甲減合并甲狀腺結(jié)節(jié)的診療策略演講人04/臨床表現(xiàn)與診斷：從癥狀到證據(jù)的全面評估03/流行病學(xué)與發(fā)病機制：認識疾病的基礎(chǔ)02/引言：臨床問題的復(fù)雜性與診療的重要性01/甲減合并甲狀腺結(jié)節(jié)的診療策略06/特殊人群的診療注意事項05/治療策略：個體化與多維度管理08/總結(jié)07/預(yù)后與長期管理目錄01甲減合并甲狀腺結(jié)節(jié)的診療策略02引言：臨床問題的復(fù)雜性與診療的重要性引言：臨床問題的復(fù)雜性與診療的重要性在臨床工作中，甲狀腺疾病是內(nèi)分泌系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病，其中甲狀腺功能減退癥（簡稱“甲減”）與甲狀腺結(jié)節(jié)的并存情況并不少見。甲減的本質(zhì)是甲狀腺激素合成及分泌減少，或其生理作用不足所致的全身性低代謝綜合征；而甲狀腺結(jié)節(jié)則是指甲狀腺內(nèi)組織的異常增生，形成局灶性病變。兩者合并存在時，不僅增加了臨床診療的復(fù)雜性，更對患者的長期預(yù)后、生活質(zhì)量及潛在風(fēng)險提出了更高要求。作為臨床醫(yī)生，我們需認識到：甲減與甲狀腺結(jié)節(jié)并非孤立存在，其背后可能涉及共同的病因基礎(chǔ)（如自身免疫、碘代謝異常等），且相互影響——甲減狀態(tài)可能改變結(jié)節(jié)的生長特性，而某些結(jié)節(jié)（如甲狀腺癌）本身或其治療（如手術(shù)、碘131）也可能誘發(fā)或加重甲減。因此，構(gòu)建一套科學(xué)、系統(tǒng)、個體化的診療策略，實現(xiàn)“功能狀態(tài)”與“結(jié)節(jié)性質(zhì)”的雙重管理，是改善患者預(yù)后、避免過度醫(yī)療或漏診誤診的關(guān)鍵。本文將從流行病學(xué)、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷流程、治療策略及隨訪管理等方面，結(jié)合臨床實踐經(jīng)驗，對甲減合并甲狀腺結(jié)節(jié)的診療進行全面闡述。03流行病學(xué)與發(fā)病機制：認識疾病的基礎(chǔ)流行病學(xué)特征甲減合并甲狀腺結(jié)節(jié)的患病率受地域、年齡、性別、碘營養(yǎng)狀態(tài)及檢測方法等多因素影響，全球范圍內(nèi)報道差異較大。流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示：1.甲減的總體患病率：普通人群中臨床甲減的患病率約為0.3%-0.4%，亞臨床甲減的患病率可達4%-10%，且隨年齡增長（尤其是>60歲人群）顯著升高，女性患病率約為男性的5-10倍。2.甲狀腺結(jié)節(jié)的總體患病率：觸診甲狀腺結(jié)節(jié)的患病率為3%-7%，而高分辨率超聲的普及使超聲檢出的結(jié)節(jié)患病率升至20%-76%，其中5%-15%為惡性結(jié)節(jié)。3.兩者合并的患病率：研究顯示，甲減患者中甲狀腺結(jié)節(jié)的合并率為30%-60%，顯著高于甲狀腺功能正常人群（20%-40%）；反之，甲狀腺結(jié)節(jié)患者中甲減的患病率約為10%-25%，其中自身免疫性甲狀腺炎（如橋本甲狀腺炎）是合并甲減的主要病因。核心發(fā)病機制甲減與甲狀腺結(jié)節(jié)并存并非偶然，其發(fā)病機制復(fù)雜，涉及多環(huán)節(jié)、多因素的相互作用，主要包括以下幾方面：1.自身免疫機制的共同作用：橋本甲狀腺炎（Hashimoto'sthyroiditis，HT）是自身免疫性甲狀腺炎的主要類型，也是甲減和甲狀腺結(jié)節(jié)并存的最常見病因。HT的病理基礎(chǔ)是甲狀腺組織內(nèi)淋巴細胞浸潤、濾泡破壞及纖維化，導(dǎo)致甲狀腺激素合成減少（甲減）；同時，慢性炎癥刺激可誘導(dǎo)甲狀腺濾泡上皮細胞代償性增生、再生，形成結(jié)節(jié)性改變。研究顯示，HT患者血清中甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）、甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）陽性率高達90%以上，且抗體滴度與甲狀腺組織學(xué)損傷程度呈正相關(guān)，抗體介導(dǎo)的細胞免疫及體液免疫共同參與了甲減與結(jié)節(jié)的發(fā)生發(fā)展。核心發(fā)病機制2.碘代謝異常的雙重影響：碘是甲狀腺激素合成的重要原料，碘缺乏或過量均可導(dǎo)致甲狀腺疾病。碘缺乏時，甲狀腺激素合成不足，通過下丘腦-垂體-甲狀腺（HPT）軸負反饋調(diào)節(jié)，促甲狀腺激素（TSH）水平升高，長期TSH刺激可促使甲狀腺濾泡上皮細胞增生、甲狀腺腫大，并形成結(jié)節(jié)（結(jié)節(jié)性甲狀腺腫）；同時，碘缺乏導(dǎo)致的甲狀腺組織代償性損傷可能進一步誘發(fā)甲減。碘過量則可抑制甲狀腺激素的釋放（Wolff-Chaikoff效應(yīng)），長期碘暴露可能導(dǎo)致甲狀腺功能減退，并誘發(fā)或加重甲狀腺結(jié)節(jié)（如碘致甲狀腺腫）。核心發(fā)病機制3.TSH的長期刺激作用：TSH是調(diào)節(jié)甲狀腺生長和功能的關(guān)鍵激素，其通過與甲狀腺濾泡細胞表面的TSH受體（TSHR）結(jié)合，促進甲狀腺激素合成與分泌。在甲減狀態(tài)下（尤其是原發(fā)性甲減），由于甲狀腺激素分泌減少，對垂體的負反饋作用減弱，導(dǎo)致TSH代償性升高。長期高TSH水平可刺激甲狀腺濾泡上皮細胞增生、肥大，促進結(jié)節(jié)形成或增大。研究顯示，TSH水平升高（即使withinthenormalrange）是甲狀腺結(jié)節(jié)發(fā)生的獨立危險因素，且TSH每升高1mIU/L，甲狀腺結(jié)節(jié)的患病風(fēng)險增加1.2倍。核心發(fā)病機制4.基因與表觀遺傳學(xué)因素：近年來，分子生物學(xué)研究揭示了甲狀腺結(jié)節(jié)與甲減在基因?qū)用娴年P(guān)聯(lián)。例如，BRAF、RAS、RET/PTC等基因突變不僅見于甲狀腺癌，也可見于部分良性結(jié)節(jié)，且可能影響甲狀腺細胞的分化功能，導(dǎo)致激素合成障礙；表觀遺傳學(xué)改變（如DNA甲基化、組蛋白修飾、非編碼RNA調(diào)控等）可參與甲狀腺細胞的異常增殖和功能異常，共同促進甲減與結(jié)節(jié)的發(fā)生。04臨床表現(xiàn)與診斷：從癥狀到證據(jù)的全面評估臨床表現(xiàn)與診斷：從癥狀到證據(jù)的全面評估甲減合并甲狀腺結(jié)節(jié)的臨床表現(xiàn)具有“非特異性”與“復(fù)雜性”雙重特點：甲減的癥狀（如畏寒、乏力、體重增加、便秘、皮膚干燥、情緒低落等）常隱匿進展，易被忽視；甲狀腺結(jié)節(jié)的表現(xiàn)（如頸部腫塊、壓迫癥狀等）可能因甲減的代謝低下而更為隱蔽。因此，臨床診斷需結(jié)合病史、體格檢查、實驗室檢查及影像學(xué)檢查，實現(xiàn)“功能狀態(tài)”與“結(jié)節(jié)性質(zhì)”的雙重評估。病史采集與體格檢查1.病史采集：-甲減相關(guān)病史：有無頸部手術(shù)史（如甲狀腺切除術(shù)、碘131治療史）、自身免疫性疾病史（如橋本、Graves?。?、碘攝入異常史（如長期高碘或低碘飲食）、服用致甲狀腺藥物史（如胺碘酮、鋰劑、硫脲類等）、垂體或下丘腦疾病史等。-結(jié)節(jié)相關(guān)病史：發(fā)現(xiàn)結(jié)節(jié)的時間、生長速度（短期內(nèi)迅速增大需警惕惡性可能）、有無壓迫癥狀（呼吸困難、吞咽困難、聲音嘶啞等）、有無頸部放射線暴露史、有無甲狀腺癌家族史等。病史采集與體格檢查2.體格檢查：-一般情況：甲減患者常表現(xiàn)為面色蒼白、表情淡漠、皮膚干燥、毛發(fā)稀疏、體溫偏低、心率緩慢（<60次/分）等。-甲狀腺檢查：觸診甲狀腺大小、質(zhì)地（橋本甲狀腺炎常表現(xiàn)為彌漫性腫大、質(zhì)韌；結(jié)節(jié)性甲狀腺腫可觸及多發(fā)結(jié)節(jié)；甲狀腺癌結(jié)節(jié)常質(zhì)地硬、表面不光滑、活動度差）、有無壓痛、有無頸部淋巴結(jié)腫大（提示淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移可能）。-其他系統(tǒng)檢查：有無脛前黏液性水腫（甲減特征性表現(xiàn)）、深反射延遲（跟腱反射、膝反射）、有無貧血（甲減常合并正細胞正色素性貧血）等。實驗室檢查：甲狀腺功能與自身抗體的評估實驗室檢查是診斷甲減、明確病因及評估結(jié)節(jié)風(fēng)險的核心環(huán)節(jié)，主要包括：1.甲狀腺功能檢查：-血清TSH：原發(fā)性甲減的敏感指標（甲狀腺本身病變），TSH升高（>4.5-10mIU/L）提示甲減，其中TSH>10mIU/L為臨床甲減，4.5-10mIU/L且FT4正常為亞臨床甲減；中樞性甲減（垂體/下丘腦病變）時TSH降低或正常，F(xiàn)T3、FT4降低。-血清游離甲狀腺素（FT4）：反映甲狀腺激素的分泌功能，原發(fā)性甲減時FT4降低（臨床甲減）或正常（亞臨床甲減）。-血清游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）：早期敏感指標，但在輕中度甲減時常正常，僅在中重度甲減或低T3綜合征時降低。實驗室檢查：甲狀腺功能與自身抗體的評估2.甲狀腺自身抗體檢測：-TPOAb：診斷自身免疫性甲狀腺炎（橋本）的特異性指標，陽性率>90%，滴度越高，提示甲狀腺組織損傷越重。-TgAb：輔助診斷橋本甲狀腺炎，陽性率約60%-80%，可與TPOAb聯(lián)合檢測提高敏感性。-TSH受體抗體（TRAb）：主要用于鑒別Graves病與橋本甲狀腺炎，陽性提示Graves病。3.甲狀腺球蛋白（Tg）檢測：-甲狀腺合成的主要蛋白質(zhì)，良性結(jié)節(jié)（如結(jié)節(jié)性甲狀腺腫、橋本合并結(jié)節(jié)）Tg水平可正常或輕度升高；甲狀腺癌（尤其是乳頭狀癌）Tg水平顯著升高，但特異性不高，需結(jié)合超聲、穿刺等檢查綜合判斷。影像學(xué)檢查：結(jié)節(jié)的“畫像”與風(fēng)險評估超聲檢查是甲狀腺結(jié)節(jié)的首選、無創(chuàng)檢查方法，可清晰顯示結(jié)節(jié)的大小、數(shù)量、形態(tài)、邊界、內(nèi)部回聲、鈣化、血流分布等特征，對結(jié)節(jié)良惡性鑒別具有重要價值。1.超聲檢查核心參數(shù)與TI-RADS分類：-良性結(jié)節(jié)特征：形態(tài)規(guī)則（縱橫比<1）、邊界清晰、無鈣化或粗大鈣化、內(nèi)部回聲均勻（等/高回聲）、無血流信號或周邊血流。-可疑惡性結(jié)節(jié)特征：形態(tài)不規(guī)則（縱橫比≥1）、邊界模糊、微小鈣化（<2mm）、內(nèi)部低回聲、浸潤性生長、內(nèi)部血流信號豐富。-TI-RADS分類：根據(jù)超聲特征將結(jié)節(jié)分為1-6類（如ACRTI-RADS或C-TIRADS），其中4類（4a、4b、4c）為可疑惡性，5類為高度可疑惡性，需進一步行細針穿刺細胞學(xué)檢查（FNAC）。影像學(xué)檢查：結(jié)節(jié)的“畫像”與風(fēng)險評估2.其他影像學(xué)檢查：-CT/MRI：評估結(jié)節(jié)與周圍組織（如氣管、食管、頸部血管）的關(guān)系，判斷有無侵犯或淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，不作為常規(guī)檢查，適用于超聲難以明確或懷疑惡性浸潤者。-核素掃描：評估結(jié)節(jié)功能（“熱結(jié)節(jié)”“溫結(jié)節(jié)”“冷結(jié)節(jié)”），但甲減患者甲狀腺攝碘率常降低，且對良惡性鑒別價值有限，目前已較少用于結(jié)節(jié)評估，主要用于異位甲狀腺或甲狀腺結(jié)節(jié)伴甲亢的鑒別。細針穿刺細胞學(xué)檢查（FNAC）：結(jié)節(jié)性質(zhì)的“金標準”對于超聲可疑惡性的結(jié)節(jié)（TI-RADS4類及以上）或雖為3類但具有高危因素（如結(jié)節(jié)>2.5cm、生長迅速、伴有頸部淋巴結(jié)腫大等），F(xiàn)NAC是明確結(jié)節(jié)性質(zhì)的首選方法，其診斷準確率可達90%以上。1.FNAC操作規(guī)范：-超聲引導(dǎo)下穿刺可提高準確性，尤其對于位置深、體積小或觸診不清的結(jié)節(jié)；-取材應(yīng)避開囊性變區(qū)域，獲取足夠的組織樣本（通常2-3條）；-標本及時固定（95%乙醇）送檢，行細胞學(xué)檢查（Bethesda分類）。細針穿刺細胞學(xué)檢查（FNAC）：結(jié)節(jié)性質(zhì)的“金標準”-Ⅰ類（無法診斷/不滿意）：需重復(fù)穿刺；01-Ⅲ類（意義不明的非典型性病變/意義不明的濾泡性病變）：可密切隨訪或考慮手術(shù)；03-Ⅴ類（可疑惡性）：建議手術(shù)；05-Ⅱ類（良性）：定期隨訪；02-Ⅳ類（濾泡性腫瘤/可疑濾泡性腫瘤）：建議手術(shù)；04-Ⅵ類（惡性）：明確診斷，制定手術(shù)方案。062.Bethesda報告系統(tǒng)：鑒別診斷：排除“假性合并”與“特殊類型”甲減合并甲狀腺結(jié)節(jié)需注意與其他疾病鑒別，避免誤診：1.“假性合并”情況：-藥物性甲減：如胺碘酮、鋰劑等可誘發(fā)甲減或甲狀腺結(jié)節(jié)，需詳細詢問用藥史。-垂體性甲減合并結(jié)節(jié)：垂體腫瘤或下丘腦病變導(dǎo)致TSH分泌不足，繼發(fā)甲減，此時TSH降低，F(xiàn)T3、FT4降低，需與原發(fā)性甲減鑒別（后者TSH升高）。2.特殊類型甲狀腺疾病：-橋本甲狀腺炎合并乳頭狀癌：橋本甲狀腺炎是甲狀腺癌的危險因素，約10%的橋本患者合并甲狀腺癌，需通過FNAC或術(shù)后病理明確。-結(jié)節(jié)性甲狀腺腫合并甲減：長期碘缺乏或TSH刺激導(dǎo)致結(jié)節(jié)形成，后期甲狀腺組織纖維化、功能衰竭，可出現(xiàn)甲減。05治療策略：個體化與多維度管理治療策略：個體化與多維度管理甲減合并甲狀腺結(jié)節(jié)的治療需兼顧“甲減的替代治療”與“結(jié)節(jié)的干預(yù)處理”，遵循“病因?qū)颉⒐δ軆?yōu)先、分層管理”的原則，根據(jù)甲減的病因、嚴重程度、結(jié)節(jié)的良惡性及患者的具體情況制定個體化方案。甲減的替代治療：激素穩(wěn)態(tài)的基石1.治療目標：-臨床甲減：恢復(fù)正常的甲狀腺功能，緩解癥狀，TSH控制在目標范圍（一般人群1.0-2.5mIU/L，老年人或合并心臟病者可放寬至2.0-5.0mIU/L）。-亞臨床甲減：是否需要治療需綜合評估，TSH>10mIU/L或伴有甲減癥狀、TPOAb陽性、血脂異常、妊娠等情況，建議給予左甲狀腺素替代治療；TSH4.5-10mIU/L且無癥狀、無危險因素者，可定期觀察。2.藥物選擇與劑量調(diào)整：-左甲狀腺素（L-T4）：首選替代藥物，半衰期約7天，每日一次口服，吸收穩(wěn)定。-起始劑量：年輕、無基礎(chǔ)疾病者起始50-100μg/d；老年、合并心臟病者起始12.5-25μg/d，逐漸加量。甲減的替代治療：激素穩(wěn)態(tài)的基石-劑量調(diào)整：治療4-6周后復(fù)查TSH、FT4，根據(jù)結(jié)果調(diào)整劑量（每次調(diào)整12.5-25μg/d），直至TSH達標；達標后每6-12個月復(fù)查一次甲狀腺功能。3.特殊人群的替代治療：-妊娠期甲減：TSH控制在妊娠早期<2.5mIU/L，妊娠中晚期<3.0mIU/L，L-T4劑量通常較非孕時增加30%-50%，需每月復(fù)查甲狀腺功能。-老年患者：起始劑量宜小，緩慢加量，避免誘發(fā)心絞痛、心律失常等。甲狀腺結(jié)節(jié)的干預(yù)處理：良惡性分層決策結(jié)節(jié)的干預(yù)處理需根據(jù)TI-RADS分類、FNAC結(jié)果及患者的具體情況（年齡、基礎(chǔ)疾病、意愿等）決定，核心原則是“避免過度治療，防止漏診惡性”。1.良性結(jié)節(jié)的處理：-TI-RADS3類（可能良性）：FNAC結(jié)果為Ⅱ類（良性），建議6-12個月復(fù)查超聲及甲狀腺功能，若結(jié)節(jié)穩(wěn)定、無變化，可延長至每年復(fù)查一次；若結(jié)節(jié)增大（體積增加>50%或直徑增加>20%）或出現(xiàn)壓迫癥狀，可考慮FNAC復(fù)查或治療。-TI-RADS4a類（低度可疑惡性）：FNAC結(jié)果為Ⅱ類（良性），可縮短隨訪間隔（3-6個月），或結(jié)合分子標記物（如BRAF、RAS、TERT等基因突變檢測）進一步評估；若FNAC為Ⅲ類（意義不明），可密切隨訪或考慮手術(shù)（尤其結(jié)節(jié)>2.5cm或伴有高危因素）。甲狀腺結(jié)節(jié)的干預(yù)處理：良惡性分層決策2.可疑或惡性結(jié)節(jié)的處理：-TI-RADS4b-5類，F(xiàn)NAC結(jié)果為Ⅳ-Ⅴ類（可疑惡性/惡性）：建議手術(shù)治療，術(shù)式包括甲狀腺腺葉切除術(shù)、甲狀腺近全切除術(shù)/全切除術(shù)，同時根據(jù)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移風(fēng)險行頸部淋巴結(jié)清掃。-分子標記物檢測：對于FNAC結(jié)果為Ⅲ類（意義不明）或Ⅳ類（濾泡性病變）的結(jié)節(jié)，可檢測BRAFV600E突變、RAS突變、PAX8-PPARγ融合等，若檢測到高危突變（如BRAFV600E），建議手術(shù)治療。甲狀腺結(jié)節(jié)的干預(yù)處理：良惡性分層決策3.良性結(jié)節(jié)的非手術(shù)治療：-酒精消融術(shù)：適用于單純囊腫（直徑>3cm）或以囊性為主的結(jié)節(jié)，有效率可達80%-90%，但復(fù)發(fā)率約10%-20%。-射頻消融術(shù)（RFA）：適用于良性實性結(jié)節(jié)（TI-RADS3-4a類，直徑>2cm）且伴有壓迫癥狀或美觀影響者，可縮小結(jié)節(jié)體積50%-70%，改善癥狀，但需嚴格掌握適應(yīng)癥，避免損傷周圍組織。并存狀態(tài)的協(xié)同管理1.TSH控制目標的調(diào)整：對于合并甲狀腺結(jié)節(jié)（尤其是良性結(jié)節(jié)）的甲減患者，TSH控制目標需平衡“甲減癥狀緩解”與“結(jié)節(jié)生長風(fēng)險”。研究顯示，TSH水平升高（>2.5mIU/L）是結(jié)節(jié)生長的獨立危險因素，因此建議：-良性結(jié)節(jié)患者：TSH控制在正常低限（1.0-2.5mIU/L）；-可疑或惡性結(jié)節(jié)患者：TSH控制在1.0mIU/L左右（需結(jié)合術(shù)后病理及復(fù)發(fā)風(fēng)險）；-橋本甲狀腺炎合并結(jié)節(jié)：TPOAb陽性者，TSH控制在2.0mIU/L以下，可能延緩甲狀腺功能衰竭進展。并存狀態(tài)的協(xié)同管理碘缺乏可促進結(jié)節(jié)形成和TSH升高，而碘過量可能加重甲減或誘發(fā)甲狀腺功能異常。因此，建議：-碘缺乏地區(qū)：補充碘鹽（尿碘100-200μg/L為理想水平）；-碘充足或過量地區(qū)：避免長期高碘飲食（如海帶、紫菜等海產(chǎn)品過量攝入）。甲減合并甲狀腺結(jié)節(jié)是慢性疾病，需長期隨訪：-甲狀腺功能：L-T4治療期間每6-12個月復(fù)查一次，調(diào)整劑量時縮短至4-6周；2.碘營養(yǎng)的合理管理：3.定期隨訪的重要性：并存狀態(tài)的協(xié)同管理-甲狀腺超聲：良性結(jié)節(jié)首次檢查后6-12個月復(fù)查，穩(wěn)定后每年一次；可疑惡性結(jié)節(jié)或術(shù)后患者根據(jù)病理結(jié)果縮短隨訪間隔（3-6個月）；-癥狀與體征：關(guān)注甲減癥狀是否緩解、結(jié)節(jié)有無增大或壓迫癥狀變化。06特殊人群的診療注意事項妊娠期女性妊娠期甲減合并甲狀腺結(jié)節(jié)對母嬰健康風(fēng)險顯著：甲減可增加流產(chǎn)、早產(chǎn)、妊娠期高血壓疾病及胎兒神經(jīng)智力發(fā)育障礙的風(fēng)險；甲狀腺結(jié)節(jié)若為惡性，需權(quán)衡手術(shù)時機（妊娠中期，13-27周為相對安全期）與胎兒安全。01-結(jié)節(jié)管理：妊娠期超聲發(fā)現(xiàn)結(jié)節(jié)，若TI-RADS3類以下且無癥狀，可產(chǎn)后隨訪；若TI-RADS4類及以上或伴有壓迫癥狀，可于妊娠中期行FNAC，明確性質(zhì)后決定是否手術(shù)。03-甲減管理：妊娠前已確診甲減者，應(yīng)調(diào)整L-T4劑量使TSH控制在2.5mIU/L以下后再妊娠；妊娠期TSH控制在<2.5mIU/L（早期）、<3.0mIU/L（中晚期），每2-4周復(fù)查甲狀腺功能。02老年患者老年患者常合并多種基礎(chǔ)疾病（如冠心病、高血壓、骨質(zhì)疏松），甲減癥狀不典型，結(jié)節(jié)生長緩慢，治療需兼顧安全性與耐受性：01-甲減替代治療：起始劑量宜小（12.5-25μg/d），緩慢加量，避免誘發(fā)心絞痛、心律失常；TSH目標可適當(dāng)放寬（2.0-5.0mIU/L）。02-結(jié)節(jié)處理：老年惡性結(jié)節(jié)若為微小癌（<1cm、無轉(zhuǎn)移風(fēng)險），可考慮主動監(jiān)測（activesurveillance）；若結(jié)節(jié)較大或有壓迫癥狀，可評估手術(shù)風(fēng)險后選擇微創(chuàng)治療（如RFA）。03兒童及青少年兒童及青少年處于生長發(fā)育期，甲減可影響體格智力發(fā)育，甲狀腺結(jié)節(jié)需警惕髓樣癌（有家族史者）等特殊類型：-