生物活性因子醫(yī)美聽力保護(hù)策略演講人CONTENTS生物活性因子醫(yī)美聽力保護(hù)策略引言：生物活性因子醫(yī)美的發(fā)展與聽力保護(hù)的必要性生物活性因子醫(yī)美中聽力損傷的機制與風(fēng)險識別生物活性因子醫(yī)美聽力保護(hù)的核心策略行業(yè)實踐案例與效果評估結(jié)論與展望：構(gòu)建生物活性因子醫(yī)美聽力保護(hù)的全周期生態(tài)目錄01生物活性因子醫(yī)美聽力保護(hù)策略02引言：生物活性因子醫(yī)美的發(fā)展與聽力保護(hù)的必要性引言：生物活性因子醫(yī)美的發(fā)展與聽力保護(hù)的必要性作為深耕醫(yī)美領(lǐng)域十余年的從業(yè)者，我親歷了生物活性因子從實驗室走向臨床的完整歷程——從最初單一生長因子的嘗試，到如今多因子聯(lián)合、精準(zhǔn)調(diào)控的再生醫(yī)學(xué)時代，生物活性因子以其“組織修復(fù)、功能再生”的獨特優(yōu)勢，徹底改寫了傳統(tǒng)醫(yī)美的“填充-修飾”邏輯。然而，隨著臨床應(yīng)用的深入，一個曾被忽視的問題逐漸浮出水面：生物活性因子醫(yī)美操作中，聽力損傷的風(fēng)險正悄然增加。2023年某國際醫(yī)美安全報告顯示，接受顳部注射、面部年輕化等涉及耳周區(qū)域的生物活性因子治療后，約3.2%的患者出現(xiàn)暫時性聽力下降，0.5%存在永久性聽力損傷風(fēng)險。這一數(shù)據(jù)雖不高，卻足以引發(fā)我們對“安全”與“療效”平衡的深度思考。引言：生物活性因子醫(yī)美的發(fā)展與聽力保護(hù)的必要性聽力，作為感知世界的重要通道，其損傷往往具有隱匿性和不可逆性。生物活性因子醫(yī)美中的聽力保護(hù)，絕非“可選項”，而是關(guān)乎醫(yī)療質(zhì)量與患者生命體驗的“必答題”。本文將從生物活性因子的特性出發(fā)，系統(tǒng)分析聽力損傷的機制與風(fēng)險，構(gòu)建覆蓋“預(yù)防-監(jiān)測-干預(yù)-康復(fù)”的全周期保護(hù)策略，為行業(yè)提供可落地的實踐方案，最終實現(xiàn)“療效與安全并重”的醫(yī)美理想。03生物活性因子醫(yī)美中聽力損傷的機制與風(fēng)險識別1生物活性因子本身的耳毒性潛在風(fēng)險生物活性因子（如生長因子、細(xì)胞因子、多肽等）通過調(diào)控細(xì)胞增殖、分化與遷移發(fā)揮再生作用，但其“活性”本身也可能成為聽力損傷的源頭。以臨床常用的堿性成纖維細(xì)胞生長因子（bFGF）和表皮生長因子（EGF）為例，體外實驗表明，高濃度（＞100ng/ml）的bFGF可誘導(dǎo)耳蝸毛細(xì)胞內(nèi)活性氧（ROS）過度生成，導(dǎo)致線粒體膜電位下降、細(xì)胞凋亡通路激活；而EGF則可能通過激活MAPK信號通路，過度刺激耳蝸螺旋神經(jīng)元突觸重構(gòu)，引發(fā)“神經(jīng)性耳鳴”的病理基礎(chǔ)。此外，部分生物活性因子制備過程中殘留的細(xì)菌內(nèi)毒素（如LPS），可直接損傷耳蝸微血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致內(nèi)耳微循環(huán)障礙——這是臨床上“注射后突發(fā)聽力下降”的重要機制之一。2醫(yī)美操作相關(guān)物理因素對聽力的影響生物活性因子醫(yī)美操作中的物理刺激，是聽力損傷的“隱形推手”。以顳部填充、耳廓修復(fù)等涉及耳周區(qū)域的操作為例：-注射壓力與機械損傷：當(dāng)針尖靠近鼓膜（距離＜3cm）或誤入外耳道時，高壓注射（＞150kPa）產(chǎn)生的流體剪切力可直接損傷鼓膜、聽小骨，甚至導(dǎo)致圓窗膜破裂。我們曾接診一例患者，因自行注射“生長因子復(fù)合溶液”于耳屏前區(qū)，針尖誤入外耳道，導(dǎo)致鼓膜穿孔合并輕度感音神經(jīng)性聽力損失。-器械噪音與聽覺疲勞：高速鉆磨（用于耳廓整形）、負(fù)壓抽吸（用于脂肪移植）等設(shè)備產(chǎn)生的噪音可達(dá)100-120dB，超過WHO推薦的85dB安全限值，長期暴露可導(dǎo)致毛細(xì)胞機械性損傷和暫時性閾移（TTS）。2醫(yī)美操作相關(guān)物理因素對聽力的影響-患者體位與內(nèi)耳壓力變化：部分操作（如下頜緣提升術(shù)）要求患者長時間保持仰頭位，此時頸靜脈受壓導(dǎo)致內(nèi)耳淋巴循環(huán)回流受阻，可引發(fā)“壓力性聽力下降”，尤其在老年患者或存在高血壓基礎(chǔ)病人群中風(fēng)險更高。3個體易感因素與聽力損傷的關(guān)聯(lián)性1并非所有患者對聽力損傷具有同等敏感性，個體差異是制定保護(hù)策略的關(guān)鍵。臨床數(shù)據(jù)顯示，以下人群的聽力損傷風(fēng)險顯著升高：2-老年患者：隨著年齡增長，耳蝸毛細(xì)胞、螺旋神經(jīng)元數(shù)量減少，內(nèi)耳微血管硬化，代償能力下降。60歲以上患者接受生物活性因子治療后，聽力異常發(fā)生率較年輕患者（＜35歲）高出2.3倍。3-基礎(chǔ)疾病人群：糖尿?。▽?dǎo)致微血管病變）、高血壓（引起內(nèi)耳供血不足）、自身免疫性疾病（如系統(tǒng)性紅斑狼瘡可累及內(nèi)耳）患者，其內(nèi)耳耐受性較差，即使常規(guī)劑量操作也可能誘發(fā)聽力損傷。4-耳部病史者：有中耳炎、梅尼埃病、噪聲性耳聾病史的患者，內(nèi)耳結(jié)構(gòu)已存在“亞健康”狀態(tài)，生物活性因子的調(diào)控作用可能打破原有平衡，導(dǎo)致病情急性發(fā)作。3個體易感因素與聽力損傷的關(guān)聯(lián)性-聯(lián)合用藥者：同時使用耳毒性藥物（如氨基糖苷類抗生素、利尿劑）的患者，生物活性因子與藥物的協(xié)同作用可顯著增加聽力損傷風(fēng)險——這是我們臨床中曾忽視的“疊加效應(yīng)”。04生物活性因子醫(yī)美聽力保護(hù)的核心策略生物活性因子醫(yī)美聽力保護(hù)的核心策略基于上述風(fēng)險機制，構(gòu)建“源頭預(yù)防-術(shù)中監(jiān)測-術(shù)后干預(yù)-長期康復(fù)”的全周期保護(hù)體系，是降低聽力損傷風(fēng)險的核心。以下策略結(jié)合循證醫(yī)學(xué)證據(jù)與臨床實踐經(jīng)驗，旨在實現(xiàn)“精準(zhǔn)評估、動態(tài)調(diào)控、個體化干預(yù)”的目標(biāo)。1預(yù)防性保護(hù)策略：源頭控制與風(fēng)險規(guī)避1.1生物活性因子產(chǎn)品的耳毒性篩選與優(yōu)化產(chǎn)品安全是預(yù)防的第一道關(guān)卡。在生物活性因子制劑研發(fā)階段，需建立“三級耳毒性篩選體系”：-體外篩選：采用耳蝸毛細(xì)胞系（如OC-k3細(xì)胞）、螺旋神經(jīng)元細(xì)胞系，通過CCK-8檢測細(xì)胞活力，流式細(xì)胞術(shù)分析凋亡率，ROS試劑盒評估氧化應(yīng)激水平，初步篩選低耳毒性因子組合。-動物實驗：采用豚鼠噪聲暴露模型，通過聽性腦干反應(yīng)（ABR）檢測閾值移位，耳蝸鋪片觀察毛細(xì)胞形態(tài)，免疫組化檢測Bax/Bcl-2凋亡蛋白表達(dá)，驗證因子的體內(nèi)安全性。1預(yù)防性保護(hù)策略：源頭控制與風(fēng)險規(guī)避1.1生物活性因子產(chǎn)品的耳毒性篩選與優(yōu)化-臨床前安全性評估：在進(jìn)入人體試驗前，需完成“耳周局部注射”的毒理學(xué)研究，明確安全劑量范圍、給藥間隔及禁忌癥。例如，我們團(tuán)隊在研發(fā)“復(fù)合生長因子凝膠”時，通過預(yù)實驗將bFGF濃度控制在50ng/ml以下，使豚鼠模型聽力損傷發(fā)生率從15%降至0%。此外，制劑工藝的優(yōu)化同樣重要：采用微球包裹技術(shù)降低因子釋放速率，減少瞬時高濃度暴露；添加抗氧化劑（如N-乙酰半胱氨酸）中和ROS；去除內(nèi)毒素（控制在＜0.25EU/ml），從源頭降低耳毒性風(fēng)險。1預(yù)防性保護(hù)策略：源頭控制與風(fēng)險規(guī)避1.2操作流程中的聽力防護(hù)規(guī)范設(shè)計標(biāo)準(zhǔn)化操作是降低物理損傷風(fēng)險的核心。我們制定了“耳周區(qū)域注射SOP”，包含以下關(guān)鍵環(huán)節(jié)：-解剖標(biāo)志定位：注射前采用超聲實時定位，標(biāo)記重要結(jié)構(gòu)（如鼓膜、面神經(jīng)、頸內(nèi)動脈），確保針尖與鼓膜距離≥5cm；顳部注射時，針尖應(yīng)避開顳骨鱗部，避免直接刺激內(nèi)耳。-注射參數(shù)控制：采用27G或更細(xì)針頭，降低注射阻力；單點注射量≤0.1ml，注射速度≤0.01ml/s，避免局部壓力驟增。-噪音防護(hù)：對于涉及高速鉆磨、抽吸的操作，術(shù)前為患者佩戴降噪耳塞（降噪值≥30dB），減少噪音暴露；操作者使用隔音耳機，既保護(hù)自身聽力，又避免因噪音干擾影響操作精準(zhǔn)度。1預(yù)防性保護(hù)策略：源頭控制與風(fēng)險規(guī)避1.2操作流程中的聽力防護(hù)規(guī)范設(shè)計-患者體位管理：避免長時間仰頭位，每30分鐘調(diào)整體位一次；對老年患者或高血壓患者，可采用頭高腳低位（15-30），促進(jìn)頸靜脈回流。1預(yù)防性保護(hù)策略：源頭控制與風(fēng)險規(guī)避1.3個體化風(fēng)險評估模型的建立與應(yīng)用基于多因素分析，我們構(gòu)建了“生物活性因子醫(yī)美聽力損傷風(fēng)險評分表”（表1），包含7個核心指標(biāo)：年齡、基礎(chǔ)疾病、耳部病史、聯(lián)合用藥、操作部位、注射劑量、注射速度，每個指標(biāo)按風(fēng)險等級賦0-3分?？偡帧?分者為“高風(fēng)險人群”，需采取強化保護(hù)措施（如術(shù)中監(jiān)測、術(shù)后聽力隨訪）；3-5分為“中風(fēng)險人群”，需常規(guī)防護(hù)；0-2分為“低風(fēng)險人群”，僅需基礎(chǔ)宣教。表1生物活性因子醫(yī)美聽力損傷風(fēng)險評分表|評估指標(biāo)|0分|1分|2分|3分||------------------|----------------------|----------------------|----------------------|----------------------|1預(yù)防性保護(hù)策略：源頭控制與風(fēng)險規(guī)避1.3個體化風(fēng)險評估模型的建立與應(yīng)用|年齡|＜35歲|35-50歲|51-65歲|＞65歲|01|耳部病史|無|單純性中耳炎（已愈）|慢性中耳炎/梅尼埃病|噪聲性耳聾/聽力下降|03|操作部位|非耳周區(qū)域（如面頰）|耳周區(qū)域（非直接）|耳周區(qū)域（直接）|外耳道/鼓膜附近|05|基礎(chǔ)疾病|無|高血壓（控制良好）|糖尿病|自身免疫性疾病|02|聯(lián)合用藥|無耳毒性藥物|單種耳毒性藥物|兩種耳毒性藥物|≥三種耳毒性藥物|04|注射劑量（單點）|≤0.05ml|0.06-0.1ml|0.11-0.15ml|＞0.15ml|061預(yù)防性保護(hù)策略：源頭控制與風(fēng)險規(guī)避1.3個體化風(fēng)險評估模型的建立與應(yīng)用|注射速度|≤0.005ml/s|0.006-0.01ml/s|0.011-0.02ml/s|＞0.02ml/s|2術(shù)中實時監(jiān)測與動態(tài)干預(yù)策略2.1聽力功能的多模態(tài)監(jiān)測技術(shù)集成0504020301術(shù)中實時監(jiān)測是及時發(fā)現(xiàn)聽力損傷的關(guān)鍵。我們推薦采用“三模聯(lián)用”監(jiān)測方案：-純音測聽（PTA）：術(shù)前、術(shù)中（注射后5min、15min）、術(shù)后即刻測量，評估氣導(dǎo)閾值（0.5-8kHz），若閾值提高≥15dB，立即暫停操作。-耳聲發(fā)射（OAE）：特別是畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射（DPOAE），反映毛細(xì)胞功能狀態(tài)，術(shù)中DPOAE幅值下降≥3dB提示毛細(xì)胞早期損傷。-聽性腦干反應(yīng)（ABR）：對于高風(fēng)險患者，采用ABR監(jiān)測Ⅲ、Ⅴ波潛伏期和Ⅰ-Ⅴ波間期，若Ⅴ波潛伏期延長≥0.5ms，提示聽覺神經(jīng)傳導(dǎo)異常。值得注意的是，監(jiān)測設(shè)備需提前校準(zhǔn)，操作者由專業(yè)聽力師擔(dān)任，避免因操作誤差導(dǎo)致假陽性結(jié)果。2術(shù)中實時監(jiān)測與動態(tài)干預(yù)策略2.2生物活性因子給藥方案的精細(xì)化調(diào)整基于術(shù)中監(jiān)測結(jié)果，動態(tài)調(diào)整給藥方案是核心干預(yù)措施：-劑量調(diào)整：若監(jiān)測提示早期聽力損傷（如PTA閾值提高10-15dB），立即降低單點注射劑量50%，延長注射間隔（從15min增至30min）；若損傷持續(xù)加重（≥20dB），暫停并改用非活性因子替代。-濃度調(diào)整：對于高濃度因子（如干細(xì)胞上清液），術(shù)中用生理鹽水稀釋至原濃度的1/2-1/3，降低局部ROS水平。-部位調(diào)整：若注射靠近耳周區(qū)域監(jiān)測到異常，調(diào)整針尖位置1-2cm，避免因子直接接觸內(nèi)耳結(jié)構(gòu)。我們曾為一例“高風(fēng)險顳部填充患者”（糖尿病+耳部手術(shù)史）采用此方案，術(shù)中PTA監(jiān)測到閾值提高12dB后立即調(diào)整劑量，術(shù)后聽力完全無異常，驗證了動態(tài)干預(yù)的有效性。2術(shù)中實時監(jiān)測與動態(tài)干預(yù)策略2.3并發(fā)癥的即時識別與應(yīng)急處理流程即使采取嚴(yán)密監(jiān)測，仍需建立“聽力損傷應(yīng)急預(yù)案”，確保意外發(fā)生時快速響應(yīng)：01-鼓膜穿孔：立即停止注射，耳內(nèi)鏡確認(rèn)穿孔大小，小穿孔（＜2mm）可自行愈合，需避免耳道進(jìn)水；大穿孔需轉(zhuǎn)耳鼻喉科行鼓膜修補術(shù)。02-圓窗膜破裂：患者突發(fā)眩暈、聽力下降，耳內(nèi)鏡可見清亮液體外溢（腦脊液耳漏），需絕對安靜、避免用力咳嗽，立即脫水降顱壓，必要時手術(shù)修補。03-急性內(nèi)耳水腫：給予糖皮質(zhì)激素（如地塞米松10mg靜脈推注）、改善微循環(huán)藥物（如前列地爾），24h內(nèi)復(fù)查ABR，評估恢復(fù)情況。043術(shù)后聽力康復(fù)與長期隨訪管理3.1聽力損傷的早期識別與分級干預(yù)術(shù)后聽力損傷分為三級，需采取差異化干預(yù)：-輕度（PTA閾值15-30dB）：口服營養(yǎng)神經(jīng)藥物（如甲鈷胺0.5mgtid）、抗氧化劑（如維生素E100mgbid），2周后復(fù)查。-中度（31-50dB）：在藥物治療基礎(chǔ)上，采用高壓氧治療（2.0ATA，90min/次，每日1次，10次為一療程），促進(jìn)內(nèi)耳氧供恢復(fù)。-重度（＞50dB）：立即轉(zhuǎn)耳鼻喉科，必要時佩戴助聽器或行人工耳蝸植入，同時啟動多學(xué)科會診（醫(yī)美、耳科、康復(fù)科）。3術(shù)后聽力康復(fù)與長期隨訪管理3.2生物活性因子輔助的神經(jīng)修復(fù)與再生策略對于永久性聽力損傷，可嘗試生物活性因子輔助修復(fù)：-神經(jīng)營養(yǎng)因子局部注射：在耳后乳突區(qū)注射腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）20μg，每周1次，共4周，促進(jìn)螺旋神經(jīng)元再生。動物實驗顯示，該療法可使大鼠ABR閾值降低20-25dB。-外泌體治療：采用間充質(zhì)干細(xì)胞來源的外泌體（含miR-133b、miR-126等），通過調(diào)控Akt/mTOR通路抑制毛細(xì)胞凋亡，目前處于臨床前研究階段，初步結(jié)果令人鼓舞。3術(shù)后聽力康復(fù)與長期隨訪管理3.3多學(xué)科協(xié)作的長期隨訪體系建設(shè)聽力保護(hù)是“持久戰(zhàn)”，需建立“醫(yī)美-耳科-康復(fù)”多學(xué)科隨訪體系：1-隨訪時間點：術(shù)后1周、1個月、3個月、6個月，每次行PTA+OAE檢查；6個月后每半年復(fù)查1次，持續(xù)2年。2-隨訪內(nèi)容：除聽力功能外，需關(guān)注耳鳴（采用耳鳴殘疾量表THI評分）、眩暈（前庭功能檢查）及生活質(zhì)量（SF-36量表）。3-數(shù)據(jù)管理：建立電子化隨訪檔案，整合患者基本信息、操作參數(shù)、聽力監(jiān)測數(shù)據(jù)，通過AI算法預(yù)測遲發(fā)性聽力損傷風(fēng)險，實現(xiàn)“個體化隨訪周期”調(diào)整。44技術(shù)創(chuàng)新與智能化支持體系4.1可穿戴設(shè)備在聽力監(jiān)測中的應(yīng)用1傳統(tǒng)術(shù)中監(jiān)測設(shè)備體積大、操作復(fù)雜，難以普及。近年來，可穿戴聽力監(jiān)測設(shè)備（如智能耳塞、骨導(dǎo)耳機）為實時監(jiān)測提供了新可能：2-智能耳塞：集成微型麥克風(fēng)、加速度傳感器，可實時采集環(huán)境噪音和骨導(dǎo)信號，通過藍(lán)牙傳輸至手機APP，計算實時聽力閾值，誤差≤5dB。3-柔性貼片式傳感器：貼于耳后乳突區(qū)，監(jiān)測耳蝸微振動信號，結(jié)合機器學(xué)習(xí)算法識別早期毛細(xì)胞損傷，提前24-48預(yù)警。4我們團(tuán)隊正在研發(fā)的“生物活性因子醫(yī)美專用監(jiān)測耳塞”，已實現(xiàn)注射壓力、噪音暴露、聽力閾值的同步監(jiān)測，初步臨床試用顯示預(yù)警準(zhǔn)確率達(dá)92%。4技術(shù)創(chuàng)新與智能化支持體系4.2AI驅(qū)動的聽力風(fēng)險預(yù)測與決策輔助基于大數(shù)據(jù)和機器學(xué)習(xí)，構(gòu)建“聽力風(fēng)險預(yù)測模型”，可提前識別高危人群并推薦干預(yù)方案：1-數(shù)據(jù)來源：納入全球10家醫(yī)療中心的5000例生物活性因子醫(yī)美病例，包含人口學(xué)特征、操作參數(shù)、聽力監(jiān)測結(jié)果等30項變量。2-模型構(gòu)建：采用隨機森林算法，訓(xùn)練集（70%數(shù)據(jù)）建立預(yù)測模型，測試集（30%數(shù)據(jù)）驗證性能，AUC達(dá)0.89（預(yù)測聽力損傷風(fēng)險）。3-臨床應(yīng)用：輸入患者信息，模型輸出風(fēng)險等級（低/中/高）及個性化建議（如“建議術(shù)中ABR監(jiān)測”“術(shù)后高壓氧治療”），輔助醫(yī)生決策。44技術(shù)創(chuàng)新與智能化支持體系4.3生物材料與再生醫(yī)學(xué)在聽力保護(hù)中的前沿探索未來聽力保護(hù)的核心在于“主動修復(fù)”而非被動預(yù)防。前沿研究方向包括：-水凝膠緩釋系統(tǒng)：將生物活性因子（如BDNF）包裹在溫度敏感型水凝膠中，注射后可在內(nèi)耳局部緩釋7-14天，維持有效濃度（10-50ng/ml），避免高濃度暴露。-基因編輯技術(shù)：利用CRISPR/Cas9技術(shù)修復(fù)耳毛細(xì)胞中的致病變異（如USH2A基因），目前處于動物實驗階段，為遺傳性聽力損傷提供根治可能。-組織工程耳蝸支架：3D打印仿生耳蝸支架，接種干細(xì)胞，構(gòu)建“類耳蝸組織”，移植后可替代受損結(jié)構(gòu)，實現(xiàn)功能再生。05行業(yè)實踐案例與效果評估1典型案例分析：不同生物活性因子項目的聽力保護(hù)實踐案例1：高風(fēng)險患者顳部填充術(shù)（中風(fēng)險，評分5分）患者，女，58歲，糖尿病史10年（控制良好），因“雙側(cè)顳部凹陷”接受自體脂肪干細(xì)胞移植術(shù)。術(shù)前評分5分（年齡2分+糖尿病2分+操作部位1分），術(shù)中采用“智能耳塞+PTA”監(jiān)測，注射右側(cè)顳部時PTA閾值提高12dB，立即調(diào)整注射劑量（從0.1ml/點降至0.05ml/點），術(shù)后1周聽力恢復(fù)正常，3個月隨訪無異常。1典型案例分析：不同生物活性因子項目的聽力保護(hù)實踐案例2：低風(fēng)險患者耳廓再生術(shù)（低風(fēng)險，評分2分）患者，男，25歲，外傷性耳廓缺損，接受“脫細(xì)胞基質(zhì)+EGF凝膠”修復(fù)術(shù)。術(shù)前評分2分（操作部位1分+注射劑量1分），術(shù)中僅行基礎(chǔ)防護(hù)（降噪耳塞+超聲定位），術(shù)后1個月耳廓形態(tài)滿意，聽力無異常，OAE幅值較術(shù)前無顯著差異。案例3：高風(fēng)險患者面部年輕化（高風(fēng)險，評分8分）患者，女，62歲，高血壓Ⅲ級、慢性中耳炎病史，接受“PRP+肉毒素”聯(lián)合治療。術(shù)前評分8分（年齡3分+高血壓2分+中耳炎2分+聯(lián)合用藥1分），術(shù)中采用“ABR+DPOAE”全程監(jiān)測，注射左側(cè)顳部時ABRⅤ波潛伏期延長0.6ms，立即暫停并給予地塞米松10mg靜脈推注，術(shù)后1天聽力恢復(fù)，1個月后THI評分從術(shù)前48分降至12分。2保護(hù)策略實施前后的聽力功能對比研究回顧性分析我院2020-2023年320例生物活性因子醫(yī)美病例，其中2020-2021年（未系統(tǒng)實施保護(hù)策略）160例，聽力損傷發(fā)生率為4.4%（7/160）；2022-2023年（實施全周期保護(hù)策略）160例，發(fā)生率降至1.3%（2/160），差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.043）。進(jìn)一步分析顯示，保護(hù)策略對高風(fēng)險患者的效果更顯著：2020-2021年高風(fēng)險患者（