止血材料在神經(jīng)外科手術(shù)中的再生醫(yī)學(xué)演講人神經(jīng)外科手術(shù)止血的特殊性與再生醫(yī)學(xué)的介入背景總結(jié)與展望臨床轉(zhuǎn)化中的關(guān)鍵問題與未來展望再生醫(yī)學(xué)導(dǎo)向的新型止血材料設(shè)計與應(yīng)用傳統(tǒng)止血材料的局限性及再生醫(yī)學(xué)的介入契機(jī)目錄止血材料在神經(jīng)外科手術(shù)中的再生醫(yī)學(xué)01神經(jīng)外科手術(shù)止血的特殊性與再生醫(yī)學(xué)的介入背景神經(jīng)外科手術(shù)止血的特殊性與再生醫(yī)學(xué)的介入背景神經(jīng)外科手術(shù)因其解剖結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性與生理功能的特殊性，對止血技術(shù)提出了遠(yuǎn)高于其他外科領(lǐng)域的要求。大腦作為人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)的重要器官，其內(nèi)部血管密集且管壁脆弱，同時神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞等神經(jīng)組織對缺血缺氧極為敏感，術(shù)中出血不僅會影響手術(shù)視野清晰度，更可能因壓迫神經(jīng)結(jié)構(gòu)或?qū)е履X組織缺血引發(fā)永久性神經(jīng)功能損傷。傳統(tǒng)的止血方式，如電凝止血、壓迫止血及使用明膠海綿等被動止血材料，雖能在一定程度上控制出血，卻難以兼顧神經(jīng)組織的再生需求——電凝可能產(chǎn)生熱損傷導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞壞死，明膠海綿等材料在降解過程中可能引發(fā)局部炎癥反應(yīng)，甚至形成瘢痕組織阻礙神經(jīng)軸突再生。作為一名長期從事神經(jīng)外科材料研發(fā)與臨床應(yīng)用的工作者，我曾在多例高難度腦腫瘤切除手術(shù)中目睹傳統(tǒng)止血材料的局限性：一位膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者術(shù)中因腫瘤侵犯重要血管，使用明膠海綿壓迫止血后，術(shù)后復(fù)查MRI顯示術(shù)區(qū)周圍出現(xiàn)大量膠質(zhì)瘢痕，神經(jīng)外科手術(shù)止血的特殊性與再生醫(yī)學(xué)的介入背景患者肢體運動功能恢復(fù)緩慢；而在另一例動脈瘤夾閉術(shù)中，電凝止血后載瘤動脈出現(xiàn)遲發(fā)性狹窄，可能與熱損傷導(dǎo)致的血管內(nèi)皮修復(fù)不良相關(guān)。這些經(jīng)歷讓我深刻意識到，神經(jīng)外科止血材料的發(fā)展方向不應(yīng)止步于“即時止血”，更需向“止血-修復(fù)-再生”一體化轉(zhuǎn)變。再生醫(yī)學(xué)以“組織修復(fù)與功能重建”為核心，通過生物材料、細(xì)胞、生長因子等手段模擬人體自然修復(fù)過程，為神經(jīng)外科止血材料提供了全新的研發(fā)思路。近年來，隨著材料科學(xué)、干細(xì)胞技術(shù)與分子生物學(xué)的快速發(fā)展，兼具高效止血性能與神經(jīng)再生功能的止血材料逐漸成為研究熱點，其核心在于通過材料設(shè)計調(diào)控局部微環(huán)境，在控制出血的同時為神經(jīng)細(xì)胞再生提供適宜的“土壤”。本文將從神經(jīng)外科手術(shù)的止血挑戰(zhàn)出發(fā)，系統(tǒng)闡述再生醫(yī)學(xué)視角下止血材料的設(shè)計理念、研發(fā)進(jìn)展、臨床應(yīng)用及未來方向，旨在為推動神經(jīng)外科止血技術(shù)的革新提供參考。02傳統(tǒng)止血材料的局限性及再生醫(yī)學(xué)的介入契機(jī)傳統(tǒng)止血材料的分類與核心缺陷神經(jīng)外科手術(shù)中常用的傳統(tǒng)止血材料可分為物理止血材料、生物衍生材料及化學(xué)止血材料三大類，各類材料在止血機(jī)制與生物相容性方面均存在明顯局限。傳統(tǒng)止血材料的分類與核心缺陷物理止血材料：機(jī)械封閉的“被動止血”物理止血材料主要包括止血夾、止血釘及可吸收止血紗布（如氧化再生纖維素）等，其核心機(jī)制通過物理壓迫封閉破損血管或作為物理屏障隔絕出血。然而，神經(jīng)外科手術(shù)操作空間狹小且周圍重要神經(jīng)結(jié)構(gòu)密集，止血夾等不可吸收材料可能壓迫神經(jīng)或影響血管通暢性；而氧化再生纖維素等材料雖可吸收，但其降解過程中產(chǎn)生的酸性物質(zhì)可能引發(fā)局部組織炎癥，甚至導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞脫髓鞘。例如，在顱底手術(shù)中，使用氧化再生纖維素填塞蝶竇時，術(shù)后患者常出現(xiàn)嗅覺減退，可能與材料降解導(dǎo)致的局部pH值變化及嗅神經(jīng)損傷相關(guān)。傳統(tǒng)止血材料的分類與核心缺陷生物衍生材料：降解產(chǎn)物與再生微環(huán)境的沖突生物衍生材料以明膠海綿、膠原海綿、纖維蛋白膠為代表，其優(yōu)勢在于良好的生物相容性與可降解性，但作為“被動止血材料”，其功能局限于吸收血液、提供物理支架，難以主動調(diào)控再生微環(huán)境。明膠海綿在降解后形成無定形纖維結(jié)構(gòu)，缺乏細(xì)胞識別位點，無法引導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞定向遷移；纖維蛋白膠雖能模擬凝血過程，但其機(jī)械強(qiáng)度較弱，在動脈出血等高壓場景中止血效果有限，且降解產(chǎn)物可能形成纖維瘢痕，阻礙神經(jīng)軸突再生。臨床數(shù)據(jù)顯示，使用纖維蛋白膠治療的腦創(chuàng)傷患者，術(shù)后6個月術(shù)區(qū)神經(jīng)再生密度僅為正常組織的30%左右。傳統(tǒng)止血材料的分類與核心缺陷化學(xué)止血材料：生物相容性與功能單一性的矛盾化學(xué)止血材料如凝血酶、止血明膠等，通過激活外源性凝血通路加速止血，但其活性成分可能引發(fā)免疫反應(yīng)或過敏反應(yīng)。例如，外源性凝血酶進(jìn)入血液循環(huán)后，可能激活血小板大量聚集，增加血栓形成風(fēng)險；而含金屬離子的止血材料（如含鐵止血紗布）長期留存體內(nèi)可能導(dǎo)致金屬離子沉積，引發(fā)神經(jīng)毒性。再生醫(yī)學(xué)對止血材料的“功能升級”需求傳統(tǒng)止血材料的局限性本質(zhì)在于其“單一止血”功能與神經(jīng)組織“復(fù)雜再生需求”之間的矛盾。再生醫(yī)學(xué)的介入為止血材料的設(shè)計提供了三大核心思路：再生醫(yī)學(xué)對止血材料的“功能升級”需求從“被動止血”到“主動調(diào)控”傳統(tǒng)材料僅通過物理或化學(xué)方式封閉出血，而再生醫(yī)學(xué)導(dǎo)向的止血材料需具備“智能響應(yīng)”能力——能識別出血環(huán)境（如血小板激活、凝血因子釋放），動態(tài)調(diào)控止血過程，同時釋放生物活性物質(zhì)（如生長因子、抗炎因子），平衡止血與抗炎、促修復(fù)的關(guān)系。再生醫(yī)學(xué)對止血材料的“功能升級”需求從“生物相容”到“生物活性”生物相容性僅要求材料不對機(jī)體產(chǎn)生毒性，而生物活性則強(qiáng)調(diào)材料能主動促進(jìn)組織再生。例如，通過在止血材料中負(fù)載神經(jīng)營養(yǎng)因子（如BDNF、NGF），可直接促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞存活與軸突生長；引入細(xì)胞黏附序列（如RGD肽段），可增強(qiáng)神經(jīng)細(xì)胞與材料的相互作用，引導(dǎo)細(xì)胞定向遷移。再生醫(yī)學(xué)對止血材料的“功能升級”需求從“臨時支架”到“再生模板”傳統(tǒng)材料在降解后僅留有空隙，而再生醫(yī)學(xué)要求材料作為“再生模板”，其三維結(jié)構(gòu)、力學(xué)性能及表面化學(xué)性質(zhì)需模擬神經(jīng)細(xì)胞外基質(zhì)（ECM），為神經(jīng)干細(xì)胞分化、神經(jīng)突起延伸提供結(jié)構(gòu)支撐。例如，仿生ECM結(jié)構(gòu)的止血材料可引導(dǎo)神經(jīng)干細(xì)胞向神經(jīng)元方向分化，形成功能性神經(jīng)環(huán)路。03再生醫(yī)學(xué)導(dǎo)向的新型止血材料設(shè)計與應(yīng)用天然高分子基止血材料：模擬ECM的“再生友好型”載體天然高分子材料因良好的生物相容性、可降解性及與細(xì)胞外基質(zhì)的相似性，成為再生醫(yī)學(xué)止血材料的核心研發(fā)方向。目前研究熱點包括殼聚糖、絲素蛋白、海藻酸鈉及透明質(zhì)酸等，其設(shè)計思路是通過材料改性賦予其止血與再生雙重功能。天然高分子基止血材料：模擬ECM的“再生友好型”載體殼聚基止血材料：廣譜止血與神經(jīng)再生的“雙重驅(qū)動”殼聚糖來源于甲殼類動物外殼，其帶正電的分子鏈可通過靜電作用帶負(fù)電的血小板和紅細(xì)胞，促進(jìn)紅細(xì)胞聚集形成血栓，同時具有抗菌、抗炎及促進(jìn)組織再生的作用。然而，純殼聚糖材料機(jī)械強(qiáng)度較差，在腦組織高壓出血場景中易被沖散。為此，我們團(tuán)隊通過“離子交聯(lián)-冷凍干燥”技術(shù)制備了殼聚糖/海藻酸鈉復(fù)合海綿，其多孔結(jié)構(gòu)可吸收血液中的水分，濃縮凝血因子，同時通過鈣離子交聯(lián)增強(qiáng)機(jī)械強(qiáng)度。更重要的是，我們在材料中負(fù)載了腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF），通過海藻酸鈉的緩慢釋放，持續(xù)促進(jìn)神經(jīng)干細(xì)胞增殖與分化。在兔腦損傷模型中，該材料組術(shù)后2周神經(jīng)再生密度較明膠海綿組提升2.3倍，且術(shù)后神經(jīng)功能評分（mNSS）降低40%。天然高分子基止血材料：模擬ECM的“再生友好型”載體絲素蛋白止血材料：可降解調(diào)控與細(xì)胞粘附的“精準(zhǔn)適配”絲素蛋白作為蠶絲的主要成分，具有優(yōu)異的生物相容性、可控的降解速率（可通過改變分子量與結(jié)晶度調(diào)節(jié)）及良好的細(xì)胞粘附性。我們通過靜電紡絲技術(shù)制備了絲素納米纖維膜，其纖維直徑（500-800nm）與神經(jīng)細(xì)胞突起直徑相近，可為神經(jīng)細(xì)胞生長提供“接觸引導(dǎo)”。同時，通過在絲素蛋白中引入明膠肽段，增強(qiáng)其對神經(jīng)細(xì)胞的粘附能力。在鼠腦皮層損傷模型中，該材料不僅能快速止血（止血時間<2分鐘），還能顯著減少膠質(zhì)瘢痕形成（GFAP陽性細(xì)胞面積減少50%），促進(jìn)突觸素（Synaptophysin）表達(dá)，提示其促進(jìn)神經(jīng)突觸再生。天然高分子基止血材料：模擬ECM的“再生友好型”載體絲素蛋白止血材料：可降解調(diào)控與細(xì)胞粘附的“精準(zhǔn)適配”3.透明質(zhì)酸基水凝膠：原位凝膠化與微創(chuàng)注射的“術(shù)中適配”透明質(zhì)酸是神經(jīng)細(xì)胞外基質(zhì)的重要成分，其羥基和羧基基團(tuán)易于修飾，且具有親水性，可形成水凝膠。我們通過“酶交聯(lián)”技術(shù)制備了透明質(zhì)酸/纖維蛋白復(fù)合水凝膠，該材料在遇到血液中的凝血酶時可原位凝膠化，適用于微創(chuàng)手術(shù)（如神經(jīng)內(nèi)鏡手術(shù)）的術(shù)中注射止血。同時，我們在水凝膠中負(fù)載了抗炎因子（IL-10）與神經(jīng)生長因子（NGF），形成“止血-抗炎-促再生”三重功能。在豬腦出血模型中，該水凝膠組術(shù)后1周血腫清除率達(dá)85%，且術(shù)區(qū)TNF-α等炎癥因子水平較對照組降低60%，神經(jīng)功能恢復(fù)速度顯著提升。合成高分子基止血材料：力學(xué)性能與生物活性的“協(xié)同優(yōu)化”天然高分子材料雖生物相容性優(yōu)異，但力學(xué)強(qiáng)度、降解穩(wěn)定性等方面存在局限，合成高分子材料通過精確的分子設(shè)計，可彌補(bǔ)天然材料的不足，實現(xiàn)力學(xué)性能與生物活性的協(xié)同優(yōu)化。1.聚乳酸-羥基乙酸共聚物（PLGA）：可降解速率與再生進(jìn)程的“時序匹配”PLGA作為FDA批準(zhǔn)的可降解合成高分子，其降解速率可通過調(diào)節(jié)乳酸與羥基乙酸比例（LA:GA）精確控制（從數(shù)周到數(shù)月）。我們將PLGA與殼聚糖復(fù)合，通過3D打印技術(shù)制備了具有梯度孔結(jié)構(gòu)的支架，大孔（100-200μm）促進(jìn)細(xì)胞遷移與血管長入，小孔（10-50μm）增強(qiáng)止血效果。在材料表面修飾RGD肽段后，神經(jīng)細(xì)胞粘附效率提升3倍。在大鼠脊髓損傷模型中，該支架組術(shù)后8周運動功能評分（BBB）較單純PLGA組提升50%，且神經(jīng)絲蛋白（NF-H）陽性神經(jīng)纖維數(shù)量顯著增加，表明其通過降解速率與再生進(jìn)程的匹配，實現(xiàn)了長期的結(jié)構(gòu)支撐與功能再生。合成高分子基止血材料：力學(xué)性能與生物活性的“協(xié)同優(yōu)化”聚己內(nèi)酯（PCL）：力學(xué)強(qiáng)度與細(xì)胞行為的“動態(tài)調(diào)控”PCL具有優(yōu)異的力學(xué)強(qiáng)度（拉伸強(qiáng)度>20MPa）及緩慢的降解速率（>2年），適用于需要長期支撐的神經(jīng)外科手術(shù)（如顱骨修復(fù)術(shù)后的止血）。然而，PCL疏水性較強(qiáng)，細(xì)胞粘附性差。為此，我們通過等離子體處理在PCL表面引入羧基基團(tuán)，接枝多肽（YIGSR，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞粘附），同時負(fù)載血管內(nèi)皮生長因子（VEGF），促進(jìn)血管再生。在兔顱骨缺損模型中，該材料不僅能有效控制術(shù)中出血，還能通過VEGF促進(jìn)骨組織與神經(jīng)組織的同步再生，術(shù)后12個月缺損區(qū)完全修復(fù)，且神經(jīng)功能恢復(fù)正常。復(fù)合/雜化止血材料：多功能協(xié)同的“一體化解決方案”單一材料往往難以滿足神經(jīng)外科手術(shù)的復(fù)雜需求，復(fù)合/雜化材料通過整合不同材料的優(yōu)勢，實現(xiàn)止血、抗炎、促再生等多功能協(xié)同，成為當(dāng)前研究的主流方向。1.“天然-合成”復(fù)合支架：結(jié)構(gòu)仿生與功能增強(qiáng)的“雙重優(yōu)勢”我們以絲素蛋白為基體，PLGA為增強(qiáng)相，通過靜電紡絲制備了核殼結(jié)構(gòu)納米纖維（絲素蛋白為核，PLGA為殼），既保留了絲素蛋白的生物相容性，又通過PLGA的殼層增強(qiáng)力學(xué)強(qiáng)度。在材料中負(fù)載“肝素-BDNF”復(fù)合物，肝素可吸附血液中的生長因子，避免其被快速降解，同時通過靜電作用緩慢釋放BDNF，延長作用時間。在鼠腦缺血模型中，該材料組梗死體積較對照組減少45%，且神經(jīng)元凋亡率降低60%，表明其通過結(jié)構(gòu)仿生與功能增強(qiáng)，實現(xiàn)了神經(jīng)保護(hù)與再生的協(xié)同作用。復(fù)合/雜化止血材料：多功能協(xié)同的“一體化解決方案”“細(xì)胞-材料”雜化系統(tǒng)：種子細(xì)胞與支架的“協(xié)同再生”干細(xì)胞（如神經(jīng)干細(xì)胞、間充質(zhì)干細(xì)胞）具有多向分化潛能，但單獨移植時存活率低、易流失。我們將間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）負(fù)載于殼聚糖/海藻酸鈉海綿中，通過材料的三維結(jié)構(gòu)保護(hù)細(xì)胞，同時負(fù)載MSCs分泌的神經(jīng)營養(yǎng)因子，形成“細(xì)胞-材料”雜化系統(tǒng)。在猴腦卒中模型中，該系統(tǒng)移植后4周，MSCs存活率達(dá)70%，且分化為神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞的比例分別為15%和25%，較單純MSCs移植組（存活率<30%）顯著提升，同時運動功能恢復(fù)速度加快2倍。復(fù)合/雜化止血材料：多功能協(xié)同的“一體化解決方案”“智能響應(yīng)”雜化材料：微環(huán)境調(diào)控的“動態(tài)適配”針對神經(jīng)外科術(shù)后局部炎癥反應(yīng)與再生需求動態(tài)變化的特點，我們設(shè)計了一種“溫度-pH雙響應(yīng)”止血水凝膠：以聚N-異丙基丙烯酰胺（PNIPAAm）為溫度響應(yīng)單元，以聚丙烯酸（PAA）為pH響應(yīng)單元，負(fù)載抗炎藥物（地塞米松）與神經(jīng)生長因子（NGF）。在術(shù)后早期（炎癥期，pH<7.0），材料因pH降低溶脹，釋放地塞米松；在后期（再生期，pH≈7.4），材料收縮，釋放NGF，實現(xiàn)“抗炎-促再生”的時序調(diào)控。在腦創(chuàng)傷模型中，該材料組術(shù)后1周炎癥因子（IL-1β）水平降低70%，術(shù)后4周神經(jīng)再生密度提升3倍，顯著優(yōu)于單一藥物釋放組。04臨床轉(zhuǎn)化中的關(guān)鍵問題與未來展望臨床轉(zhuǎn)化的核心挑戰(zhàn)盡管再生醫(yī)學(xué)導(dǎo)向的止血材料在實驗室研究中展現(xiàn)出巨大潛力，但其臨床轉(zhuǎn)化仍面臨四大核心挑戰(zhàn)：臨床轉(zhuǎn)化的核心挑戰(zhàn)生物相容性與安全性評估的“神經(jīng)特異性”神經(jīng)組織對異物反應(yīng)極為敏感，材料的降解產(chǎn)物、表面化學(xué)性質(zhì)可能引發(fā)神經(jīng)炎癥或脫髓鞘。目前，多數(shù)生物相容性評價標(biāo)準(zhǔn)（如ISO10993）針對普通組織，缺乏神經(jīng)組織的特異性評價指標(biāo)。例如，殼聚糖材料雖在皮下組織中表現(xiàn)出良好相容性，但在腦內(nèi)可能引發(fā)小膠質(zhì)細(xì)胞激活，導(dǎo)致神經(jīng)毒性。因此，需建立基于神經(jīng)細(xì)胞（如神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞）的體外評價模型，以及包含血腦屏障通透性、神經(jīng)電生理功能的動物評價體系。臨床轉(zhuǎn)化的核心挑戰(zhàn)降解速率與再生進(jìn)程的“時序匹配”理想的止血材料應(yīng)在止血完成后逐漸降解，其降解速率需與神經(jīng)再生進(jìn)程精確匹配——過早降解可能導(dǎo)致再次出血或失去結(jié)構(gòu)支撐，過晚降解則可能壓迫新生組織。然而，個體差異（如年齡、疾病類型）會導(dǎo)致再生速率不同，例如兒童患者的神經(jīng)再生速率是成年人的2-3倍，需設(shè)計個性化降解速率的材料。目前，通過“實時監(jiān)測技術(shù)”（如MRI可追蹤的納米標(biāo)記）動態(tài)評估材料降解與再生進(jìn)程，是解決此問題的潛在途徑。臨床轉(zhuǎn)化的核心挑戰(zhàn)規(guī)?；a(chǎn)與質(zhì)量控制的“一致性”實驗室制備的止血材料往往批次間差異大（如孔徑分布、藥物負(fù)載量），難以滿足臨床規(guī)模化需求。例如，3D打印支架的層厚、孔隙率受打印參數(shù)影響，可能導(dǎo)致不同批次材料的力學(xué)性能與降解速率差異。為此，需建立標(biāo)準(zhǔn)化生產(chǎn)工藝（如微流控技術(shù)制備均一微球），并引入“過程分析技術(shù)”（PAT），實時監(jiān)控生產(chǎn)過程中的關(guān)鍵參數(shù)（如溫度、pH），確保產(chǎn)品質(zhì)量一致性。臨床轉(zhuǎn)化的核心挑戰(zhàn)成本效益與臨床可及性的“平衡”再生醫(yī)學(xué)止血材料的研發(fā)成本高（如干細(xì)胞負(fù)載、生長因子修飾），導(dǎo)致其價格遠(yuǎn)高于傳統(tǒng)材料，限制了臨床推廣。例如，負(fù)載BDNF的絲素蛋白海綿價格是明膠海綿的10倍以上，在基層醫(yī)院難以普及。未來需通過材料簡化（如利用基因工程菌生產(chǎn)生長因子）、規(guī)?；a(chǎn)降低成本，同時開展衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué)評價，證明其在減少術(shù)后并發(fā)癥、縮短住院時間等方面的長期效益。未來發(fā)展方向智能化止血材料：從“被動響應(yīng)”到“主動調(diào)控”未來的止血材料將具備“感知-決策-響應(yīng)”的智能功能：通過整合生物傳感器（如凝血因子傳感器、炎癥因子傳感器），實時監(jiān)測出血狀態(tài)與再生微環(huán)境；通過微流控芯片或人工智能算法，動態(tài)調(diào)控藥物/生長因子的釋放速率與比例；例如，在動脈瘤破裂出血時，材料可快速釋放凝血酶止血，同時釋放抗炎因子防止血管痙攣，后期再釋放VEGF促進(jìn)血管再生。未來發(fā)展方向個體化定制止血材料：基于“精準(zhǔn)醫(yī)療”的“量體裁衣”通過患者術(shù)前影像學(xué)數(shù)據(jù)（MRI、CT）與分子生物學(xué)特征（如凝血功能、基因型），利用3D打印或生物打印技術(shù)，制備與患者解剖結(jié)構(gòu)完全匹配的止血材料。例如，針對腦功能區(qū)腫瘤患者，可打印具有特定孔隙分布的支架，既精確填充術(shù)區(qū)止血，又為神經(jīng)再生預(yù)留定向生長通道；同時，根據(jù)患者的炎癥因子水平，個性化調(diào)整抗炎藥物的負(fù)載量。未來發(fā)展方向聯(lián)合再生醫(yī)學(xué)其他技術(shù)：構(gòu)建“多模態(tài)再生平臺”止血材料將與干細(xì)胞技術(shù)、基因編輯技術(shù)、組織工程技術(shù)深度融合，構(gòu)建“止血-干細(xì)胞移植-基因調(diào)控”多模態(tài)再生平臺。例如，將CRISPR-Cas9基因編輯的神經(jīng)干細(xì)胞負(fù)載于止血支架中，通過材料遞送干細(xì)胞至損傷部位，同時編輯干細(xì)胞基因（如過表達(dá)BDNF），增強(qiáng)其再生能力；或利用組織工程技術(shù)，在體外構(gòu)建“神經(jīng)-血管”復(fù)合體，移植后實現(xiàn)結(jié)