馬拉松長跑是賽程超過40km、歷時2h以上

的極限運動，運動員每小時至少要消耗300g糖

類。血糖可以補充肌肉因運動而消耗的糖類。

正常人的血糖含量為3.9-6.1mmol/L,全身的

血量大約為5L。計算：如果僅依靠血液中的葡萄糖，運動

員能跑多長時間?

0.7-1.1min討論：長跑過程中大量消耗葡萄糖，會導(dǎo)致血糖含量下降嗎?為什么?問題探討研究發(fā)現(xiàn)：機體是通過一些特定的激素來調(diào)節(jié)血糖的代謝速率的，其中最

主要的是胰島分泌的胰高血糖素和胰島素。實例1:血糖平衡的調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)血糖的來源和去向，使其處于平衡狀態(tài)。轉(zhuǎn)化轉(zhuǎn)化圖：血糖的來源和去向(正常情況下)食物中的糖類肝糖原脂肪酸等非糖物質(zhì)CO?+H?O+能

量肝糖原、肌糖原甘油三酯消化、吸收分解氧化分解合成血糖3.9-6.1mmol/L實例1:血糖平衡的調(diào)節(jié)胰島B細胞

(分泌胰島素)胰腺圖：胰島A細胞和胰島B細胞以及它們分泌的激素十二指腸食物中的糖類肝糖原脂肪酸等非糖物質(zhì)胰高血糖素轉(zhuǎn)化轉(zhuǎn)化圖：血糖的來源和去向(正常情況下)(-)CO?+H?O+能

量肝糖原、肌糖原甘油三酯胰島素消化、吸收分解實例1:血糖平衡的調(diào)節(jié)氧化分解合成注：“+”表示促進；“-”表示抑制。血糖3.9-6.1mmol/L實例1:血糖平衡的調(diào)節(jié)情境思考：右圖曲線表示某健康人從

早餐開始到12時血糖濃度變化

情況，請識圖并結(jié)合自己的生

活實際，分析曲線變化的具體

原因，并構(gòu)建血糖平衡調(diào)節(jié)概

念模型。

(要求說明血糖的來

源或去向，以及相關(guān)激素的作

用

)

。時間/時當血糖水平升高時正常血糖水平當血糖水平下降時胰島A細胞分

泌胰高血糖素實例1:血糖平衡的調(diào)節(jié)胰島B細胞

分泌胰島素下丘腦某區(qū)域補充血糖葡萄糖分解肝糖原等協(xié)同作用反饋調(diào)節(jié)是生命系統(tǒng)中非常普遍的調(diào)節(jié)機制，它對于機體維持穩(wěn)態(tài)具有重要意義。葡萄糖轉(zhuǎn)化糖原、三酰甘油甲狀腺、腎上

腺的分泌活動血糖水平恢復(fù)下丘腦

某區(qū)域(-)討論：長跑過程中大量消耗葡萄糖，會

導(dǎo)致血糖含量下降嗎?為什么?可能會略有下降，但不會持續(xù)下降，應(yīng)

在正常范圍內(nèi)波動。運動過程中，因消耗血

糖為運動提供能量，血糖含量有所下降；同

時，機體會隨時分解儲能物質(zhì)轉(zhuǎn)化成葡萄糖

補充消耗，維持血糖的相對穩(wěn)定。問題探討2型糖尿?。号c遺傳、環(huán)境、生活方式等密切相關(guān)，能量攝入過多、運動量過少、

肥胖等是最常見的危險因素。一般是由于胰島素作用效果差引起的

。治

療

：合理控制飲食，口服降糖藥物

治

療

等

。1型糖尿病：由胰島功能減退、分泌胰島素減少所致，通常在青少年時期發(fā)病。治

療：注射胰島素來降血糖。胰島素胰島素受體細胞膜一系列酶的磷酸化葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白儲存于細胞內(nèi)的囊泡上糖尿病

人類的糖尿病分為1.2型，多飲、多尿、多食是其共同外在表現(xiàn)。圖：胰島素作用的信號通路葡萄糖

葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白蛋白質(zhì)

合成脂肪

合成糖原

合成當你在寒風(fēng)中瑟瑟發(fā)抖時，你身體內(nèi)幾乎所

有的細胞都被動員起來，共同抵御寒冷。起動員

作用的是神經(jīng)沖動和激素，甲狀腺分泌的甲狀腺

激素在其中起重要作用。甲狀腺激素隨血液運到全身，幾乎作用于體

內(nèi)所有的細胞，提高細胞代謝的速率，使機體產(chǎn)

生更多的熱量。實例2:甲狀腺激素分泌的分級調(diào)節(jié)那么,甲狀腺激素的分泌是如何調(diào)節(jié)的呢?思考：1.實驗發(fā)現(xiàn)，摘除大鼠的垂體，甲狀腺將萎

縮，甲狀腺激素顯著減少；如果給該大鼠注射垂

體的提取物，可以部分地恢復(fù)甲狀腺的大小。2.如果向動物靜脈注射下丘腦分泌的促甲狀

腺激素釋放激素(TRH),可增加垂體分泌促甲狀腺激素(TSH)的量。3.進一步實驗發(fā)現(xiàn)，將實驗動物下丘腦中分

泌TRH的區(qū)域損毀，或向該動物的垂體中注射微量

的甲狀腺激素后，血液中的TSH水平會明顯下降。4.臨床上發(fā)現(xiàn)，甲狀腺機能亢進時，血液中

甲狀腺激素水平高升高，TSH的水平降低；當甲狀

腺功能減退時，血液中甲狀腺激素水平下降，TSH

的水平升高。(

一

)下丘腦TRH垂體TSH甲狀腺甲狀腺激素討

論

：在甲狀腺激素的分泌中，下

丘腦、垂體和甲狀腺之間有何關(guān)實例2:甲狀腺激素分泌的分級調(diào)節(jié)系?反饋實例2:甲狀腺激素分泌的分級調(diào)節(jié)下丘腦-垂體-甲狀腺軸

下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸下丘腦-垂體-性腺軸在甲狀腺激素分泌的過程中，既存在分級調(diào)節(jié)，

也存在反饋調(diào)節(jié)。人們將下丘腦、垂體和靶腺體之間存在的這種分層調(diào)控，稱

為分級調(diào)節(jié)。分級調(diào)節(jié)可以放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)，形成多級反饋

調(diào)節(jié)，有利于精細調(diào)控，從而維持機體的穩(wěn)態(tài)。下丘腦TRH垂體TSH甲狀腺甲狀腺

激素細胞代謝(-)(-)反

饋實例2:甲狀腺激素分泌的分級調(diào)節(jié)情境思考：我國新疆烏什縣1964年甲狀腺腫發(fā)病率為64.3%,經(jīng)過12年的

食鹽加碘后于1975年復(fù)查，發(fā)病率降到10.6%。青海貴德縣1974年

甲狀腺腫發(fā)病率為33.9%,通過3

年食鹽加碘后，1976年復(fù)查發(fā)病率降到9.7%。1975年陜西省是加碘防治此病的先進單位，該省內(nèi)若干縣的發(fā)病率都降到0.8～4.2%。請你分析發(fā)病率降低的原因。甲狀腺

激

素細胞代謝地方性甲

狀腺腫大缺碘TSH甲狀腺TRH垂體下丘腦反饋(-)還有作用。因為TRH

的靶器官是垂體，而不是甲狀腺；因為失去了甲狀腺激素對垂體分泌的TSH

的抑制作用，TSH水平會升高。甲狀腺激素對機體代謝和生長發(fā)育等具有重要的調(diào)節(jié)作用，故需終生服藥。甲狀腺患者切除甲狀腺后，其下丘腦分泌的TRH還有作用嗎?

其垂體分泌的TSH呢?為什么這樣的患者要終生服用甲狀腺激素類

藥物?優(yōu)甲樂50

μg左甲狀腺素鈉片MeRCK你能否以一種激素為例(如胰島素或甲狀腺激素),說明該激素的產(chǎn)生、

運輸、作用于靶器官和靶細胞的過程?北京市醫(yī)療機構(gòu)臨床檢驗結(jié)果報告單

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0t.B通過體液進行運輸作用于靶器官靶細胞作為信使傳遞信息微量和高效激素一經(jīng)靶細胞

接受并起作用后就失激素調(diào)節(jié)的特點圖