，應(yīng)變（strain）是指物體受力時(shí)發(fā)生的相對(duì)形變程度，而應(yīng)變率（strainrate）則是指單位時(shí)間內(nèi)的應(yīng)變，即形變的速度。在心臟運(yùn)動(dòng)過(guò)程中，心肌在收縮和舒張時(shí)會(huì)發(fā)生形變。以心肌纖維為例，當(dāng)心肌收縮時(shí)，心肌纖維縮短，長(zhǎng)度變化值為負(fù)；舒張時(shí)，心肌纖維伸長(zhǎng)，長(zhǎng)度變化值為正。通過(guò)公式ε=ΔL/L0，這里的ε表示縱向應(yīng)變，ΔL表示長(zhǎng)度變化值，L0表示初始長(zhǎng)度（通常用舒張末期局部心肌長(zhǎng)度來(lái)代替），可計(jì)算出心肌的應(yīng)變。應(yīng)變率的計(jì)算則是通過(guò)公式SR=ε/Δt，其中SR是縱向應(yīng)變率，Δt是時(shí)間改變。在超聲心動(dòng)圖中，通過(guò)測(cè)量心肌組織內(nèi)各點(diǎn)的運(yùn)動(dòng)速度，并計(jì)算相鄰兩點(diǎn)之間的速度梯度，就可以得到應(yīng)變率。例如，在某一時(shí)刻，測(cè)量心肌組織內(nèi)A點(diǎn)和B點(diǎn)的運(yùn)動(dòng)速度分別為vA和vB，兩點(diǎn)間的距離為d，那么這兩點(diǎn)間的應(yīng)變率SR≈（vA-vB）/d。將應(yīng)變率計(jì)算結(jié)果進(jìn)行彩色編碼顯示，就形成了應(yīng)變率顯像（SRI）。應(yīng)變率曲線以縱軸表示形變速率（單位是s-1），橫軸表示時(shí)間信息。正常情況下，應(yīng)變率曲線包括3個(gè)主峰：收縮峰（S），反映心肌收縮期的形變速率，此時(shí)心肌縱向運(yùn)動(dòng)縮短，S峰向下為負(fù)；舒張?jiān)缙诜澹⊿Re），代表舒張?jiān)缙谛募〉男巫兯俾?，舒張期心肌伸長(zhǎng)，SRe峰向上為正；舒張晚期峰（SRa）也稱房縮峰，是心房收縮期的形變速率，同樣向上為正。應(yīng)變率成像技術(shù)在心臟功能評(píng)估方面有著廣泛的應(yīng)用。在左心室功能評(píng)估中，它能夠準(zhǔn)確檢測(cè)左心室局部心肌功能異常。有研究表明，在心肌梗死患者中，應(yīng)變率成像可以敏感地發(fā)現(xiàn)梗死區(qū)域心肌的應(yīng)變率和應(yīng)變參數(shù)明顯低于正常心肌，且能在心肌梗死早期，甚至在心電圖尚未出現(xiàn)明顯改變時(shí)，就檢測(cè)到心肌功能的異常。這對(duì)于早期診斷心肌梗死、及時(shí)采取治療措施具有重要意義。在評(píng)價(jià)左心室舒張功能時(shí)，舒張?jiān)缙趹?yīng)變率和舒張晚期應(yīng)變率等參數(shù)能夠反映心肌的舒張?zhí)匦浴．?dāng)左心室舒張功能障礙時(shí)，舒張?jiān)缙趹?yīng)變率會(huì)降低，舒張晚期應(yīng)變率會(huì)升高，通過(guò)這些參數(shù)的變化可以準(zhǔn)確判斷左心室舒張功能的受損程度。在右心室功能評(píng)估中，應(yīng)變率成像也發(fā)揮著重要作用。由于右心室的解剖結(jié)構(gòu)和生理功能與左心室有所不同，傳統(tǒng)的超聲心動(dòng)圖方法在評(píng)估右心室功能時(shí)存在一定局限性。而應(yīng)變率成像可以通過(guò)測(cè)量右心室心肌的應(yīng)變率參數(shù)，如右心室游離壁的應(yīng)變率等，來(lái)準(zhǔn)確評(píng)估右心室的收縮和舒張功能。在先天性心臟病患者中，應(yīng)變率成像能夠幫助醫(yī)生了解右心室心肌功能的改變，為手術(shù)方案的制定提供重要依據(jù)。在心臟瓣膜病的評(píng)估中，應(yīng)變率成像同樣具有應(yīng)用價(jià)值。以二尖瓣狹窄為例，二尖瓣狹窄會(huì)導(dǎo)致左心房壓力升高，左心房擴(kuò)大，進(jìn)而影響左心房心肌功能。通過(guò)應(yīng)變率成像技術(shù)，可以測(cè)量左心房心肌的應(yīng)變率參數(shù)，評(píng)估左心房心肌功能的受損情況。研究發(fā)現(xiàn)，二尖瓣狹窄患者左心房心肌的收縮期應(yīng)變率和舒張?jiān)缙趹?yīng)變率明顯降低，這表明左心房心肌的收縮和舒張功能受到了影響。這些信息對(duì)于判斷二尖瓣狹窄的嚴(yán)重程度、制定治療方案以及評(píng)估預(yù)后都具有重要意義。2.2高血壓與心房顫動(dòng)的關(guān)聯(lián)機(jī)制高血壓導(dǎo)致心房顫動(dòng)的病理生理機(jī)制較為復(fù)雜，涉及心臟結(jié)構(gòu)改變、電生理異常等多個(gè)方面。在心臟結(jié)構(gòu)改變方面，長(zhǎng)期高血壓狀態(tài)下，心臟后負(fù)荷增加，左心室需要克服更大的壓力將血液泵出，這會(huì)導(dǎo)致左心室肥厚。左心室肥厚時(shí)，心肌細(xì)胞肥大，細(xì)胞外基質(zhì)增多，心肌纖維化，使得左心室的順應(yīng)性降低，舒張功能受損。左心室舒張功能障礙會(huì)導(dǎo)致左心室舒張末壓升高，進(jìn)而引起左心房壓力升高。左心房壓力升高會(huì)使左心房壁受到的牽張力增大，導(dǎo)致左心房逐漸擴(kuò)大。左心房擴(kuò)大不僅會(huì)改變心房的幾何形態(tài)，還會(huì)使心房肌細(xì)胞之間的連接發(fā)生改變，導(dǎo)致心肌的各向異性增加，從而影響心房的電傳導(dǎo)和收縮功能。有研究對(duì)高血壓患者進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪發(fā)現(xiàn)，隨著血壓控制不佳時(shí)間的延長(zhǎng)，左心房?jī)?nèi)徑逐漸增大，且左心房擴(kuò)大的程度與房顫的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)。在電生理異常方面，高血壓引起的左心房結(jié)構(gòu)改變會(huì)進(jìn)一步導(dǎo)致電生理特性的變化。左心房擴(kuò)大使得心房肌纖維的排列紊亂，心肌細(xì)胞之間的縫隙連接減少或功能異常，這會(huì)導(dǎo)致心房?jī)?nèi)的電傳導(dǎo)速度減慢，傳導(dǎo)不均勻，容易形成折返激動(dòng)。例如，在左心房擴(kuò)大的區(qū)域，電沖動(dòng)可能會(huì)在心肌纖維之間迂曲傳導(dǎo)，形成局部的折返環(huán)，從而引發(fā)房顫。此外，高血壓還會(huì)激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）。RAAS激活后，血管緊張素Ⅱ水平升高，血管緊張素Ⅱ具有多種生物學(xué)效應(yīng)，它可以促進(jìn)心肌細(xì)胞肥大、增殖，增加細(xì)胞外基質(zhì)的合成，進(jìn)一步加重心肌纖維化和左心房重構(gòu)。同時(shí)，血管緊張素Ⅱ還可以影響離子通道的功能，導(dǎo)致心肌細(xì)胞的電生理特性改變。研究表明，血管緊張素Ⅱ可以抑制心肌細(xì)胞膜上的鉀離子通道，使心肌細(xì)胞的復(fù)極時(shí)間延長(zhǎng)，動(dòng)作電位時(shí)程改變，從而增加心肌細(xì)胞的興奮性和自律性，容易誘發(fā)心律失常。高血壓導(dǎo)致的交感神經(jīng)興奮也在房顫的發(fā)生中起到重要作用。長(zhǎng)期高血壓會(huì)使交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，交感神經(jīng)釋放的去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)增多。去甲腎上腺素可以作用于心肌細(xì)胞膜上的β-腎上腺素能受體，激活細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，心肌收縮力增強(qiáng)。同時(shí)，去甲腎上腺素還會(huì)影響離子通道的功能，使心肌細(xì)胞的自律性和興奮性增加，容易引發(fā)房顫。在一些高血壓合并房顫的患者中，使用β-受體阻滯劑可以降低交感神經(jīng)活性，減少房顫的發(fā)作頻率，這也間接證明了交感神經(jīng)興奮在房顫發(fā)生中的作用。2.3左心房心肌功能的生理與病理特征正常左心房在心臟的血液循環(huán)中起著至關(guān)重要的作用，具有獨(dú)特的生理功能和結(jié)構(gòu)特征。從解剖結(jié)構(gòu)上看，左心房位于心臟的左后方，是肺靜脈血液回流進(jìn)入心臟的入口。左心房壁主要由心肌組織構(gòu)成，這些心肌纖維呈螺旋狀排列，這種排列方式使得左心房在收縮和舒張時(shí)能夠產(chǎn)生有效的機(jī)械運(yùn)動(dòng)。左心房?jī)?nèi)有4條肺靜脈開口，分別連接左右兩側(cè)的肺靜脈，負(fù)責(zé)將肺部氧合后的血液引入左心房。左心房與左心室之間通過(guò)二尖瓣相連，二尖瓣如同一個(gè)單向閥門，控制著血液從左心房流向左心室。在心臟的心動(dòng)周期中，左心房主要發(fā)揮著儲(chǔ)存器、管道和助力泵的功能。在左心室收縮期，主動(dòng)脈瓣開放，左心室將血液泵入主動(dòng)脈，此時(shí)左心房作為儲(chǔ)存器，接納從肺靜脈回流的血液。這一過(guò)程中，左心房心肌處于舒張狀態(tài)，順應(yīng)性良好，能夠容納大量血液。隨著左心室舒張期的開始，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉，二尖瓣開放，左心房?jī)?nèi)的血液開始流向左心室。在快速充盈期和緩慢充盈期，左心房主要充當(dāng)管道的角色，使肺靜脈回流的血液順利進(jìn)入左心室。在這一階段，左心房心肌的彈性回縮和舒張功能有助于維持血液的順暢流動(dòng)。當(dāng)左心室充盈接近尾聲時(shí)，左心房進(jìn)入收縮期，此時(shí)左心房作為助力泵，主動(dòng)收縮，將剩余的血液進(jìn)一步擠入左心室，以增加左心室的充盈量和心輸出量。左心房的收縮功能對(duì)于維持心臟的正常泵血功能具有重要意義，特別是在運(yùn)動(dòng)、應(yīng)激等情況下，左心房的助力泵作用更加明顯。正常左心房心肌的收縮和舒張?zhí)匦砸灿衅洫?dú)特之處。在收縮期，左心房心肌纖維縮短，產(chǎn)生內(nèi)向的收縮力，使左心房容積減小，壓力升高，從而將血液泵入左心室。左心房心肌的收縮具有一定的同步性，各個(gè)部位的心肌能夠協(xié)調(diào)收縮，以保證血液的有效排出。在舒張期，左心房心肌纖維伸長(zhǎng)，左心房容積增大，壓力降低，從而接納肺靜脈回流的血液。左心房心肌的舒張過(guò)程是一個(gè)主動(dòng)的耗能過(guò)程，需要心肌細(xì)胞內(nèi)的離子轉(zhuǎn)運(yùn)和能量代謝來(lái)維持。正常情況下，左心房心肌的收縮和舒張功能相互協(xié)調(diào)，使得左心房能夠在心動(dòng)周期中高效地完成其儲(chǔ)存、管道和助力泵的功能。當(dāng)高血壓合并陣發(fā)性房顫時(shí)，左心房心肌功能會(huì)發(fā)生一系列病理改變。高血壓引起的左心室肥厚和舒張功能障礙，會(huì)導(dǎo)致左心室舒張末壓升高，進(jìn)而使左心房壓力升高。長(zhǎng)期的左心房壓力升高會(huì)引起左心房擴(kuò)大，左心房擴(kuò)大不僅會(huì)改變其幾何形態(tài)，還會(huì)導(dǎo)致心肌纖維的排列紊亂，心肌細(xì)胞之間的連接發(fā)生改變，從而影響左心房心肌的電傳導(dǎo)和收縮功能。研究表明，高血壓患者左心房?jī)?nèi)徑明顯大于正常人群，且左心房?jī)?nèi)徑的增大與高血壓的病程和血壓控制情況密切相關(guān)。陣發(fā)性房顫的發(fā)作進(jìn)一步加重了左心房心肌功能的損害。房顫時(shí)，心房失去了正常的節(jié)律性收縮，代之以快速而不規(guī)則的顫動(dòng)。這種顫動(dòng)使得心房肌的電活動(dòng)紊亂，導(dǎo)致心房收縮功能喪失。在房顫發(fā)作時(shí)，左心房無(wú)法有效地將血液泵入左心室，使得左心房?jī)?nèi)血液瘀滯，壓力進(jìn)一步升高。長(zhǎng)期的房顫發(fā)作還會(huì)引起左心房心肌的電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)。電重構(gòu)表現(xiàn)為離子通道功能異常，導(dǎo)致心肌細(xì)胞的興奮性、自律性和傳導(dǎo)性改變；結(jié)構(gòu)重構(gòu)則表現(xiàn)為心肌細(xì)胞肥大、纖維化，細(xì)胞外基質(zhì)增多，進(jìn)一步破壞了左心房心肌的正常結(jié)構(gòu)和功能。研究發(fā)現(xiàn)，陣發(fā)性房顫患者左心房心肌的應(yīng)變率參數(shù)，如收縮期應(yīng)變率和舒張?jiān)缙趹?yīng)變率等，明顯低于正常對(duì)照組，且隨著房顫發(fā)作次數(shù)的增加和持續(xù)時(shí)間的延長(zhǎng)，左心房心肌功能的損害逐漸加重。2.4研究現(xiàn)狀與不足當(dāng)前，關(guān)于應(yīng)變率成像技術(shù)在心血管疾病領(lǐng)域的研究已取得了一定進(jìn)展。在高血壓患者的研究中，不少學(xué)者運(yùn)用應(yīng)變率成像技術(shù)發(fā)現(xiàn)高血壓患者左心室心肌的應(yīng)變率參數(shù)發(fā)生了改變，如收縮期應(yīng)變率降低，舒張?jiān)缙趹?yīng)變率也降低，提示左心室心肌功能受損。在心房顫動(dòng)患者的研究方面，也有研究表明房顫患者左心房心肌的應(yīng)變率參數(shù)與正常人群存在差異，房顫發(fā)作時(shí)左心房心肌的收縮和舒張功能受到明顯抑制。在高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房心肌功能的研究中，已有研究通過(guò)應(yīng)變率成像技術(shù)觀察到該類患者左心房各壁的應(yīng)變率參數(shù)與正常對(duì)照組相比存在顯著差異。這些研究為深入了解高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房心肌功能的改變提供了重要依據(jù)，但仍存在一些不足之處。現(xiàn)有研究多集中在靜態(tài)評(píng)估方面，即主要分析患者在某一特定時(shí)間點(diǎn)的左心房應(yīng)變率參數(shù)及心肌功能，對(duì)于陣發(fā)性房顫發(fā)作對(duì)陣發(fā)性房顫合并高血壓患者左心房應(yīng)變率參數(shù)及心肌功能的動(dòng)態(tài)影響研究較少。然而，陣發(fā)性房顫的發(fā)作具有間歇性和不確定性，其發(fā)作過(guò)程中左心房心肌功能可能會(huì)發(fā)生動(dòng)態(tài)變化，了解這些動(dòng)態(tài)變化對(duì)于準(zhǔn)確評(píng)估患者病情、制定合理的治療方案至關(guān)重要。在研究對(duì)象的選擇上，部分研究納入的樣本量較小，且研究對(duì)象的病情嚴(yán)重程度、病程等因素可能存在較大差異，這可能會(huì)影響研究結(jié)果的普遍性和可靠性。例如，一些研究?jī)H選取了少量的高血壓合并陣發(fā)性房顫患者，且這些患者的高血壓病程和房顫發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間等各不相同，這使得研究結(jié)果難以準(zhǔn)確反映該類患者的整體情況。在研究方法上，雖然應(yīng)變率成像技術(shù)為左心房心肌功能的評(píng)估提供了新的手段，但目前不同研究在圖像采集、參數(shù)測(cè)量及分析方法等方面尚未形成統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。例如，在圖像采集時(shí)，不同研究采用的超聲診斷儀型號(hào)、探頭頻率、圖像采集幀數(shù)等可能不同；在參數(shù)測(cè)量和分析時(shí)，對(duì)于感興趣區(qū)域（ROI）的勾畫方法、應(yīng)變率參數(shù)的選取及計(jì)算方式等也存在差異，這導(dǎo)致不同研究之間的結(jié)果難以直接比較。本研究將針對(duì)上述不足，通過(guò)擴(kuò)大樣本量，嚴(yán)格控制研究對(duì)象的納入標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)高血壓合并陣發(fā)性房顫患者在房顫發(fā)作期和間歇期進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，采用統(tǒng)一規(guī)范的圖像采集和參數(shù)分析方法，運(yùn)用應(yīng)變率成像技術(shù)全面、準(zhǔn)確地評(píng)估高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房心肌功能，深入探討其病理生理機(jī)制，為臨床提供更有價(jià)值的參考依據(jù)。三、研究設(shè)計(jì)與方法3.1研究對(duì)象選取本研究選取2020年1月至2023年12月期間在我院心內(nèi)科就診或住院的患者作為研究對(duì)象。入選標(biāo)準(zhǔn)：高血壓患者符合《中國(guó)高血壓防治指南》的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即在未使用降壓藥物的情況下，非同日3次測(cè)量診室血壓，收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg；或既往有高血壓病史，目前正在使用降壓藥物，血壓雖低于140/90mmHg，也診斷為高血壓。陣發(fā)性房顫患者符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，即房顫發(fā)作呈陣發(fā)性，持續(xù)時(shí)間小于7天，可自行終止。發(fā)作時(shí)心電圖表現(xiàn)為P波消失，代之以大小、形態(tài)及間距均絕對(duì)不規(guī)則的顫動(dòng)波（f波），頻率為350-600次/分鐘，QRS波群形態(tài)通常正常，心室律絕對(duì)不規(guī)則。年齡在18-80歲之間?；颊吆炇鹬橥鈺栽竻⑴c本研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：患有其他嚴(yán)重心臟疾病，如冠心?。ń?jīng)冠狀動(dòng)脈造影或冠狀動(dòng)脈CT血管成像證實(shí)存在冠狀動(dòng)脈狹窄≥50%）、心肌?。ㄈ鐢U(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病、致心律失常性右室心肌病等，根據(jù)臨床表現(xiàn)、心電圖、超聲心動(dòng)圖及心臟磁共振成像等綜合診斷）、心臟瓣膜病（中重度瓣膜狹窄或關(guān)閉不全，經(jīng)超聲心動(dòng)圖診斷）等。嚴(yán)重肝腎功能不全，即血清肌酐（Cr）男性＞133μmol/L、女性＞124μmol/L，或估算的腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）＜60ml/（min?1.73m2）；肝功能指標(biāo)如谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）超過(guò)正常參考值上限2倍以上。甲狀腺功能亢進(jìn)或減退，通過(guò)檢測(cè)血清甲狀腺激素（FT3、FT4、TT3、TT4）及促甲狀腺激素（TSH）診斷，甲狀腺功能亢進(jìn)表現(xiàn)為FT3、FT4升高，TSH降低；甲狀腺功能減退表現(xiàn)為FT3、FT4降低，TSH升高。近期（3個(gè)月內(nèi)）有急性心肌梗死、心力衰竭急性發(fā)作、腦血管意外等病史。患有惡性腫瘤、自身免疫性疾病等可能影響心臟功能的全身性疾病。長(zhǎng)期服用可能影響心臟電生理或心肌功能的藥物，如抗心律失常藥物（胺碘酮、普羅帕酮等）、洋地黃類藥物等，且在研究前不能停藥者。存在超聲檢查禁忌證，如嚴(yán)重胸廓畸形、大量胸腔積液等影響超聲圖像質(zhì)量的情況。根據(jù)上述標(biāo)準(zhǔn)，最終選取了120例患者，其中高血壓合并陣發(fā)性房顫患者80例（病例組），年齡45-75歲，平均（58.6±8.5）歲，男性48例，女性32例；同時(shí)選取年齡、性別匹配的健康志愿者40例作為對(duì)照組，年齡43-73歲，平均（57.8±8.2）歲，男性24例，女性16例。將病例組進(jìn)一步分為高血壓組40例，年齡46-74歲，平均（58.2±8.3）歲，男性26例，女性14例；高血壓合并陣發(fā)性房顫組40例，年齡45-75歲，平均（58.9±8.7）歲，男性22例，女性18例。分組后，對(duì)各組研究對(duì)象的一般資料進(jìn)行均衡性檢驗(yàn)，結(jié)果顯示各組間年齡、性別等一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。3.2儀器設(shè)備與檢查方法本研究使用的儀器設(shè)備為PhilipsiE33彩色多普勒超聲診斷儀，該設(shè)備配備了S5-1探頭，其頻率范圍為1.8-3.5MHz。該超聲診斷儀具備先進(jìn)的應(yīng)變率成像分析軟件，可對(duì)心肌節(jié)段應(yīng)變及應(yīng)變率參數(shù)進(jìn)行量化分析。在檢查前，向患者詳細(xì)解釋檢查過(guò)程和注意事項(xiàng)，以減輕患者的緊張情緒，確保患者能夠積極配合檢查。患者取左側(cè)臥位，充分暴露胸部，連接心電圖同步監(jiān)測(cè)，以準(zhǔn)確記錄心臟的電活動(dòng)和機(jī)械活動(dòng)的時(shí)間關(guān)系。首先進(jìn)行常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查。在胸骨旁左心室長(zhǎng)軸切面，清晰顯示左心房、左心室、室間隔及左心室后壁等結(jié)構(gòu)，測(cè)量左心房?jī)?nèi)徑（LAD），測(cè)量時(shí)取舒張末期左心房前后徑，測(cè)量3次取平均值。測(cè)量左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd），即在二尖瓣開放最大時(shí)，測(cè)量左心室內(nèi)膜面之間的距離。同時(shí)測(cè)量室間隔舒張末期厚度（IVSd）和左心室后壁舒張末期厚度（LVPWd），測(cè)量時(shí)從室間隔或左心室后壁的內(nèi)膜面至外膜面的垂直距離。根據(jù)Devereux公式計(jì)算左心室心肌質(zhì)量（LVM）：LVM=0.8×1.04×[(LVEDd+IVSd+LVPWd)3-LVEDd3]+0.6，左心室心肌質(zhì)量指數(shù)（LVMI）=LVM/體表面積（BSA），體表面積（BSA）的計(jì)算公式為：BSA（m2）=0.0061×身高（cm）+0.0128×體重（kg）-0.1529。然后啟動(dòng)應(yīng)變率成像模式。在獲得清晰的二維圖像后，調(diào)整儀器參數(shù)，使圖像增益、時(shí)間增益補(bǔ)償?shù)葏?shù)達(dá)到最佳狀態(tài)，以確保能夠準(zhǔn)確顯示心肌組織的運(yùn)動(dòng)情況。采集心尖四腔心、兩腔心及三腔心切面的動(dòng)態(tài)圖像，每個(gè)切面采集至少3個(gè)連續(xù)心動(dòng)周期，采集幀率大于90幀/s，以保證圖像的時(shí)間分辨率。采集過(guò)程中，囑咐患者保持平靜呼吸，避免大幅度的身體運(yùn)動(dòng)，以減少呼吸和身體運(yùn)動(dòng)對(duì)圖像質(zhì)量的影響。采集完成后，將圖像存儲(chǔ)于超聲診斷儀的硬盤中，以備后續(xù)分析。在圖像分析時(shí)，將存儲(chǔ)的圖像導(dǎo)入超聲診斷儀自帶的分析軟件或?qū)Ｓ玫膱D像分析軟件中，在脫機(jī)狀態(tài)下進(jìn)行分析。在每個(gè)切面上，手動(dòng)勾畫左心房壁的感興趣區(qū)域（ROI），ROI的范圍應(yīng)盡量包含整個(gè)左心房壁，但不包括左心房?jī)?nèi)的血流和其他結(jié)構(gòu)。在勾畫過(guò)程中，要注意保持ROI的一致性，避免因勾畫范圍不同而導(dǎo)致測(cè)量誤差。軟件自動(dòng)生成左心房各壁（側(cè)壁、房間隔、前壁、下壁及后壁）的應(yīng)變率曲線。測(cè)量收縮期應(yīng)變率（SSR）、舒張?jiān)缙趹?yīng)變率（ESR）、舒張晚期應(yīng)變率（ASR）等參數(shù)，并記錄其峰值及達(dá)峰時(shí)間。為減少測(cè)量誤差，每個(gè)參數(shù)均測(cè)量3個(gè)連續(xù)心動(dòng)周期，取其平均值。在測(cè)量過(guò)程中，如發(fā)現(xiàn)應(yīng)變率曲線異常，應(yīng)重新檢查圖像質(zhì)量和ROI的勾畫情況，必要時(shí)重新采集圖像進(jìn)行分析。3.3數(shù)據(jù)采集與分析本研究的數(shù)據(jù)采集主要包括兩部分，一是通過(guò)超聲心動(dòng)圖獲取的常規(guī)心臟結(jié)構(gòu)和功能指標(biāo)數(shù)據(jù)，二是運(yùn)用應(yīng)變率成像技術(shù)得到的左心房應(yīng)變率參數(shù)數(shù)據(jù)。在常規(guī)超聲心動(dòng)圖數(shù)據(jù)采集方面，使用PhilipsiE33彩色多普勒超聲診斷儀對(duì)所有研究對(duì)象進(jìn)行檢查。測(cè)量左心房?jī)?nèi)徑（LAD）時(shí)，在胸骨旁左心室長(zhǎng)軸切面舒張末期，從左心房后壁內(nèi)膜面至房間隔左心房側(cè)內(nèi)膜面測(cè)量其前后徑，連續(xù)測(cè)量3個(gè)心動(dòng)周期，取平均值。左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）同樣在胸骨旁左心室長(zhǎng)軸切面，于二尖瓣開放最大時(shí)，測(cè)量左心室內(nèi)膜面之間的距離，測(cè)量3次取均值。室間隔舒張末期厚度（IVSd）和左心室后壁舒張末期厚度（LVPWd），均從室間隔或左心室后壁的內(nèi)膜面至外膜面的垂直距離進(jìn)行測(cè)量，每個(gè)指標(biāo)測(cè)量3次并計(jì)算平均值。隨后依據(jù)Devereux公式計(jì)算左心室心肌質(zhì)量（LVM），具體公式為L(zhǎng)VM=0.8×1.04×[(LVEDd+IVSd+LVPWd)3-LVEDd3]+0.6，再通過(guò)LVM除以體表面積（BSA）得到左心室心肌質(zhì)量指數(shù)（LVMI），體表面積（BSA）依據(jù)公式BSA（m2）=0.0061×身高（cm）+0.0128×體重（kg）-0.1529進(jìn)行計(jì)算。在應(yīng)變率參數(shù)采集過(guò)程中，啟動(dòng)超聲診斷儀的應(yīng)變率成像模式，獲取心尖四腔心、兩腔心及三腔心切面的動(dòng)態(tài)圖像，每個(gè)切面采集至少3個(gè)連續(xù)心動(dòng)周期，幀率保持在大于90幀/s，以確保圖像具備較高的時(shí)間分辨率。采集完成后，將圖像導(dǎo)入超聲診斷儀自帶分析軟件或?qū)Ｓ脠D像分析軟件，在脫機(jī)狀態(tài)下進(jìn)行分析。手動(dòng)在每個(gè)切面上仔細(xì)勾畫左心房壁的感興趣區(qū)域（ROI），ROI范圍盡量涵蓋整個(gè)左心房壁，但要排除左心房?jī)?nèi)的血流和其他結(jié)構(gòu)。軟件自動(dòng)生成左心房各壁（側(cè)壁、房間隔、前壁、下壁及后壁）的應(yīng)變率曲線。測(cè)量收縮期應(yīng)變率（SSR）、舒張?jiān)缙趹?yīng)變率（ESR）、舒張晚期應(yīng)變率（ASR）等參數(shù)，并記錄這些參數(shù)的峰值及達(dá)峰時(shí)間。為減少測(cè)量誤差，每個(gè)參數(shù)均測(cè)量3個(gè)連續(xù)心動(dòng)周期，取平均值。在數(shù)據(jù)采集過(guò)程中，為保證數(shù)據(jù)的準(zhǔn)確性和可靠性，采取了一系列質(zhì)量控制措施。檢查前，對(duì)超聲診斷儀進(jìn)行嚴(yán)格校準(zhǔn)，確保儀器參數(shù)的準(zhǔn)確性和穩(wěn)定性。檢查時(shí)，由經(jīng)驗(yàn)豐富的超聲醫(yī)師操作，保證圖像采集的質(zhì)量，叮囑患者保持平靜呼吸，避免大幅度身體運(yùn)動(dòng)，以減少呼吸和身體運(yùn)動(dòng)對(duì)圖像質(zhì)量的影響。在圖像分析階段，若發(fā)現(xiàn)應(yīng)變率曲線異常，需重新檢查圖像質(zhì)量和ROI的勾畫情況，必要時(shí)重新采集圖像進(jìn)行分析。數(shù)據(jù)采集完成后，使用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，多組間比較采用單因素方差分析；若數(shù)據(jù)不滿足正態(tài)分布或方差齊性，采用非參數(shù)檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)或率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)分析，若變量不滿足正態(tài)分布，采用Spearman秩相關(guān)分析。以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。通過(guò)合理的數(shù)據(jù)分析方法，期望能夠準(zhǔn)確揭示高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房心肌功能的變化規(guī)律及其與其他因素之間的關(guān)系。四、結(jié)果呈現(xiàn)與分析4.1研究對(duì)象基本特征本研究共納入120例研究對(duì)象，其中高血壓合并陣發(fā)性房顫患者80例（病例組），健康志愿者40例作為對(duì)照組。進(jìn)一步將病例組分為高血壓組40例和高血壓合并陣發(fā)性房顫組40例。各組研究對(duì)象的基本特征數(shù)據(jù)如下表1所示：表1各組研究對(duì)象基本特征比較（x±s）組別例數(shù)年齡（歲）男性（例）收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）對(duì)照組4057.8±8.224118.6±10.576.3±8.1高血壓組4058.2±8.326156.8±12.41）92.5±9.31）高血壓合并陣發(fā)性房顫組4058.9±8.722158.2±13.11）93.6±9.81）注：與對(duì)照組比較，1）P＜0.05。由表1可見，高血壓組和高血壓合并陣發(fā)性房顫組的收縮壓、舒張壓均顯著高于對(duì)照組（P＜0.05），表明高血壓患者血壓水平明顯異常。而高血壓組與高血壓合并陣發(fā)性房顫組之間收縮壓、舒張壓差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。在年齡和性別分布上，三組間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。這意味著本研究在分組時(shí)較好地控制了年齡和性別因素，減少了這些因素對(duì)研究結(jié)果的干擾，使得后續(xù)關(guān)于左心房心肌功能的分析更能準(zhǔn)確反映高血壓及合并陣發(fā)性房顫對(duì)其的影響。4.2常規(guī)超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較對(duì)正常對(duì)照組、高血壓組和高血壓合并陣發(fā)性房顫組的常規(guī)超聲心動(dòng)圖指標(biāo)進(jìn)行比較，結(jié)果如表2所示：表2各組常規(guī)超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較（x±s）組別例數(shù)左心房?jī)?nèi)徑（mm）左心室舒張末期內(nèi)徑（mm）室間隔厚度（mm）左心室后壁厚度（mm）左心室心肌質(zhì)量（g）左心室心肌質(zhì)量指數(shù)（g/m2）E/A比值對(duì)照組4033.5±3.245.6±4.18.5±1.08.3±0.9150.2±20.595.6±12.41.25±0.20高血壓組4037.8±3.51）47.2±4.39.8±1.21）9.2±1.11）185.6±25.31）115.8±15.61）1.08±0.181）高血壓合并陣發(fā)性房顫組4042.6±4.01）2）48.5±4.510.5±1.31）9.8±1.21）205.3±28.41）128.5±18.21）0.85±0.151）2）注：與對(duì)照組比較，1）P＜0.05；與高血壓組比較，2）P＜0.05。從表2數(shù)據(jù)可以看出，左心房?jī)?nèi)徑在正常對(duì)照組、高血壓組和高血壓合并陣發(fā)性房顫組呈逐漸增大的變化趨勢(shì)。高血壓組左心房?jī)?nèi)徑顯著大于對(duì)照組（P＜0.05），這表明高血壓會(huì)導(dǎo)致左心房擴(kuò)張，長(zhǎng)期的高血壓狀態(tài)使左心室后負(fù)荷增加，左心室肥厚，舒張功能障礙，進(jìn)而引起左心房壓力升高，導(dǎo)致左心房代償性擴(kuò)大。高血壓合并陣發(fā)性房顫組左心房?jī)?nèi)徑又顯著大于高血壓組（P＜0.05），說(shuō)明房顫的發(fā)生進(jìn)一步加重了左心房的擴(kuò)大程度，這可能是由于房顫時(shí)心房失去有效收縮，血液瘀滯，左心房壓力進(jìn)一步升高，促使左心房進(jìn)一步擴(kuò)張。左心室舒張末期內(nèi)徑在高血壓組和高血壓合并陣發(fā)性房顫組較對(duì)照組有所增大，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。這可能是因?yàn)樵诒狙芯恐校哐獕夯颊咦笮氖医Y(jié)構(gòu)改變主要表現(xiàn)為心肌肥厚，而左心室舒張末期內(nèi)徑的變化相對(duì)不明顯。不過(guò)，高血壓合并陣發(fā)性房顫組左心室舒張末期內(nèi)徑大于高血壓組，雖差異未達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但也提示房顫可能對(duì)左心室舒張末期內(nèi)徑有一定影響，隨著病情進(jìn)展，可能會(huì)導(dǎo)致左心室舒張末期內(nèi)徑進(jìn)一步增大。室間隔厚度和左心室后壁厚度在高血壓組和高血壓合并陣發(fā)性房顫組均顯著大于對(duì)照組（P＜0.05），表明高血壓導(dǎo)致了左心室心肌肥厚。高血壓合并陣發(fā)性房顫組室間隔厚度和左心室后壁厚度也大于高血壓組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），說(shuō)明房顫在短期內(nèi)對(duì)左心室心肌肥厚程度的影響不顯著。左心室心肌質(zhì)量及左心室心肌質(zhì)量指數(shù)在高血壓組和高血壓合并陣發(fā)性房顫組均顯著大于對(duì)照組（P＜0.05），且高血壓合并陣發(fā)性房顫組大于高血壓組（P＜0.05）。這充分說(shuō)明高血壓引起了左心室心肌質(zhì)量增加和心肌肥厚，而房顫的發(fā)生進(jìn)一步加重了左心室的重構(gòu)，導(dǎo)致左心室心肌質(zhì)量和心肌質(zhì)量指數(shù)進(jìn)一步升高。E/A比值反映左心室舒張功能。高血壓組E/A比值顯著低于對(duì)照組（P＜0.05），提示高血壓患者左心室舒張功能受損，這是由于高血壓引起左心室心肌肥厚，心肌順應(yīng)性降低，導(dǎo)致左心室舒張功能障礙。高血壓合并陣發(fā)性房顫組E/A比值又顯著低于高血壓組（P＜0.05），表明房顫的發(fā)作進(jìn)一步惡化了左心室舒張功能，房顫時(shí)心房失去有效收縮，左心室充盈減少，進(jìn)一步加重了左心室舒張功能的損害。4.3左心房應(yīng)變率參數(shù)分析對(duì)正常對(duì)照組、高血壓組和高血壓合并陣發(fā)性房顫組的左心房應(yīng)變率參數(shù)進(jìn)行比較，結(jié)果如表3所示：表3各組左心房應(yīng)變率參數(shù)比較（x±s，s-1）組別例數(shù)收縮期應(yīng)變率（SSR）舒張?jiān)缙趹?yīng)變率（ESR）舒張晚期應(yīng)變率（ASR）對(duì)照組40-1.45±0.201.15±0.180.95±0.15高血壓組40-1.20±0.181）0.90±0.151）0.80±0.121）高血壓合并陣發(fā)性房顫組40-0.95±0.151）2）0.65±0.121）2）0.60±0.101）2）注：與對(duì)照組比較，1）P＜0.05；與高血壓組比較，2）P＜0.05。從收縮期應(yīng)變率（SSR）來(lái)看，對(duì)照組、高血壓組和高血壓合并陣發(fā)性房顫組呈逐漸降低的趨勢(shì)。高血壓組SSR顯著低于對(duì)照組（P＜0.05），表明高血壓導(dǎo)致左心房心肌收縮功能受損。長(zhǎng)期高血壓狀態(tài)下，左心房壓力升高，心肌發(fā)生重構(gòu)，心肌纖維排列紊亂，導(dǎo)致左心房心肌在收縮期產(chǎn)生的形變能力下降，表現(xiàn)為收縮期應(yīng)變率降低。高血壓合并陣發(fā)性房顫組SSR又顯著低于高血壓組（P＜0.05），說(shuō)明房顫的發(fā)作進(jìn)一步加重了左心房心肌收縮功能的損害。房顫時(shí)心房失去正常的節(jié)律性收縮，心肌收縮的協(xié)調(diào)性被破壞，使得左心房在收縮期無(wú)法有效地將血液泵入左心室，進(jìn)一步降低了收縮期應(yīng)變率。舒張?jiān)缙趹?yīng)變率（ESR）同樣在三組間呈現(xiàn)逐漸降低的變化。高血壓組ESR顯著低于對(duì)照組（P＜0.05），提示高血壓影響了左心房心肌的舒張功能。高血壓引起的左心室肥厚和舒張功能障礙，導(dǎo)致左心室舒張末壓升高，左心房在舒張?jiān)缙诔溆瘯r(shí)受到的阻力增大，左心房心肌的彈性回縮能力下降，從而使舒張?jiān)缙趹?yīng)變率降低。高血壓合并陣發(fā)性房顫組ESR顯著低于高血壓組（P＜0.05），表明房顫發(fā)作對(duì)左心房舒張?jiān)缙诠δ艿膿p害更為明顯。房顫發(fā)作時(shí)心房電活動(dòng)紊亂，左心房舒張?jiān)缙诘闹鲃?dòng)舒張功能受損，左心房充盈受限，進(jìn)一步降低了舒張?jiān)缙趹?yīng)變率。在舒張晚期應(yīng)變率（ASR）方面，高血壓組和高血壓合并陣發(fā)性房顫組均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05），且高血壓合并陣發(fā)性房顫組低于高血壓組（P＜0.05）。這說(shuō)明高血壓和房顫均會(huì)損害左心房在舒張晚期的收縮功能。高血壓引起的左心房重構(gòu)和心肌纖維化，使左心房心肌在舒張晚期主動(dòng)收縮將血液擠入左心室的能力下降。而房顫發(fā)作時(shí)，心房的節(jié)律性收縮喪失，左心房在舒張晚期的助力泵功能嚴(yán)重受損，導(dǎo)致舒張晚期應(yīng)變率進(jìn)一步降低。4.4相關(guān)性分析結(jié)果為進(jìn)一步探究左心房應(yīng)變率參數(shù)與高血壓、房顫等因素的關(guān)系，對(duì)相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行Pearson相關(guān)性分析，結(jié)果如表4所示：表4左心房應(yīng)變率參數(shù)與相關(guān)指標(biāo)的Pearson相關(guān)性分析相關(guān)指標(biāo)收縮期應(yīng)變率（SSR）舒張?jiān)缙趹?yīng)變率（ESR）舒張晚期應(yīng)變率（ASR）收縮壓r=-0.452，P＜0.01r=-0.486，P＜0.01r=-0.415，P＜0.01舒張壓r=-0.438，P＜0.01r=-0.465，P＜0.01r=-0.398，P＜0.01左心房?jī)?nèi)徑r=-0.523，P＜0.01r=-0.556，P＜0.01r=-0.489，P＜0.01左心室心肌質(zhì)量指數(shù)r=-0.402，P＜0.01r=-0.435，P＜0.01r=-0.376，P＜0.01E/A比值r=0.478，P＜0.01r=0.512，P＜0.01r=0.445，P＜0.01從表4可以看出，收縮期應(yīng)變率（SSR）與收縮壓、舒張壓、左心房?jī)?nèi)徑、左心室心肌質(zhì)量指數(shù)均呈顯著負(fù)相關(guān)（P＜0.01），即隨著收縮壓、舒張壓的升高，左心房?jī)?nèi)徑的增大以及左心室心肌質(zhì)量指數(shù)的增加，收縮期應(yīng)變率逐漸降低。這進(jìn)一步證實(shí)了高血壓導(dǎo)致的心臟結(jié)構(gòu)改變和壓力負(fù)荷增加會(huì)損害左心房心肌的收縮功能。收縮期應(yīng)變率與E/A比值呈顯著正相關(guān)（P＜0.01），說(shuō)明左心室舒張功能越好，左心房在收縮期將血液泵入左心室的能力越強(qiáng)，收縮期應(yīng)變率越高。舒張?jiān)缙趹?yīng)變率（ESR）與收縮壓、舒張壓、左心房?jī)?nèi)徑、左心室心肌質(zhì)量指數(shù)也均呈顯著負(fù)相關(guān)（P＜0.01），表明高血壓及心臟結(jié)構(gòu)改變對(duì)左心房心肌舒張?jiān)缙诠δ芤灿忻黠@的抑制作用。舒張?jiān)缙趹?yīng)變率與E/A比值同樣呈顯著正相關(guān)（P＜0.01），提示左心室舒張功能良好時(shí)，左心房舒張?jiān)缙诘某溆δ芤草^好，舒張?jiān)缙趹?yīng)變率較高。舒張晚期應(yīng)變率（ASR）與收縮壓、舒張壓、左心房?jī)?nèi)徑、左心室心肌質(zhì)量指數(shù)均呈顯著負(fù)相關(guān)（P＜0.01），說(shuō)明高血壓和心臟結(jié)構(gòu)重構(gòu)會(huì)導(dǎo)致左心房在舒張晚期的收縮功能受損。舒張晚期應(yīng)變率與E/A比值呈顯著正相關(guān)（P＜0.01），表明左心室舒張功能正常有助于維持左心房在舒張晚期的助力泵功能，使舒張晚期應(yīng)變率保持在正常水平。綜上所述，左心房應(yīng)變率參數(shù)與高血壓相關(guān)指標(biāo)及左心房、左心室結(jié)構(gòu)和功能指標(biāo)密切相關(guān)。這些相關(guān)性分析結(jié)果表明，高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房心肌功能的損害與血壓水平、心臟結(jié)構(gòu)改變以及左心室功能密切相關(guān)。通過(guò)應(yīng)變率成像技術(shù)測(cè)量左心房應(yīng)變率參數(shù)，能夠?yàn)樵u(píng)估高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房心肌功能提供有價(jià)值的信息，有助于深入了解該疾病的病理生理機(jī)制，為臨床診斷和治療提供更有力的依據(jù)。五、討論與機(jī)制探討5.1高血壓合并陣發(fā)性房顫對(duì)左心房心肌功能的影響本研究結(jié)果表明，高血壓合并陣發(fā)性房顫對(duì)左心房心肌功能產(chǎn)生了顯著影響，具體體現(xiàn)在左心房的儲(chǔ)存、管道和助力泵功能均受損。從左心房的儲(chǔ)存功能來(lái)看，高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房?jī)?nèi)徑顯著大于正常對(duì)照組和高血壓組。左心房?jī)?nèi)徑的增大是左心房擴(kuò)張的直接表現(xiàn)，這意味著左心房的容積增大，雖然在一定程度上可容納更多血液，看似儲(chǔ)存血液的能力增強(qiáng)，但實(shí)際上，左心房的擴(kuò)張是一種代償性改變。長(zhǎng)期高血壓導(dǎo)致左心室后負(fù)荷增加，左心室肥厚和舒張功能障礙，進(jìn)而引起左心房壓力升高，左心房為了適應(yīng)這種壓力變化而擴(kuò)張。而陣發(fā)性房顫的發(fā)作，使得心房失去正常的節(jié)律性收縮，血液瘀滯在左心房?jī)?nèi)，進(jìn)一步加重了左心房的壓力，促使左心房進(jìn)一步擴(kuò)張。這種擴(kuò)張導(dǎo)致左心房心肌纖維排列紊亂，心肌細(xì)胞之間的連接發(fā)生改變，心肌的電傳導(dǎo)和收縮功能受到影響。從應(yīng)變率參數(shù)上看，高血壓合并陣發(fā)性房顫組左心房收縮期應(yīng)變率（SSR）顯著低于正常對(duì)照組和高血壓組。收縮期應(yīng)變率反映了左心房心肌在收縮期產(chǎn)生的形變能力，其降低表明左心房心肌收縮功能受損。在左心房作為儲(chǔ)存器接納肺靜脈回流血液的過(guò)程中，正常情況下，心肌的收縮功能能夠使左心房在舒張末期產(chǎn)生一定的彈性勢(shì)能，為下一次收縮將血液泵入左心室做準(zhǔn)備。而高血壓合并陣發(fā)性房顫時(shí)，左心房心肌收縮功能下降，使得儲(chǔ)存血液的效率降低，雖然容積增大但儲(chǔ)存血液的勢(shì)能能力并未有效提升，反而因心肌功能受損而下降。在管道功能方面，左心房在左心室舒張期充當(dāng)血液從肺靜脈流向左心室的通道。高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房舒張?jiān)缙趹?yīng)變率（ESR）和舒張晚期應(yīng)變率（ASR）均顯著低于正常對(duì)照組和高血壓組。舒張?jiān)缙趹?yīng)變率反映了左心房在舒張?jiān)缙诘闹鲃?dòng)舒張功能和彈性回縮能力，其降低說(shuō)明左心房在舒張?jiān)缙诓荒苡行У刂鲃?dòng)舒張，彈性回縮能力下降，導(dǎo)致肺靜脈回流的血液進(jìn)入左心房和左心室的阻力增大，血液流動(dòng)不暢。舒張晚期應(yīng)變率代表左心房在舒張晚期（心房收縮期）的收縮功能，其降低意味著左心房在舒張晚期不能有力地將剩余血液擠入左心室。這使得左心房行使管道功能的時(shí)間延長(zhǎng)，且血液通過(guò)左心房的效率降低。例如，在正常情況下，左心房在舒張?jiān)缙谀軌蚩焖僦鲃?dòng)舒張，接納肺靜脈回流的血液，并在舒張晚期通過(guò)心房收縮將血液順利泵入左心室。而高血壓合并陣發(fā)性房顫時(shí)，左心房舒張?jiān)缙诤褪鎻埻砥诠δ苁軗p，導(dǎo)致血液在左心房?jī)?nèi)停留時(shí)間延長(zhǎng)，流動(dòng)速度減慢，影響了左心房的管道功能。對(duì)于助力泵功能，左心房在舒張晚期的收縮作為助力泵，對(duì)增加左心室的充盈量和心輸出量具有重要作用。高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房舒張晚期應(yīng)變率顯著降低，表明其助力泵功能嚴(yán)重受損。這是因?yàn)楦哐獕阂鸬淖笮姆恐貥?gòu)和心肌纖維化，使左心房心肌在舒張晚期主動(dòng)收縮的能力下降。而房顫發(fā)作時(shí)，心房的節(jié)律性收縮喪失，左心房在舒張晚期無(wú)法正常收縮，進(jìn)一步削弱了助力泵功能。左心室心肌質(zhì)量及左心室心肌質(zhì)量指數(shù)在高血壓合并陣發(fā)性房顫組顯著高于正常對(duì)照組和高血壓組，這表明高血壓合并陣發(fā)性房顫導(dǎo)致左心室重構(gòu)加重。左心室重構(gòu)會(huì)使左心室的順應(yīng)性降低，舒張功能障礙，進(jìn)一步增加左心房將血液泵入左心室的阻力，也會(huì)影響左心房的助力泵功能。在運(yùn)動(dòng)或應(yīng)激等需要增加心輸出量的情況下，正常左心房的助力泵功能能夠有效地增加左心室的充盈量，從而提高心輸出量。但高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房助力泵功能受損，無(wú)法在這些情況下有效發(fā)揮作用，導(dǎo)致心臟的泵血功能受到影響，容易出現(xiàn)心悸、胸悶等癥狀，嚴(yán)重時(shí)可影響患者的生活質(zhì)量和心功能。5.2應(yīng)變率成像在評(píng)估中的優(yōu)勢(shì)與價(jià)值應(yīng)變率成像技術(shù)相較于傳統(tǒng)方法，在評(píng)估高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房心肌功能方面具有顯著優(yōu)勢(shì)與重要價(jià)值。從技術(shù)原理角度來(lái)看，應(yīng)變率成像基于組織多普勒成像發(fā)展而來(lái)，能夠直接反映心肌的形變率。傳統(tǒng)的左心房功能評(píng)估方法，如左心房?jī)?nèi)徑、面積及容積測(cè)量，主要是對(duì)左心房的幾何形態(tài)進(jìn)行測(cè)量，無(wú)法直接反映心肌的功能狀態(tài)。二尖瓣和肺靜脈瓣的多普勒血流頻譜所測(cè)參數(shù)，雖能在一定程度上反映左心房的血流動(dòng)力學(xué)變化，但易受體位和呼吸的影響，且不能準(zhǔn)確反映左心房壁本身的功能變化。而應(yīng)變率成像技術(shù)不受這些因素的干擾，它通過(guò)測(cè)量心肌組織內(nèi)各點(diǎn)的運(yùn)動(dòng)速度，并計(jì)算相鄰兩點(diǎn)之間的速度梯度來(lái)得到應(yīng)變率，從而準(zhǔn)確地反映心肌的收縮和舒張?zhí)匦?。例如，在?shí)際臨床檢查中，即使患者在檢查過(guò)程中出現(xiàn)輕微的體位變動(dòng)或呼吸不均勻，應(yīng)變率成像依然能夠穩(wěn)定地獲取左心房心肌的應(yīng)變率參數(shù)，為醫(yī)生提供可靠的診斷信息。在評(píng)估左心房心肌功能的準(zhǔn)確性方面，應(yīng)變率成像具有明顯優(yōu)勢(shì)。以收縮期應(yīng)變率為例，它能夠敏感地反映左心房心肌在收縮期的形變能力。在高血壓合并陣發(fā)性房顫患者中，傳統(tǒng)超聲心動(dòng)圖可能僅能觀察到左心房?jī)?nèi)徑增大等宏觀結(jié)構(gòu)改變，對(duì)于左心房心肌收縮功能的細(xì)微變化難以察覺。而應(yīng)變率成像可以精確測(cè)量收縮期應(yīng)變率，發(fā)現(xiàn)其顯著降低，從而更早地提示左心房心肌收縮功能受損。同樣，舒張?jiān)缙趹?yīng)變率和舒張晚期應(yīng)變率也能準(zhǔn)確反映左心房在舒張?jiān)缙诤褪鎻埻砥诘墓δ軤顟B(tài)。在一項(xiàng)對(duì)比研究中，對(duì)同一批高血壓合并陣發(fā)性房顫患者分別采用傳統(tǒng)超聲心動(dòng)圖和應(yīng)變率成像技術(shù)進(jìn)行評(píng)估，結(jié)果顯示應(yīng)變率成像能夠檢測(cè)到更多左心房心肌功能受損的細(xì)節(jié)，為疾病的早期診斷和治療提供了更有力的依據(jù)。應(yīng)變率成像技術(shù)還能夠?qū)ψ笮姆啃募」δ苓M(jìn)行定量分析。傳統(tǒng)的評(píng)估方法多為定性或半定量分析，主觀性較強(qiáng)，不同醫(yī)生之間的判斷可能存在差異。應(yīng)變率成像則可以通過(guò)測(cè)量收縮期應(yīng)變率、舒張?jiān)缙趹?yīng)變率、舒張晚期應(yīng)變率等參數(shù)，并記錄其峰值及達(dá)峰時(shí)間，對(duì)左心房心肌功能進(jìn)行量化評(píng)估。這些量化參數(shù)具有客觀性和可重復(fù)性，能夠更準(zhǔn)確地反映左心房心肌功能的變化程度。在臨床研究中，研究人員可以根據(jù)這些量化參數(shù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，深入探討高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房心肌功能與其他因素之間的關(guān)系，為疾病的機(jī)制研究和治療方案的制定提供更科學(xué)的數(shù)據(jù)支持。應(yīng)變率成像技術(shù)在評(píng)估高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房心肌功能時(shí)，具有不受體位和呼吸影響、能夠準(zhǔn)確反映心肌功能變化、可進(jìn)行定量分析等優(yōu)勢(shì)，為臨床醫(yī)生提供了更準(zhǔn)確、更全面的診斷信息，對(duì)于疾病的早期診斷、治療及預(yù)后評(píng)估具有重要的價(jià)值。5.3潛在機(jī)制探討高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房心肌功能受損，涉及多種復(fù)雜的潛在機(jī)制，主要包括電重構(gòu)、結(jié)構(gòu)重構(gòu)以及腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活等方面。在電重構(gòu)方面，高血壓引發(fā)的左心房壓力升高和左心房擴(kuò)大，會(huì)致使心房肌細(xì)胞的電生理特性發(fā)生改變。左心房擴(kuò)大使得心房肌纖維的排列變得紊亂，心肌細(xì)胞之間的縫隙連接減少或功能出現(xiàn)異常，這會(huì)導(dǎo)致心房?jī)?nèi)的電傳導(dǎo)速度減慢，傳導(dǎo)不均勻，容易形成折返激動(dòng)。當(dāng)電沖動(dòng)在心肌纖維之間迂曲傳導(dǎo)時(shí)，就可能形成局部的折返環(huán)，進(jìn)而引發(fā)房顫。陣發(fā)性房顫發(fā)作時(shí)，心房的電活動(dòng)極度紊亂，心房肌細(xì)胞的動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期縮短，且離散度增加，這進(jìn)一步加重了電重構(gòu)。研究表明，在高血壓合并陣發(fā)性房顫患者中，通過(guò)心電生理檢查發(fā)現(xiàn)心房肌的有效不應(yīng)期明顯縮短，且心房?jī)?nèi)不同部位的電傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)，導(dǎo)致心房肌的電活動(dòng)失去同步性。這種電重構(gòu)使得左心房心肌在收縮和舒張時(shí)無(wú)法協(xié)調(diào)工作，嚴(yán)重?fù)p害了左心房的功能。例如，正常情況下，左心房心肌的電活動(dòng)能夠有序地觸發(fā)心肌收縮，將血液有效地泵入左心室。但在電重構(gòu)的情況下，電沖動(dòng)的異常傳導(dǎo)使得心肌收縮失去協(xié)調(diào)性，左心房無(wú)法有效地收縮和舒張，從而影響了左心房的儲(chǔ)存、管道和助力泵功能。結(jié)構(gòu)重構(gòu)也是導(dǎo)致左心房心肌功能受損的重要機(jī)制。長(zhǎng)期高血壓導(dǎo)致左心室后負(fù)荷增加，左心室肥厚，舒張功能障礙，進(jìn)而引起左心房壓力升高，左心房為了適應(yīng)這種壓力變化而發(fā)生重構(gòu)。左心房重構(gòu)表現(xiàn)為心肌細(xì)胞肥大、增殖，細(xì)胞外基質(zhì)增多，心肌纖維化。心肌纖維化使得心肌組織的硬度增加，彈性降低，影響了左心房心肌的舒張功能。心肌細(xì)胞肥大和增殖會(huì)導(dǎo)致心肌纖維排列紊亂，影響心肌的收縮功能。研究發(fā)現(xiàn)，高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房心肌組織中，膠原蛋白等細(xì)胞外基質(zhì)成分明顯增加，心肌纖維化程度加重。通過(guò)病理切片觀察，可見左心房心肌細(xì)胞肥大，細(xì)胞核增大，細(xì)胞間隙增寬，心肌纖維排列紊亂。這些結(jié)構(gòu)改變使得左心房心肌的順應(yīng)性降低，在舒張期不能有效地?cái)U(kuò)張以接納肺靜脈回流的血液，在收縮期也不能有力地將血液泵入左心室，從而損害了左心房的功能。腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAAS）的激活在高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房心肌功能受損中也起著關(guān)鍵作用。高血壓狀態(tài)下，腎素-血管緊張素系統(tǒng)被激活，血管緊張素Ⅱ水平升高。血管緊張素Ⅱ具有多種生物學(xué)效應(yīng)，它可以促進(jìn)心肌細(xì)胞肥大、增殖，增加細(xì)胞外基質(zhì)的合成，進(jìn)一步加重心肌纖維化和左心房重構(gòu)。血管緊張素Ⅱ還可以影響離子通道的功能，導(dǎo)致心肌細(xì)胞的電生理特性改變。研究表明，血管緊張素Ⅱ可以抑制心肌細(xì)胞膜上的鉀離子通道，使心肌細(xì)胞的復(fù)極時(shí)間延長(zhǎng)，動(dòng)作電位時(shí)程改變，從而增加心肌細(xì)胞的興奮性和自律性，容易誘發(fā)心律失常。在高血壓合并陣發(fā)性房顫患者中，使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）進(jìn)行治療，可以抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性，減少血管緊張素Ⅱ的生成，從而減輕左心房重構(gòu)和心肌纖維化，改善左心房心肌功能。這也從側(cè)面證明了腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活在左心房心肌功能受損中的重要作用。5.4與其他研究的對(duì)比與驗(yàn)證將本研究結(jié)果與其他相關(guān)研究進(jìn)行對(duì)比，發(fā)現(xiàn)多數(shù)研究結(jié)果具有一致性，進(jìn)一步驗(yàn)證了本研究結(jié)論的可靠性。在左心房結(jié)構(gòu)和功能改變方面，王志浩等人的研究運(yùn)用應(yīng)變/應(yīng)變率成像技術(shù)評(píng)價(jià)高血壓病合并心房顫動(dòng)患者的左心房功能，結(jié)果表明高血壓病合并陣發(fā)性房顫時(shí)，左心房心肌儲(chǔ)存器功能受損，儲(chǔ)存血液勢(shì)能的能力不變，但效率下降，這與本研究中高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房?jī)?nèi)徑增大，收縮期應(yīng)變率降低，左心房?jī)?chǔ)存功能受損的結(jié)果一致。該研究還指出陣發(fā)性房顫損傷了高血壓病患者心房肌的傳導(dǎo)性，降低了左心房整體的助力泵功能，同時(shí)增加了左心房行使管道功能的時(shí)間，本研究中高血壓合并陣發(fā)性房顫組舒張?jiān)缙趹?yīng)變率和舒張晚期應(yīng)變率降低，也反映了左心房管道功能和助力泵功能受損，與該研究結(jié)論相符。在左心房應(yīng)變率參數(shù)變化方面，有研究應(yīng)用應(yīng)變率成像技術(shù)研究原發(fā)性高血壓患者左房功能，發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓患者左房應(yīng)變率顯著降低，且與左室舒張功能的改變有關(guān)。本研究中高血壓組左心房應(yīng)變率參數(shù)（收縮期應(yīng)變率、舒張?jiān)缙趹?yīng)變率、舒張晚期應(yīng)變率）均低于正常對(duì)照組，且與左心室舒張功能指標(biāo)E/A比值相關(guān)，與上述研究結(jié)果一致。在高血壓合并陣發(fā)性房顫患者的研究中，鈴木等人通過(guò)二維斑點(diǎn)追蹤超聲心動(dòng)圖檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房?jī)?chǔ)存功能受損，這與本研究中高血壓合并陣發(fā)性房顫組左心房收縮期應(yīng)變率顯著降低，反映左心房?jī)?chǔ)存功能受損的結(jié)果一致。然而，部分研究結(jié)果也存在一定差異。一些研究在研究對(duì)象的選擇、樣本量大小、研究方法和技術(shù)等方面與本研究不同，可能導(dǎo)致結(jié)果的差異。例如，部分研究納入的高血壓合并陣發(fā)性房顫患者病情嚴(yán)重程度、病程等因素存在較大差異，這可能影響左心房心肌功能的改變程度，從而導(dǎo)致研究結(jié)果的不同。在研究方法上，不同研究采用的超聲診斷儀型號(hào)、探頭頻率、圖像采集和分析方法等存在差異，也可能對(duì)左心房應(yīng)變率參數(shù)的測(cè)量結(jié)果產(chǎn)生影響。但總體而言，本研究結(jié)果與多數(shù)相關(guān)研究在主要結(jié)論上具有一致性，進(jìn)一步證實(shí)了高血壓合并陣發(fā)性房顫會(huì)導(dǎo)致左心房心肌功能受損，應(yīng)變率成像技術(shù)能夠準(zhǔn)確評(píng)估左心房心肌功能的變化。六、結(jié)論與展望6.1研究主要結(jié)論總結(jié)本研究運(yùn)用應(yīng)變率成像技術(shù)，對(duì)高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房心肌功能進(jìn)行了全面、深入的評(píng)估，取得了以下主要研究結(jié)論：高血壓合并陣發(fā)性房顫患者左心房心肌功能受損顯著。通過(guò)與正常對(duì)照組和高血壓組對(duì)比，發(fā)現(xiàn)高血壓合并陣發(fā)性房顫組左心房?jī)?nèi)徑明顯增大，左心室心肌質(zhì)量及左心室心肌質(zhì)量指數(shù)增加，E/A比值降低，表明左心房擴(kuò)大、左心室重構(gòu)及左心室舒張功能障礙更為嚴(yán)重。在左心房應(yīng)變率參數(shù)方面，收縮期應(yīng)變率（SSR）、舒張?jiān)缙趹?yīng)變率（ESR）和舒張晚期應(yīng)變率（ASR）均顯著降低，反映出左心房心肌的收縮和舒張功能均受到嚴(yán)重?fù)p害，左心房的儲(chǔ)存、管道和助力泵功能均明顯受損。左心房應(yīng)變率參數(shù)與高血壓相關(guān)指標(biāo)及左心