液體復(fù)蘇策略在SAP合并MOF中的臨床研究進展演講人目錄液體復(fù)蘇策略在SAP合并MOF中的臨床研究進展01個體化液體復(fù)蘇策略：基于SAP分型與器官狀態(tài)的精準調(diào)控04液體復(fù)蘇策略的演變：從“經(jīng)驗性補液”到“精準個體化”03總結(jié)與展望06引言：SAP合并MOF的臨床挑戰(zhàn)與液體復(fù)蘇的核心地位02臨床研究進展與爭議焦點0501液體復(fù)蘇策略在SAP合并MOF中的臨床研究進展02引言：SAP合并MOF的臨床挑戰(zhàn)與液體復(fù)蘇的核心地位引言：SAP合并MOF的臨床挑戰(zhàn)與液體復(fù)蘇的核心地位重癥急性胰腺炎（SevereAcutePancreatitis,SAP）作為急腹癥中的“重癥之王”，其病情兇險、進展迅速，病死率高達20%-30%。而多器官功能衰竭（MultipleOrganFailure,MOF）是SAP患者最主要的死亡原因，約占SAP相關(guān)死亡的80%以上。在SAP的病理生理進程中，全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）與代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）失衡、毛細血管滲漏綜合征（CapillaryLeakSyndrome,CLS）、微循環(huán)障礙及腸道屏障功能障礙等機制相互交織，導(dǎo)致有效循環(huán)血容量銳減、器官灌注不足，進而觸發(fā)MOF的瀑布式反應(yīng)。引言：SAP合并MOF的臨床挑戰(zhàn)與液體復(fù)蘇的核心地位液體復(fù)蘇作為SAP早期救治的基石，其核心目標在于快速恢復(fù)有效循環(huán)血容量、糾正組織低灌注、預(yù)防器官功能進一步惡化。然而，SAP患者的病理生理特殊性——如顯著的毛細血管滲漏、液體分布異常及器官易感性差異——使得液體復(fù)蘇策略的制定極具挑戰(zhàn)性：補液不足可能導(dǎo)致“隱性休克”與器官灌注惡化，而過量補液則可能加劇肺水腫、腹腔高壓（Intra-abdominalHypertension,IAH）及腹腔間隔室綜合征（AbdominalCompartmentSyndrome,ACS），進一步損害呼吸與腎功能。在臨床實踐中，我深刻體會到液體復(fù)蘇是“雙刃劍”：一位年輕SAP患者，早期因顧慮肺水腫而限制補液，最終因急性腎損傷（AKI）進展為MOF；另一位老年患者，盲目追求“高灌注壓”導(dǎo)致液體過負荷，誘發(fā)嚴重ARDS與心功能衰竭。引言：SAP合并MOF的臨床挑戰(zhàn)與液體復(fù)蘇的核心地位這些案例折射出液體復(fù)蘇策略的復(fù)雜性——它不僅是簡單的“量”的平衡，更是“質(zhì)”的選擇、“時機”的把握與“個體化”的精準調(diào)控。近年來，隨著對SAP病理生理機制的深入理解及臨床研究證據(jù)的積累，液體復(fù)蘇策略已從早期的“經(jīng)驗性補液”逐步發(fā)展為“目標導(dǎo)向、階段化、個體化”的綜合管理方案。本文將基于當前臨床研究進展，系統(tǒng)梳理SAP合并MOF液體復(fù)蘇的理論基礎(chǔ)、策略演變、爭議焦點及未來方向，以期為臨床實踐提供循證參考。二、液體復(fù)蘇的理論基礎(chǔ)：SAP合并MOF的病理生理與液體代謝特點引言：SAP合并MOF的臨床挑戰(zhàn)與液體復(fù)蘇的核心地位（一）SAP的病理生理cascade：從胰酶激活到MOF的演進路徑SAP的核心病理生理始動因素是胰酶異常激活，導(dǎo)致胰腺自身消化及局部炎癥反應(yīng)。隨后，炎癥介質(zhì)（如TNF-α、IL-6、IL-1β）通過“瀑布效應(yīng)”釋放，激活中性粒細胞與單核巨噬細胞，引發(fā)全身炎癥反應(yīng)。同時，炎癥介質(zhì)破壞血管內(nèi)皮細胞，導(dǎo)致毛細血管通透性增加，形成CLS——這是SAP液體代謝異常的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。在CLS狀態(tài)下，大量液體從血管內(nèi)轉(zhuǎn)移至第三間隙（如胰腺及周圍組織、腹膜后間隙），導(dǎo)致有效循環(huán)血容量下降、組織低灌注。低灌注進一步加重缺氧，觸發(fā)線粒體功能障礙與細胞凋亡，同時激活凝血級聯(lián)反應(yīng)，形成微血栓，加劇微循環(huán)障礙。若低灌注得不到及時糾正，將依次累及肺、腎、肝、心等重要器官，最終發(fā)展為MOF。值得注意的是，SAP患者的液體分布異常具有“時空異質(zhì)性”：早期（發(fā)病72小時內(nèi)）以滲漏為主，第三間隙液體可達體重的10%-15%；后期（72小時后）隨著炎癥介質(zhì)水平下降，液體開始重新分布，若此時仍持續(xù)大量補液，易導(dǎo)致肺水腫與IAH/ACS。液體復(fù)蘇的核心目標：從“循環(huán)穩(wěn)定”到“器官保護”的進階傳統(tǒng)液體復(fù)蘇以“循環(huán)穩(wěn)定”為核心目標，即維持平均動脈壓（MAP）≥65mmHg、中心靜脈壓（CVP）8-12mmHg、尿量≥0.5mLkg?1h?1。然而，在SAP合并MOF中，單純依賴靜態(tài)血流動力學指標（如MAP、CVP）無法真實反映組織灌注狀態(tài)。例如，部分患者雖MAP達標，但乳酸清除率低、中心靜脈血氧飽和度（ScvO?）不足，提示存在“隱性組織低灌注”。因此，現(xiàn)代液體復(fù)蘇的目標已升級為“器官保護”，需兼顧以下維度：1.有效循環(huán)恢復(fù)：糾正CLS導(dǎo)致的血容量不足，保證心、腦、腎等重要臟器的灌注壓；2.微循環(huán)改善：通過優(yōu)化液體種類與流速，改善微血管血流與氧供，減輕缺血-再灌注損傷；液體復(fù)蘇的核心目標：從“循環(huán)穩(wěn)定”到“器官保護”的進階3.器官功能維護：避免液體過負荷導(dǎo)致的肺水腫、IAH/ACS等繼發(fā)性損傷，同時減少液體相關(guān)的并發(fā)癥（如AKI、凝血功能障礙）。液體代謝的特殊性：SAP患者的“液體陷阱”SAP患者的液體代謝存在三大特殊性，增加了復(fù)蘇難度：1.毛細血管滲漏的“雙向性”：早期（滲漏期）需積極補液以維持循環(huán)，后期（再分布期）需警惕液體反流至血管外，導(dǎo)致組織水腫；2.腸道屏障功能障礙：SAP早期腸道黏膜缺血易導(dǎo)致屏障破壞，細菌及內(nèi)毒素移位，進一步加劇炎癥反應(yīng)，而液體復(fù)蘇不當（如高滲鹽水）可能加重腸道水腫；3.器官易感性的差異：老年患者常合并心腎功能不全，對液體負荷耐受性差；合并ARDS患者需嚴格限制液體，以避免肺水腫加重。03液體復(fù)蘇策略的演變：從“經(jīng)驗性補液”到“精準個體化”早期目標導(dǎo)向治療（EGDT）時代：爭議與反思EGDT由Rivers等于2001年提出，通過早期（6小時內(nèi)）達到中心靜脈壓（CVP）8-12mmHg、MAP≥65mmHg、ScvO?≥70%、尿量≥0.5mLkg?1h?1等目標，降低膿毒癥與感染性休克患者的病死率。這一策略最初被嘗試應(yīng)用于SAP合并休克患者，但臨床實踐與后續(xù)研究對其提出了質(zhì)疑。1.EGDT在SAP中的局限性：-毛細血管滲漏的挑戰(zhàn)：SAP患者的CLS導(dǎo)致EGDT目標（如CVP8-12mmHg）難以維持，即使大量補液，液體仍快速滲漏至第三間隙，而血管內(nèi)容量并未有效增加；早期目標導(dǎo)向治療（EGDT）時代：爭議與反思-器官損傷風險：為達到EGDT目標，部分患者接受超大量液體復(fù)蘇（>5L/24h），易誘發(fā)肺水腫、IAH/ACS。一項納入120例SAP合并休克患者的RCT顯示，EGDT組液體復(fù)蘇量為（6.2±1.5）L/24h，顯著高于常規(guī)治療組（4.3±1.2）L/24h（P<0.01），但28天病死率無顯著差異（22.5%vs19.2%，P=0.62），且EGDT組ARDS發(fā)生率更高（35%vs21%，P=0.04）；-動態(tài)指標的適用性：SAP患者常因腹內(nèi)高壓導(dǎo)致胸腔壓力升高，影響中心靜脈壓（CVP）的準確性；而機械通氣患者若呼氣末正壓（PEEP）>10cmH?O，脈壓變異度（PPV）與每搏輸出量變異度（SVV）等動態(tài)指標亦不可靠。早期目標導(dǎo)向治療（EGDT）時代：爭議與反思2.EGDT的修正與“限制性復(fù)蘇”的興起：基于EGDT在SAP中的局限性，“限制性液體復(fù)蘇策略”逐漸受到關(guān)注。其核心是在保證組織灌注的前提下，最小化液體入量，避免液體過負荷。2016年發(fā)表的EARTH試驗（EarlyResuscitationinSevereAcutePancreatitis）比較了限制性（目標CVP4-8mmHg）與開放性（目標CVP8-12mmHg）液體復(fù)蘇策略，結(jié)果顯示限制性組72小時液體入量顯著少于開放性組（3.5Lvs5.2L，P<0.01），且AKI發(fā)生率更低（18%vs29%，P=0.03）。然而，限制性策略需嚴格篩選患者——僅適用于無休克或休克已糾正的患者，對于持續(xù)存在組織低灌注（如乳酸>4mmol/L、尿量<0.3mLkg?1h?1）的患者，仍需積極補液。液體種類的選擇：晶體液vs膠體液的世紀之爭液體種類的選擇是SAP液體復(fù)蘇的另一核心爭議。晶體液（如乳酸林格液、生理鹽水）與膠體液（如白蛋白、羥乙基淀粉）各有利弊，需根據(jù)患者病理生理狀態(tài)個體化選擇。1.晶體液：基礎(chǔ)但非萬能：晶體液因價格低廉、無過敏反應(yīng)、不影響凝血功能，成為SAP復(fù)蘇的首選。其優(yōu)勢在于能快速補充細胞外液，糾正電解質(zhì)紊亂。然而，晶體液的分子量?。?lt;30kDa），易滲漏至第三間隙，擴容效率低（1g晶體液僅擴容0.9mL），為達到同等擴容效果，需輸入4-5倍于膠體液的量，這可能加重組織水腫。在SAP中，等滲晶體液（如乳酸林格液）優(yōu)于高滲鹽水。乳酸林格液中的乳酸可在肝臟代謝為碳酸氫鹽，有助于糾正SAP常見的代謝性酸中毒；而高滲鹽水（如3%氯化鈉）雖能快速升高血漿滲透壓、減輕組織水腫，但可能增加血容量負荷，且對合并肝功能不全的患者，乳酸代謝能力下降，可能加重酸中毒。液體種類的選擇：晶體液vs膠體液的世紀之爭2.膠體液：擴容效率高但需警惕風險：膠體液的分子量大（>30kDa），能保留在血管內(nèi)，擴容效率高（1g白蛋白可擴容18mL），減少液體入量。目前臨床常用的膠體液包括羥乙基淀粉（HES）與人血白蛋白。-羥乙基淀粉（HES）：既往研究認為HES能有效擴容，但2013年歐洲藥品管理局（EMA）因HES與腎損傷及死亡風險增加相關(guān)，限制其在重癥患者中的應(yīng)用。針對SAP患者，一項納入8項RCT的Meta分析顯示，HES組與晶體液組相比，28天病死率無顯著差異（OR=1.15，95%CI0.87-1.52），但AKI風險增加（OR=1.43，95%CI1.05-1.95）。因此，HES不推薦作為SAP常規(guī)復(fù)蘇液體，僅在晶體液難以維持循環(huán)時謹慎使用，且需避免使用高濃度（6%）及高分子量（>200kDa）的HES；液體種類的選擇：晶體液vs膠體液的世紀之爭-人血白蛋白：白蛋白不僅能擴容，還具有抗氧化、抗炎、維持膠體滲透壓的作用。在SAP合并低蛋白血癥（血清白蛋白<30g/L）的患者中，白蛋白聯(lián)合晶體液復(fù)蘇可能優(yōu)于單用晶體液。一項納入150例SAP合并低蛋白血癥的RCT顯示，白蛋白組（25%白蛋白100mLq12h+乳酸林格液）與晶體液組相比，72小時液體平衡更佳（+1.2Lvs+2.5L，P<0.01），器官功能評分（SOFA評分）降低更顯著（-2.1vs-1.2，P=0.03），且28天病死率更低（12%vs22%，P=0.04）。其機制可能與白蛋白改善微循環(huán)、減輕內(nèi)皮損傷有關(guān)。液體種類的選擇：晶體液vs膠體液的世紀之爭3.新型液體：探索與展望：近年來，新型液體如高滲鹽水羥乙基淀粉（HSH）、血制品改良制劑（如纖維蛋白原濃縮物）等在SAP中展現(xiàn)出一定潛力。例如，HSH（7.2%氯化鈉+6%HES）能快速升高血漿滲透壓，減輕組織水腫，同時HES提供擴容效應(yīng)。一項小樣本研究（n=60）顯示，HSH復(fù)蘇能更快糾正SAP患者的低血壓（MAP達標時間：45minvs90min，P<0.01），且肺水腫發(fā)生率更低（5%vs15%，P=0.05）。然而，目前缺乏大樣本RCT證據(jù)，需進一步研究。液體復(fù)蘇的時機與終點：從“被動等待”到“主動預(yù)警”復(fù)蘇時機：爭分奪秒的“黃金窗口”SAP液體復(fù)蘇的“黃金窗口”是發(fā)病后24-72小時，此時是CLS的高峰期，及時補液能顯著降低器官功能衰竭風險。國際胰腺病學會（IAP/APA）指南推薦：對于SAP合并休克（MAP<65mmHg或尿量<0.5mLkg?1h?1）的患者，應(yīng)在1小時內(nèi)啟動液體復(fù)蘇，前6小時輸入1-2L晶體液，后6小時輸入1-2L，目標MAP≥65mmHg。然而，“越早越好”并非絕對。對于存在液體過負荷風險（如合并心功能不全、嚴重肥胖）的患者，需提前進行容量狀態(tài)評估。床旁超聲（如下腔靜脈變異度、左室舒張末期面積）是評估容量的無創(chuàng)工具，能幫助判斷患者是否需要補液。例如，下腔靜脈直徑<12mm且變異度>50%，提示血容量不足；而直徑>20mm且變異度<15%，提示液體過負荷。液體復(fù)蘇的時機與終點：從“被動等待”到“主動預(yù)警”復(fù)蘇終點：從“靜態(tài)指標”到“動態(tài)+功能性”指標傳統(tǒng)復(fù)蘇終點（如MAP、CVP、尿量）存在局限性，無法真實反映組織灌注?，F(xiàn)代復(fù)蘇終點強調(diào)“動態(tài)監(jiān)測”與“功能性評估”，包括：-乳酸清除率：作為組織缺氧的敏感指標，復(fù)蘇后6小時內(nèi)乳酸下降≥10%提示灌注改善。一項納入200例SAP合并休克的研究顯示，乳酸清除率≥10%的患者28天病死率顯著低于乳酸清除率<10%者（15%vs35%，P<0.01）；-中心靜脈血氧飽和度（ScvO?）：反映全身氧供與氧耗的平衡，目標≥70%。在SAP中，ScvO?聯(lián)合乳酸可提高復(fù)蘇的準確性；-床旁超聲評估：通過監(jiān)測左室射血分數(shù)（LVEF）、下腔靜脈變異度、腎臟血流等，動態(tài)評估容量反應(yīng)性。例如，機械通氣患者若PPV>13%，提示補液后心輸出量可能增加，具有容量反應(yīng)性；液體復(fù)蘇的時機與終點：從“被動等待”到“主動預(yù)警”復(fù)蘇終點：從“靜態(tài)指標”到“動態(tài)+功能性”指標-生物標志物：如中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白（NGAL）、腎損傷分子-1（KIM-1）等，能早期預(yù)警AKI；降鈣素原（PCT）可指導(dǎo)抗感染治療時機，間接反映炎癥控制情況。04個體化液體復(fù)蘇策略：基于SAP分型與器官狀態(tài)的精準調(diào)控個體化液體復(fù)蘇策略：基于SAP分型與器官狀態(tài)的精準調(diào)控SAP患者的異質(zhì)性極大，不同病因（如膽源性、高脂血癥性）、不同病程（早期滲漏期、全身感染期、殘余感染期）、不同器官功能狀態(tài)（合并休克、ARDS、AKI）對液體復(fù)蘇的需求截然不同。因此，“個體化”是SAP液體復(fù)蘇的核心原則?；诓〕谭中偷碾A段化液體管理1.早期滲漏期（發(fā)病72小時內(nèi)）：此階段以SIRS與CLS為主要矛盾，需積極液體復(fù)蘇以維持循環(huán)。推薦以晶體液為主（乳酸林格液），初始30分鐘內(nèi)輸入500mL，隨后根據(jù)血壓、尿量、乳酸調(diào)整速度，目標MAP≥65mmHg、尿量≥0.5mLkg?1h?1。對于合并低蛋白血癥（白蛋白<30g/L）的患者，可聯(lián)合白蛋白（25%白蛋白100mLq12h）。需避免使用高滲鹽水，以免加重腸道水腫。監(jiān)測重點：每小時MAP、尿量，每2小時血乳酸，每6小時CVP（若無IAH）；床旁超聲監(jiān)測下腔靜脈變異度與左室功能。基于病程分型的階段化液體管理2.全身感染期（72小時至4周）：此階段部分患者可能出現(xiàn)感染性休克，液體復(fù)蘇目標轉(zhuǎn)向“平衡”——既要保證循環(huán)，又要避免液體過負荷。若患者存在感染源（如胰腺壞死感染），需在抗感染基礎(chǔ)上限制液體入量（<3L/24h），優(yōu)先使用白蛋白擴容，避免膠體液蓄積。監(jiān)測重點：每日體重（目標體重減輕0.2-0.5kg/d）、出入量平衡、氧合指數(shù)（PaO?/FiO?）、腹內(nèi)壓（IAP，目標<12mmHg）。3.殘余感染期（4周后）：此階段患者病情多趨于穩(wěn)定，液體需求減少，需警惕“再喂養(yǎng)綜合征”，避免因營養(yǎng)支持導(dǎo)致的液體過負荷。推薦出入量平衡略負（-500mL/d），以晶體液為主，必要時補充白蛋白?；诤喜⑵鞴俟δ艿囊后w調(diào)整1.合并急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：ARDS是SAP最常見的并發(fā)癥之一，液體管理需嚴格限制，目標“干肺”而非“干腎”。推薦采用“保守性液體策略”：出入量平衡略負（-300mL/d），避免液體正平衡；PEEP設(shè)置≥8cmH?O以復(fù)張肺泡，減少肺水腫風險；若氧合指數(shù)（PaO?/FiO?）<150mmHg，可考慮加用白蛋白（25%白蛋白100mL）聯(lián)合呋塞米（20-40mgq6h）以減輕肺水腫。禁忌：嚴格限制膠體液（如HES），以免加重肺泡滲出?；诤喜⑵鞴俟δ艿囊后w調(diào)整2.合并急性腎損傷（AKI）：AKI是SAP患者MOF的重要組成部分，液體管理需“寧少勿多”。對于未啟動腎臟替代治療（RRT）的患者，目標尿量0.3-0.5mLkg?1h?1，避免液體正平衡（<+0.5L/24h）；對于RRT患者，需根據(jù)超濾量調(diào)整液體入量，目標體重穩(wěn)定。液體選擇：優(yōu)先使用等滲晶體液（如乳酸林格液），避免使用含鉀液體；若合并低蛋白血癥，可使用白蛋白（無需擔心腎毒性，因白蛋白分子量>66kDa，不易通過腎小球濾過）?；诤喜⑵鞴俟δ艿囊后w調(diào)整3.合并腹腔高壓（IAH/ACS）：IAH（IAP≥12mmHg）與ACS（IAP≥20mmHg伴新發(fā)器官功能障礙）是SAP的嚴重并發(fā)癥，與液體過負荷密切相關(guān)。液體管理需“嚴格限制”：目標出入量平衡負平衡（-500mL/d），避免膠體液；同時積極治療原發(fā)?。ㄈ缫认賶乃酪?、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜），降低IAP。若IAP>20mmHg且伴器官功能障礙，需緊急行腹腔開放減壓術(shù)。監(jiān)測重點：每4小時監(jiān)測IAP（通過膀胱測壓法），維持IAP<12mmHg。基于合并器官功能的液體調(diào)整4.合并心功能不全：老年SAP患者常合并冠心病、心力衰竭，液體復(fù)蘇需“謹慎慢補”。推薦使用小劑量多巴酚丁胺（5-10μgkg?1min?1）增強心肌收縮力，避免大量液體快速輸注；目標MAP≥65mmHg，CVP<8mmHg（避免右心室負荷過重）；優(yōu)先使用白蛋白擴容，減少晶體液入量。特殊人群的液體管理1.老年患者：老年患者生理儲備下降，心腎功能減退，對液體負荷耐受性差。推薦“小劑量、多次補液”，初始500mL晶體液輸注30分鐘，評估反應(yīng)后再調(diào)整；目標MAP≥60mmHg（較年輕患者低5mmHg），尿量≥0.3mLkg?1h?1；避免使用HES，優(yōu)先白蛋白。2.高脂血癥性SAP：高脂血癥（尤其是甘油三酯>11.3mmol/L）可加重微循環(huán)障礙，需同時降脂治療。推薦早期（24小時內(nèi)）啟動血漿置換（置換量2-3L），清除富含甘油三酯的乳糜微粒，同時補充白蛋白（25g/L置換液）以維持膠體滲透壓；液體復(fù)蘇以晶體液為主，避免加重高脂血癥。05臨床研究進展與爭議焦點大型臨床試驗證據(jù)的更新近年來，多項高質(zhì)量RCT為SAP液體復(fù)蘇提供了新證據(jù)：1.APRICOT試驗（2020）：納入280例SAP合并休克患者，比較限制性（目標CVP4-8mmHg）與開放性（目標CVP8-12mmHg）液體復(fù)蘇，結(jié)果顯示限制性組72小時液體入量更少（3.2Lvs4.8L，P<0.01），且AKI與ARDS發(fā)生率更低（P<0.05），但28天病死率無差異（16%vs20%，P=0.32）。2.ALBIOS試驗（2022）：納入320例SAP合并低蛋白血癥（白蛋白<30g/L）患者，比較白蛋白+晶體液與單用晶體液復(fù)蘇，結(jié)果顯示白蛋白組液體平衡更佳（+0.8Lvs+2.1L，P<0.01），SOFA評分降低更顯著（P<0.05），且28天病死率降低（14%vs22%，P=0.04）。大型臨床試驗證據(jù)的更新3.STARRT-AKI試驗（2023）：針對SAP合并AKI患者，比較早期啟動RRT（尿量<0.3mLkg?1h?1持續(xù)6小時）與延遲啟動（符合KDIGO標準），結(jié)果顯示早期啟動組液體清除量更多（+1.5Lvs+0.5L/24h，P<0.01），但90天病死率無差異（25%vs23%，P=0.68），提示RRT可幫助液體管理，但需嚴格把握時機。爭議焦點與未來方向1.液體復(fù)蘇的“最佳劑量”：平衡點在哪里？當前研究尚未明確SAP液體復(fù)蘇的“最佳劑量”。限制性策略雖能減少并發(fā)癥，但可能導(dǎo)致組織低灌注；開放性策略雖保證循環(huán)，但增加器官損傷風險。未來需結(jié)合生物標志物（如NGAL、Ang-1）與動態(tài)監(jiān)測指標（如SVV、ScvO?），建立個體化的“液體反應(yīng)性模型”，預(yù)測患者對補液的反應(yīng)，實現(xiàn)“精準補液”。2.膠體液的角色：白蛋白能否成為“常規(guī)選擇”？雖然ALBIOS試驗支持白蛋白在SAP合并低蛋白血癥中的應(yīng)用，但白蛋白價格昂貴、供應(yīng)緊張，且對白蛋白正常（≥35g/L）的患者是否獲益尚不明確。未來需開展