炎癥風(fēng)暴的公共衛(wèi)生防控策略探討演講人CONTENTS炎癥風(fēng)暴的公共衛(wèi)生防控策略探討炎癥風(fēng)暴的機(jī)制特征與臨床危害當(dāng)前炎癥風(fēng)暴公共衛(wèi)生防控面臨的主要挑戰(zhàn)炎癥風(fēng)暴公共衛(wèi)生防控的系統(tǒng)性策略構(gòu)建未來(lái)展望：邁向智能化、全球化的炎癥風(fēng)暴防控新時(shí)代目錄01炎癥風(fēng)暴的公共衛(wèi)生防控策略探討炎癥風(fēng)暴的公共衛(wèi)生防控策略探討作為公共衛(wèi)生領(lǐng)域的工作者，我曾親身經(jīng)歷過(guò)多次突發(fā)傳染病疫情的考驗(yàn)。從2003年SARS到2009年H1N1，再到近年來(lái)的COVID-19，一個(gè)嚴(yán)峻的醫(yī)學(xué)事實(shí)始終貫穿其中：許多重癥患者的死亡并非直接源于病原體本身，而是由失控的免疫反應(yīng)——“炎癥風(fēng)暴”所引發(fā)。這種由感染、創(chuàng)傷或藥物等因素誘發(fā)的機(jī)體免疫系統(tǒng)過(guò)度激活，釋放大量炎癥因子，導(dǎo)致全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）、多器官功能障礙綜合征（MODS）甚至死亡，已成為現(xiàn)代公共衛(wèi)生領(lǐng)域亟待破解的難題。如何構(gòu)建科學(xué)、系統(tǒng)、高效的炎癥風(fēng)暴防控體系，不僅是對(duì)臨床醫(yī)學(xué)的挑戰(zhàn)，更是對(duì)公共衛(wèi)生治理能力的全面檢驗(yàn)。本文將從炎癥風(fēng)暴的機(jī)制特征出發(fā)，結(jié)合當(dāng)前防控困境，提出系統(tǒng)性防控策略，并展望未來(lái)發(fā)展方向，以期為相關(guān)領(lǐng)域提供參考。02炎癥風(fēng)暴的機(jī)制特征與臨床危害炎癥風(fēng)暴的病理生理機(jī)制炎癥風(fēng)暴本質(zhì)上是機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)刺激的“過(guò)度反應(yīng)”。當(dāng)病原體（如病毒、細(xì)菌）或損傷因素（如創(chuàng)傷、燒傷）入侵機(jī)體后，固有免疫細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞）通過(guò)模式識(shí)別受體（PRRs）識(shí)別病原相關(guān)分子模式（PAMPs）或損傷相關(guān)分子模式（DAMPs），激活核因子-κB（NF-κB）、Janus激酶-信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子（JAK-STAT）等信號(hào)通路，大量釋放促炎細(xì)胞因子（如IL-1、IL-6、TNF-α、IFN-γ）。這些細(xì)胞因子進(jìn)一步激活中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等免疫細(xì)胞，形成“正反饋環(huán)路”，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)級(jí)放大，最終突破機(jī)體代償能力，引發(fā)組織損傷和器官功能障礙。炎癥風(fēng)暴的病理生理機(jī)制值得注意的是，炎癥風(fēng)暴的發(fā)生并非單一因素決定，而是遺傳背景、基礎(chǔ)疾病、病原體毒力、宿主免疫狀態(tài)等多因素交互作用的結(jié)果。例如，老年人因免疫功能衰退和慢性炎癥狀態(tài)（“inflammaging”），更易出現(xiàn)炎癥因子失控；而合并糖尿病、高血壓、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等基礎(chǔ)疾病的患者，其炎癥通路本就處于激活狀態(tài)，更易被“點(diǎn)燃”為風(fēng)暴。炎癥風(fēng)暴的臨床表現(xiàn)與診斷挑戰(zhàn)炎癥風(fēng)暴的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，早期可表現(xiàn)為高熱（體溫＞39℃）、心動(dòng)過(guò)速（心率＞140次/分）、呼吸急促（呼吸頻率＞30次/分）、低氧血癥（SpO?＜93%）等全身炎癥反應(yīng)癥狀，進(jìn)展后可出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、急性腎損傷（AKI）、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）、肝功能衰竭等多器官功能障礙。實(shí)驗(yàn)室檢查常表現(xiàn)為C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、鐵蛋白等炎癥標(biāo)志物顯著升高，以及白細(xì)胞減少或淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)下降。然而，這些表現(xiàn)與普通感染或膿毒癥高度重疊，早期識(shí)別難度極大。以COVID-19為例，部分患者在發(fā)病初期僅表現(xiàn)為輕微發(fā)熱、咳嗽，卻在3-5天內(nèi)迅速發(fā)展為重癥，其轉(zhuǎn)折點(diǎn)正是炎癥風(fēng)暴的爆發(fā)。這種“潛伏期短、進(jìn)展快、預(yù)后差”的特點(diǎn)，對(duì)臨床早期預(yù)警和干預(yù)提出了極高要求。炎癥風(fēng)暴的公共衛(wèi)生危害從公共衛(wèi)生視角看，炎癥風(fēng)暴的危害具有“放大效應(yīng)”和“連鎖反應(yīng)”。一方面，重癥患者常需ICU監(jiān)護(hù)、呼吸機(jī)支持等高級(jí)生命支持，醫(yī)療資源消耗巨大，易導(dǎo)致醫(yī)療系統(tǒng)擠兌。例如，在COVID-19疫情高峰期，意大利倫巴第地區(qū)ICU床位使用率一度超過(guò)90%，大量重癥患者因無(wú)法及時(shí)獲得救治而死亡。另一方面，炎癥風(fēng)暴引發(fā)的死亡會(huì)加劇公眾恐慌，影響社會(huì)穩(wěn)定，同時(shí)加重家庭和社會(huì)的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）數(shù)據(jù)，全球每年有超過(guò)1900萬(wàn)膿毒癥患者，其中約20%發(fā)展為重癥，死亡率高達(dá)26%以上，而炎癥風(fēng)暴是膿毒癥最主要的死亡原因之一。03當(dāng)前炎癥風(fēng)暴公共衛(wèi)生防控面臨的主要挑戰(zhàn)早期預(yù)警體系不完善，識(shí)別能力不足當(dāng)前炎癥風(fēng)暴的早期預(yù)警仍依賴(lài)臨床癥狀和傳統(tǒng)炎癥標(biāo)志物，存在“滯后性”和“低敏感性”。一方面，炎癥風(fēng)暴的標(biāo)志性事件（如細(xì)胞因子瀑布式釋放）往往在臨床癥狀出現(xiàn)后數(shù)小時(shí)甚至數(shù)天才達(dá)到可檢測(cè)水平，錯(cuò)失了干預(yù)“黃金時(shí)間窗”。另一方面，CRP、PCT等傳統(tǒng)標(biāo)志物特異性較低，在感染、創(chuàng)傷、應(yīng)激等多種狀態(tài)下均可升高，難以區(qū)分“適度炎癥反應(yīng)”與“失控炎癥風(fēng)暴”。此外，監(jiān)測(cè)網(wǎng)絡(luò)存在“碎片化”問(wèn)題。醫(yī)院、疾控中心、基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)的數(shù)據(jù)未能有效整合，缺乏基于大數(shù)據(jù)和人工智能的預(yù)測(cè)模型。例如，在早期COVID-19疫情中，部分地區(qū)因未能及時(shí)匯總發(fā)熱門(mén)診數(shù)據(jù)、核酸陽(yáng)性患者臨床信息，導(dǎo)致對(duì)重癥趨勢(shì)的預(yù)測(cè)滯后，延誤了防控部署。臨床干預(yù)手段有限，標(biāo)準(zhǔn)化路徑缺失炎癥風(fēng)暴的治療至今缺乏“特效藥”，現(xiàn)有干預(yù)措施多為“經(jīng)驗(yàn)性”和“支持性”，尚未形成統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)化路徑。在藥物治療方面，糖皮質(zhì)激素（如地塞米松）是唯一被證實(shí)可降低COVID-19重癥患者死亡率的抗炎藥物，但其適用人群、用藥劑量、療程仍存在爭(zhēng)議——過(guò)早或過(guò)量使用可能抑制免疫清除，增加繼發(fā)感染風(fēng)險(xiǎn)；而抗細(xì)胞因子單克隆抗體（如IL-6受體拮抗劑托珠單抗）雖在部分研究中顯示療效，但價(jià)格昂貴、可及性低，且對(duì)部分患者無(wú)效。在非藥物治療方面，血液凈化（如血漿置換、吸附療法）可清除炎癥因子，但技術(shù)要求高、資源消耗大，難以在基層醫(yī)院推廣；體外膜肺氧合（ECMO）作為ARDS的終極支持手段，僅能在少數(shù)大型醫(yī)院開(kāi)展，且費(fèi)用高昂。這些干預(yù)手段的局限性，使得重癥患者的救治成功率仍不理想?？绮块T(mén)協(xié)作機(jī)制不健全，資源調(diào)配低效炎癥風(fēng)暴防控涉及醫(yī)療、疾控、應(yīng)急、交通、社區(qū)等多個(gè)部門(mén)，但目前“條塊分割”現(xiàn)象突出，尚未形成“平戰(zhàn)結(jié)合”的協(xié)同機(jī)制。例如，疫情期間，部分地區(qū)因醫(yī)療物資（如呼吸機(jī)、ECMO耗材）儲(chǔ)備不足、調(diào)配不及時(shí)，導(dǎo)致重癥患者救治延誤；而基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)在識(shí)別和轉(zhuǎn)診疑似炎癥風(fēng)暴患者時(shí)，因缺乏標(biāo)準(zhǔn)化流程和綠色通道，錯(cuò)失最佳干預(yù)時(shí)機(jī)。此外，公共衛(wèi)生與臨床醫(yī)學(xué)的“脫節(jié)”也制約了防控效果。疾控中心側(cè)重病原學(xué)監(jiān)測(cè)和流行病學(xué)調(diào)查，醫(yī)院聚焦臨床治療，兩者在數(shù)據(jù)共享、機(jī)制研究、成果轉(zhuǎn)化等方面銜接不暢。例如，炎癥風(fēng)暴的免疫病理機(jī)制研究需要臨床樣本（如血液、組織）與實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)結(jié)合，但因缺乏統(tǒng)一的數(shù)據(jù)采集和共享平臺(tái)，導(dǎo)致研究進(jìn)展緩慢。公眾認(rèn)知存在誤區(qū)，健康素養(yǎng)待提升公眾對(duì)炎癥風(fēng)暴的認(rèn)知普遍存在“兩極分化”：部分人將其等同于“普通炎癥”，認(rèn)為服用抗生素或消炎藥即可預(yù)防；另一部分人則過(guò)度恐慌，將其視為“絕癥”，盲目搶購(gòu)“特效藥”或采取不科學(xué)的防護(hù)措施。這種認(rèn)知誤區(qū)不僅增加了醫(yī)療機(jī)構(gòu)的診療壓力，也影響了防控措施的依從性。例如，在COVID-19疫情期間，部分患者因自行服用大劑量糖皮質(zhì)激素預(yù)防“炎癥風(fēng)暴”，導(dǎo)致消化道出血、繼發(fā)真菌感染等嚴(yán)重不良反應(yīng)；而另一些輕癥患者因擔(dān)心發(fā)展為重癥，反復(fù)要求住院或進(jìn)行不必要的檢查，擠占了醫(yī)療資源。這反映出公眾對(duì)炎癥風(fēng)暴的病因、預(yù)防、治療等知識(shí)缺乏科學(xué)認(rèn)知，亟需加強(qiáng)健康教育。04炎癥風(fēng)暴公共衛(wèi)生防控的系統(tǒng)性策略構(gòu)建構(gòu)建“監(jiān)測(cè)-預(yù)警-響應(yīng)”一體化的精準(zhǔn)防控體系完善多源數(shù)據(jù)整合的監(jiān)測(cè)網(wǎng)絡(luò)建立以哨點(diǎn)醫(yī)院、疾控中心、基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)為主體的三級(jí)監(jiān)測(cè)網(wǎng)絡(luò)，整合電子病歷、實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)、傳染病報(bào)告、社區(qū)健康監(jiān)測(cè)等多源數(shù)據(jù)，實(shí)現(xiàn)“患者-病原-環(huán)境”全鏈條監(jiān)測(cè)。例如，在哨點(diǎn)醫(yī)院設(shè)立“炎癥風(fēng)暴監(jiān)測(cè)哨點(diǎn)”，對(duì)重癥肺炎、膿毒癥等高?；颊哌M(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，采集血液樣本檢測(cè)IL-6、鐵蛋白、可溶性IL-2受體等新型炎癥標(biāo)志物，并同步記錄臨床癥狀、影像學(xué)特征等數(shù)據(jù)，構(gòu)建“臨床-免疫”數(shù)據(jù)庫(kù)。構(gòu)建“監(jiān)測(cè)-預(yù)警-響應(yīng)”一體化的精準(zhǔn)防控體系開(kāi)發(fā)基于人工智能的早期預(yù)警模型利用機(jī)器學(xué)習(xí)算法分析歷史數(shù)據(jù)，建立炎癥風(fēng)暴風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型。例如，輸入患者的年齡、基礎(chǔ)疾病、生命體征、炎癥標(biāo)志物等參數(shù)，模型可預(yù)測(cè)24小時(shí)內(nèi)發(fā)展為炎癥風(fēng)暴的概率，實(shí)現(xiàn)“早期識(shí)別、早期干預(yù)”。以COVID-19為例，有研究基于患者入院時(shí)的淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、CRP、LDH等指標(biāo)構(gòu)建預(yù)測(cè)模型，其AUC（曲線下面積）達(dá)0.85以上，可有效識(shí)別重癥高風(fēng)險(xiǎn)人群。構(gòu)建“監(jiān)測(cè)-預(yù)警-響應(yīng)”一體化的精準(zhǔn)防控體系建立分級(jí)預(yù)警與響應(yīng)機(jī)制根據(jù)預(yù)測(cè)模型的風(fēng)險(xiǎn)等級(jí)（低、中、高）啟動(dòng)相應(yīng)響應(yīng)措施：低風(fēng)險(xiǎn)人群以社區(qū)健康管理和居家監(jiān)測(cè)為主；中風(fēng)險(xiǎn)人群轉(zhuǎn)至定點(diǎn)醫(yī)院觀察，每6小時(shí)復(fù)查炎癥標(biāo)志物；高風(fēng)險(xiǎn)人群立即收入ICU，啟動(dòng)抗炎治療方案和器官功能支持。同時(shí)，預(yù)警信息需實(shí)時(shí)推送至醫(yī)療、疾控、應(yīng)急等部門(mén)，實(shí)現(xiàn)“監(jiān)測(cè)-決策-執(zhí)行”快速聯(lián)動(dòng)。強(qiáng)化臨床干預(yù)的“黃金時(shí)間窗”與標(biāo)準(zhǔn)化路徑建立早期識(shí)別與分層干預(yù)流程制定《炎癥風(fēng)暴早期篩查與干預(yù)專(zhuān)家共識(shí)》，明確高危人群（如老年人、基礎(chǔ)疾病患者、免疫抑制者）的篩查標(biāo)準(zhǔn)和觸發(fā)干預(yù)的閾值。例如，當(dāng)患者出現(xiàn)以下2項(xiàng)及以上表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)啟動(dòng)抗炎治療：①體溫＞39℃持續(xù)＞3小時(shí)；②CRP＞100mg/L；③IL-6＞100pg/mL；④淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)＜0.5×10?/L。干預(yù)措施包括：小劑量糖皮質(zhì)激素（如地塞米松5mg/d，療程7-10天）、抗凝治療（預(yù)防DIC）、氧療或呼吸支持等。強(qiáng)化臨床干預(yù)的“黃金時(shí)間窗”與標(biāo)準(zhǔn)化路徑推廣多學(xué)科協(xié)作（MDT）診療模式組建由感染科、呼吸科、重癥醫(yī)學(xué)科、免疫科、藥學(xué)等專(zhuān)家組成的MDT團(tuán)隊(duì)，對(duì)重癥患者進(jìn)行個(gè)體化治療。例如，對(duì)于IL-6水平顯著升高的患者，可早期使用托珠單抗；對(duì)于凝血功能異常的患者，調(diào)整抗凝藥物劑量；對(duì)于合并ARDS的患者，采用肺保護(hù)性通氣策略聯(lián)合俯臥位通氣。MDT模式可避免單一科室的局限性，提高救治成功率。強(qiáng)化臨床干預(yù)的“黃金時(shí)間窗”與標(biāo)準(zhǔn)化路徑加強(qiáng)抗炎藥物與技術(shù)的可及性一方面，通過(guò)集中采購(gòu)、醫(yī)保談判等方式降低抗炎藥物（如托珠單抗）的價(jià)格，提高基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)的可及性；另一方面，推廣“移動(dòng)ICU”“遠(yuǎn)程重癥監(jiān)護(hù)”等技術(shù)，將大型醫(yī)院的資源下沉至基層。例如，通過(guò)5G遠(yuǎn)程會(huì)診系統(tǒng)，基層醫(yī)院可實(shí)時(shí)上傳患者數(shù)據(jù)，由上級(jí)醫(yī)院專(zhuān)家指導(dǎo)抗炎治療方案和呼吸機(jī)參數(shù)調(diào)整，實(shí)現(xiàn)“同質(zhì)化救治”。健全“政府主導(dǎo)-部門(mén)協(xié)同-社會(huì)參與”的全鏈條防控機(jī)制強(qiáng)化政府統(tǒng)籌與政策保障將炎癥風(fēng)暴防控納入突發(fā)公共衛(wèi)生事件應(yīng)急管理體系，制定《炎癥風(fēng)暴防控應(yīng)急預(yù)案》，明確各部門(mén)職責(zé)：衛(wèi)生健康部門(mén)負(fù)責(zé)醫(yī)療資源配置和臨床救治；疾控中心負(fù)責(zé)監(jiān)測(cè)預(yù)警和流行病學(xué)調(diào)查；工信部門(mén)負(fù)責(zé)抗炎藥物、呼吸機(jī)等物資的生產(chǎn)儲(chǔ)備；交通部門(mén)負(fù)責(zé)應(yīng)急物資運(yùn)輸保障；財(cái)政部門(mén)負(fù)責(zé)防控經(jīng)費(fèi)保障。同時(shí)，建立“平戰(zhàn)結(jié)合”的物資儲(chǔ)備機(jī)制，定期更新儲(chǔ)備目錄，開(kāi)展應(yīng)急演練。健全“政府主導(dǎo)-部門(mén)協(xié)同-社會(huì)參與”的全鏈條防控機(jī)制推動(dòng)社區(qū)聯(lián)防與居家管理發(fā)揮社區(qū)網(wǎng)格化管理優(yōu)勢(shì)，對(duì)高危人群建立“健康檔案”，由家庭醫(yī)生團(tuán)隊(duì)定期隨訪，監(jiān)測(cè)體溫、血壓、炎癥標(biāo)志物等指標(biāo)。對(duì)居家隔離的輕癥患者，提供“健康包”（含體溫計(jì)、血氧儀、抗炎藥物等）和遠(yuǎn)程醫(yī)療服務(wù)，指導(dǎo)其觀察病情變化，一旦出現(xiàn)高熱、呼吸困難等癥狀，立即通過(guò)綠色通道轉(zhuǎn)診至定點(diǎn)醫(yī)院。健全“政府主導(dǎo)-部門(mén)協(xié)同-社會(huì)參與”的全鏈條防控機(jī)制引導(dǎo)企業(yè)與社會(huì)組織參與鼓勵(lì)醫(yī)藥企業(yè)加大抗炎藥物研發(fā)投入，開(kāi)展炎癥風(fēng)暴機(jī)制、新型生物標(biāo)志物等基礎(chǔ)研究；支持社會(huì)組織參與公眾健康教育，通過(guò)短視頻、科普手冊(cè)等形式普及炎癥風(fēng)暴的防治知識(shí)；建立志愿者隊(duì)伍，協(xié)助開(kāi)展社區(qū)監(jiān)測(cè)、患者轉(zhuǎn)運(yùn)、心理疏導(dǎo)等工作，形成“多元共治”的防控格局。深化科研創(chuàng)新與國(guó)際合作加強(qiáng)基礎(chǔ)研究與技術(shù)轉(zhuǎn)化設(shè)立炎癥風(fēng)暴專(zhuān)項(xiàng)科研基金，支持高校、科研院所、醫(yī)院聯(lián)合攻關(guān)，重點(diǎn)研究：炎癥風(fēng)暴的免疫調(diào)控機(jī)制、新型生物標(biāo)志物發(fā)現(xiàn)、靶向抗炎藥物研發(fā)（如JAK抑制劑、NLRP3炎癥小體抑制劑）、個(gè)體化治療策略等。同時(shí)，建立“產(chǎn)學(xué)研用”協(xié)同創(chuàng)新平臺(tái)，加速科研成果向臨床轉(zhuǎn)化。例如，將新型炎癥標(biāo)志物（如可溶性ST2、半乳糖凝集素-3）快速開(kāi)發(fā)為檢測(cè)試劑盒，應(yīng)用于早期預(yù)警。深化科研創(chuàng)新與國(guó)際合作推動(dòng)全球數(shù)據(jù)共享與經(jīng)驗(yàn)交流參與全球炎癥風(fēng)暴研究網(wǎng)絡(luò)，共享臨床數(shù)據(jù)、研究成果和技術(shù)標(biāo)準(zhǔn)。例如，加入WHO的“膿毒癥與炎癥風(fēng)暴全球倡議”，參與國(guó)際多中心臨床試驗(yàn)，驗(yàn)證抗炎藥物的療效；借鑒歐美國(guó)家在ECMO、血液凈化等技術(shù)應(yīng)用方面的經(jīng)驗(yàn)，提升我國(guó)重癥救治水平。深化科研創(chuàng)新與國(guó)際合作培養(yǎng)跨學(xué)科專(zhuān)業(yè)人才隊(duì)伍加強(qiáng)公共衛(wèi)生、臨床醫(yī)學(xué)、免疫學(xué)、大數(shù)據(jù)等領(lǐng)域的復(fù)合型人才培養(yǎng)，在高校開(kāi)設(shè)“炎癥風(fēng)暴防控”課程，在職培訓(xùn)中增加早期預(yù)警、MDT診療等內(nèi)容。同時(shí)，建立“人才梯隊(duì)”，培養(yǎng)一批在炎癥風(fēng)暴機(jī)制研究、臨床救治、應(yīng)急管理等領(lǐng)域具有國(guó)際影響力的專(zhuān)家。05未來(lái)展望：邁向智能化、全球化的炎癥風(fēng)暴防控新時(shí)代未來(lái)展望：邁向智能化、全球化的炎癥風(fēng)暴防控新時(shí)代隨著科技的進(jìn)步和全球化的發(fā)展，炎癥風(fēng)暴防控將呈現(xiàn)“精準(zhǔn)化、智能化、全球化”的趨勢(shì)。一方面，多組學(xué)技術(shù)（基因組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)、代謝組學(xué)）與人工智能的結(jié)合，將實(shí)現(xiàn)炎癥風(fēng)暴的“精準(zhǔn)預(yù)測(cè)”和“個(gè)體化治療”——通過(guò)分析患者的基因多態(tài)性、免疫細(xì)胞表型、代謝特征等，制定針對(duì)性的抗炎方案，避免“一刀切”治療。另一方面，全球公共衛(wèi)生治理體系的完善，將推動(dòng)炎癥風(fēng)暴防控的國(guó)際合作——建立全球統(tǒng)一的監(jiān)測(cè)標(biāo)準(zhǔn)、共享疫苗和藥物研發(fā)成果、聯(lián)合應(yīng)對(duì)