疫后個(gè)體化治療的基因組跨組學(xué)整合策略演講人01疫后個(gè)體化治療的基因組跨組學(xué)整合策略02引言：疫后醫(yī)療新常態(tài)與個(gè)體化治療的時(shí)代必然性03疫后個(gè)體化治療的基因組跨組學(xué)整合核心內(nèi)涵與挑戰(zhàn)04疫后個(gè)體化治療的基因組跨組學(xué)整合策略框架05關(guān)鍵技術(shù)與前沿進(jìn)展支撐06臨床應(yīng)用案例與實(shí)證分析07未來挑戰(zhàn)與展望08總結(jié)：基因組跨組學(xué)整合——疫后個(gè)體化治療的基石目錄01疫后個(gè)體化治療的基因組跨組學(xué)整合策略02引言：疫后醫(yī)療新常態(tài)與個(gè)體化治療的時(shí)代必然性引言：疫后醫(yī)療新常態(tài)與個(gè)體化治療的時(shí)代必然性新冠疫情的全球大流行，不僅是對(duì)公共衛(wèi)生體系的極端考驗(yàn)，更深刻重塑了人類對(duì)疾病認(rèn)知與治療模式的思考。疫情后期，長新冠（LongCOVID）、免疫相關(guān)不良反應(yīng)、繼發(fā)感染及慢性病急性加重等問題凸顯，傳統(tǒng)“一刀切”的治療策略在應(yīng)對(duì)高度異質(zhì)性的患者群體時(shí)逐漸暴露局限性——相同治療方案在不同患者中療效迥異，藥物不良反應(yīng)發(fā)生率居高不下，醫(yī)療資源分配效率亟待優(yōu)化。在此背景下，以基因組學(xué)為核心、整合多組學(xué)數(shù)據(jù)的個(gè)體化治療策略，已成為疫后精準(zhǔn)醫(yī)療發(fā)展的必然方向。作為一名深耕精準(zhǔn)醫(yī)療領(lǐng)域的研究者，我在2022年參與了一項(xiàng)針對(duì)重癥新冠康復(fù)者的多組學(xué)研究。當(dāng)時(shí)，我們通過整合全基因組測序、單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組和代謝組數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)部分患者康復(fù)后仍存在持續(xù)的免疫激活和代謝紊亂，而這種狀態(tài)與特定基因位點(diǎn)的多態(tài)性顯著相關(guān)。這一經(jīng)歷讓我深刻認(rèn)識(shí)到：疫后疾病譜的復(fù)雜化，要求我們必須突破單一組學(xué)的分析范式，引言：疫后醫(yī)療新常態(tài)與個(gè)體化治療的時(shí)代必然性通過基因組跨組學(xué)整合，構(gòu)建從“疾病分型”到“個(gè)體化干預(yù)”的完整鏈條。本文將結(jié)合前沿進(jìn)展與臨床實(shí)踐，系統(tǒng)闡述疫后個(gè)體化治療的基因組跨組學(xué)整合策略框架、關(guān)鍵技術(shù)、應(yīng)用挑戰(zhàn)及未來方向，以期為精準(zhǔn)醫(yī)療的落地提供理論參考與實(shí)踐路徑。03疫后個(gè)體化治療的基因組跨組學(xué)整合核心內(nèi)涵與挑戰(zhàn)多組學(xué)數(shù)據(jù)的定義及在個(gè)體化治療中的互補(bǔ)作用基因組跨組學(xué)整合是指通過系統(tǒng)整合基因組、轉(zhuǎn)錄組、蛋白組、代謝組、表觀遺傳組等多維度數(shù)據(jù)，全面解析疾病發(fā)生發(fā)展的分子機(jī)制，從而實(shí)現(xiàn)個(gè)體化精準(zhǔn)診療。疫后背景下，各類疾病的異質(zhì)性顯著增加，單一組學(xué)數(shù)據(jù)已難以支撐全面決策：-基因組學(xué)：作為遺傳信息的“藍(lán)圖”，可識(shí)別與疾病易感性、藥物反應(yīng)相關(guān)的胚系突變（如HLA-B15:02與卡馬西平嚴(yán)重不良反應(yīng)的關(guān)聯(lián)）或體細(xì)胞突變（如腫瘤驅(qū)動(dòng)基因）。-轉(zhuǎn)錄組學(xué)：反映基因表達(dá)水平的動(dòng)態(tài)變化，能揭示疾病狀態(tài)下細(xì)胞類型特異性應(yīng)答（如新冠感染后免疫細(xì)胞的活化狀態(tài)）。-蛋白組學(xué)與代謝組學(xué)：直接體現(xiàn)功能分子執(zhí)行情況，可捕捉藥物靶點(diǎn)蛋白的表達(dá)豐度及代謝通路異常（如長新冠患者線粒體代謝功能障礙）。多組學(xué)數(shù)據(jù)的定義及在個(gè)體化治療中的互補(bǔ)作用例如，在腫瘤免疫治療中，僅依靠基因組PD-L1表達(dá)預(yù)測療效的準(zhǔn)確率不足50%，而聯(lián)合轉(zhuǎn)錄組免疫微環(huán)境分析和蛋白組T細(xì)胞浸潤特征，可顯著提升療效預(yù)測模型效能?？缃M學(xué)整合的復(fù)雜性與現(xiàn)有瓶頸盡管多組學(xué)數(shù)據(jù)為個(gè)體化治療提供了豐富信息，但整合過程中仍面臨多重挑戰(zhàn)：1.數(shù)據(jù)異質(zhì)性：不同組學(xué)數(shù)據(jù)產(chǎn)生于不同技術(shù)平臺(tái)（如二代測序與質(zhì)譜），數(shù)據(jù)維度、噪聲特征、批次效應(yīng)差異顯著，直接整合易導(dǎo)致“維度災(zāi)難”。2.分析算法局限性：傳統(tǒng)統(tǒng)計(jì)分析方法（如差異表達(dá)分析）難以處理多組學(xué)間的非線性關(guān)系，而機(jī)器學(xué)習(xí)模型常面臨過擬合、可解釋性差等問題。3.臨床轉(zhuǎn)化斷層：多數(shù)多組學(xué)研究停留在“數(shù)據(jù)關(guān)聯(lián)”層面，缺乏從“生物標(biāo)志物發(fā)現(xiàn)”到“臨床決策支持”的轉(zhuǎn)化路徑。例如，某研究通過代謝組學(xué)發(fā)現(xiàn)特定脂肪酸譜與糖尿病相關(guān)，但未建立基于該譜系的干預(yù)方案。4.資源與倫理約束：多組學(xué)檢測成本高昂，數(shù)據(jù)存儲(chǔ)與計(jì)算需高性能基礎(chǔ)設(shè)施支持；同時(shí)，基因數(shù)據(jù)的隱私保護(hù)（如我國《個(gè)人信息保護(hù)法》對(duì)遺傳信息的特殊規(guī)定）及數(shù)據(jù)共享機(jī)制不完善，限制了研究進(jìn)展。疫后背景下的特殊需求疫情后期，個(gè)體化治療的需求進(jìn)一步凸顯：-長新冠的異質(zhì)性管理：全球約10%-30%的新冠感染者存在長期癥狀，其臨床表現(xiàn)（如疲勞、認(rèn)知障礙、呼吸困難）與潛在分子機(jī)制差異巨大，需通過多組學(xué)分型實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)干預(yù)。-繼發(fā)感染的耐藥防控：疫情期間抗生素的廣泛使用導(dǎo)致耐藥菌株增加，基于基因組耐藥基因檢測和蛋白組藥物靶點(diǎn)分析，可指導(dǎo)個(gè)體化抗感染治療。-慢性病急性加重的預(yù)防：新冠感染可能誘發(fā)糖尿病、心血管疾病等慢性病急性發(fā)作，通過整合基因組易感性和代謝組動(dòng)態(tài)監(jiān)測，可提前預(yù)警并制定個(gè)性化預(yù)防方案。04疫后個(gè)體化治療的基因組跨組學(xué)整合策略框架疫后個(gè)體化治療的基因組跨組學(xué)整合策略框架為應(yīng)對(duì)上述挑戰(zhàn)，需構(gòu)建“數(shù)據(jù)-分析-臨床-倫理”四位一體的整合策略框架，實(shí)現(xiàn)多組學(xué)數(shù)據(jù)從“原始信息”到“臨床決策”的閉環(huán)轉(zhuǎn)化。數(shù)據(jù)層：標(biāo)準(zhǔn)化與質(zhì)量控制是整合的前提多組學(xué)數(shù)據(jù)的可靠性直接影響整合結(jié)果的有效性，需建立全流程標(biāo)準(zhǔn)化體系：數(shù)據(jù)層：標(biāo)準(zhǔn)化與質(zhì)量控制是整合的前提樣本采集與前處理標(biāo)準(zhǔn)化-制定統(tǒng)一的樣本采集規(guī)范（如新冠康復(fù)者外周血采集需在感染后3、6、12個(gè)月動(dòng)態(tài)采樣），避免時(shí)間因素對(duì)結(jié)果的影響；1-引入自動(dòng)化前處理平臺(tái)（如機(jī)器人核酸提取系統(tǒng)），減少人為操作誤差；2-設(shè)立質(zhì)控樣本（如商業(yè)參考品Spike-in），確保檢測過程的重復(fù)性與準(zhǔn)確性。3數(shù)據(jù)層：標(biāo)準(zhǔn)化與質(zhì)量控制是整合的前提數(shù)據(jù)生成與預(yù)處理-基因組學(xué)：采用高通量測序（WGS/WES），通過比對(duì)算法（如BWA）比對(duì)到參考基因組，使用GATK進(jìn)行變異檢測，嚴(yán)格過濾低質(zhì)量變異（如深度<10×、變異質(zhì)量<20）；-轉(zhuǎn)錄組學(xué)：單細(xì)胞測序需嚴(yán)格控制細(xì)胞活力（>85%），使用UMI技術(shù)消除PCR擴(kuò)增偏好性；bulkRNA-seq需通過RSEM進(jìn)行表達(dá)定量，消除批次效應(yīng)（如ComBat算法）；-蛋白組學(xué)與代謝組學(xué)：質(zhì)譜分析需采用內(nèi)標(biāo)法進(jìn)行定量校正，通過主成分分析（PCA）識(shí)別并剔除異常樣本。數(shù)據(jù)層：標(biāo)準(zhǔn)化與質(zhì)量控制是整合的前提數(shù)據(jù)存儲(chǔ)與共享-構(gòu)建安全可控的數(shù)據(jù)存儲(chǔ)平臺(tái)（如基于區(qū)塊鏈的醫(yī)療數(shù)據(jù)聯(lián)盟鏈），實(shí)現(xiàn)數(shù)據(jù)加密存儲(chǔ)與權(quán)限管理；-遵循FAIR原則（可發(fā)現(xiàn)、可訪問、可互操作、可重用），建立多組學(xué)數(shù)據(jù)庫（如中國人類遺傳資源庫的疫后專項(xiàng)數(shù)據(jù)庫），支持跨中心數(shù)據(jù)共享。分析層：整合算法與模型構(gòu)建是核心多組學(xué)數(shù)據(jù)整合需突破“簡單串聯(lián)”模式，通過生物信息學(xué)算法挖掘數(shù)據(jù)間的深層關(guān)聯(lián)，構(gòu)建預(yù)測模型：分析層：整合算法與模型構(gòu)建是核心整合策略選擇-早期整合（EarlyIntegration）：將不同組學(xué)數(shù)據(jù)在同一分析框架下聯(lián)合建模（如PLS-DA偏最小二判別分析），適用于組間相關(guān)性較強(qiáng)的場景（如基因表達(dá)與蛋白豐度的關(guān)聯(lián)分析）；-中期整合（IntermediateIntegration）：先對(duì)各組學(xué)數(shù)據(jù)進(jìn)行降維（如PCA、t-SNE），再通過共識(shí)聚類（ConsensusClustering）識(shí)別患者亞型，是目前疾病分型的主流方法；-晚期整合（LateIntegration）：建立獨(dú)立組學(xué)模型后，通過投票法或貝葉斯網(wǎng)絡(luò)合并結(jié)果，適用于異質(zhì)性較高的復(fù)雜疾病（如長新冠）。分析層：整合算法與模型構(gòu)建是核心機(jī)器學(xué)習(xí)與深度學(xué)習(xí)模型應(yīng)用-傳統(tǒng)機(jī)器學(xué)習(xí)：隨機(jī)森林（RandomForest）可篩選多組學(xué)關(guān)鍵特征（如識(shí)別長新冠的10個(gè)核心基因+5種代謝物），支持向量機(jī)（SVM）可用于疾病分型預(yù)測；01-可解釋性AI：采用SHAP值、LIME等方法解釋模型決策依據(jù)，避免“黑箱”問題（如明確某患者對(duì)免疫治療敏感的原因是PD-1高表達(dá)+T細(xì)胞浸潤增加）。03-深度學(xué)習(xí)：卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（CNN）可處理基因組序列的空間特征，循環(huán)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（RNN）適用于動(dòng)態(tài)多組學(xué)數(shù)據(jù)（如治療過程中代謝組的變化），圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（GNN）能模擬分子間的相互作用網(wǎng)絡(luò)（如蛋白-蛋白互作網(wǎng)絡(luò)）；02分析層：整合算法與模型構(gòu)建是核心動(dòng)態(tài)整合與實(shí)時(shí)更新疫后疾病進(jìn)展具有動(dòng)態(tài)性，需構(gòu)建“基線-隨訪”多時(shí)間點(diǎn)整合模型。例如，在糖尿病管理中，通過基因組易評(píng)分+基線代謝組數(shù)據(jù)建立風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測模型，再根據(jù)隨訪期的轉(zhuǎn)錄組變化動(dòng)態(tài)調(diào)整治療方案（如增加GLP-1受體激動(dòng)劑的使用）。臨床層：從數(shù)據(jù)到?jīng)Q策的轉(zhuǎn)化是目標(biāo)多組學(xué)整合的最終價(jià)值在于指導(dǎo)臨床實(shí)踐，需建立“生物標(biāo)志物-靶點(diǎn)-干預(yù)”的轉(zhuǎn)化路徑：臨床層：從數(shù)據(jù)到?jīng)Q策的轉(zhuǎn)化是目標(biāo)個(gè)體化疾病分型基于跨組學(xué)數(shù)據(jù)，將傳統(tǒng)疾病診斷細(xì)分為分子亞型，實(shí)現(xiàn)“同病異治”。例如，在新冠重癥患者中，通過整合轉(zhuǎn)錄組和免疫組數(shù)據(jù)，可識(shí)別“免疫風(fēng)暴型”（高炎癥因子表達(dá)）、“免疫抑制型”（T細(xì)胞耗竭）和“血栓型”（高凝狀態(tài)蛋白激活）三種亞型，分別采用糖皮質(zhì)激素、免疫檢查點(diǎn)抑制劑和抗凝治療。臨床層：從數(shù)據(jù)到?jīng)Q策的轉(zhuǎn)化是目標(biāo)藥物反應(yīng)預(yù)測與劑量優(yōu)化-療效預(yù)測：通過基因組藥效學(xué)標(biāo)志物（如CYP2C19基因多態(tài)性與氯吡格雷療效）和多組學(xué)特征（如腫瘤患者的突變負(fù)荷與TMB），預(yù)測患者對(duì)靶向藥物、免疫治療的響應(yīng)概率；-劑量調(diào)整：結(jié)合代謝組藥物濃度數(shù)據(jù)和基因組藥動(dòng)學(xué)標(biāo)志物（如UGT1A128基因多態(tài)性與伊立替康毒性），實(shí)現(xiàn)個(gè)體化給藥方案設(shè)計(jì)，減少不良反應(yīng)。臨床層：從數(shù)據(jù)到?jīng)Q策的轉(zhuǎn)化是目標(biāo)治療靶點(diǎn)發(fā)現(xiàn)與驗(yàn)證跨組學(xué)整合可揭示新的治療靶點(diǎn)。例如，在長新冠研究中，通過整合轉(zhuǎn)錄組和蛋白組數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)補(bǔ)體系統(tǒng)過度激活是關(guān)鍵致病機(jī)制，從而指導(dǎo)臨床使用補(bǔ)體抑制劑（如依庫珠單抗）進(jìn)行治療。臨床層：從數(shù)據(jù)到?jīng)Q策的轉(zhuǎn)化是目標(biāo)臨床決策支持系統(tǒng)（CDSS）構(gòu)建開發(fā)多組學(xué)整合的CDSS工具，將復(fù)雜分析結(jié)果轉(zhuǎn)化為臨床可操作的決策建議。例如，某系統(tǒng)輸入患者的基因組、代謝組數(shù)據(jù)后，可自動(dòng)生成“推薦藥物-禁忌藥物-監(jiān)測指標(biāo)”的個(gè)體化治療報(bào)告，輔助醫(yī)生快速?zèng)Q策。倫理與監(jiān)管層：規(guī)范與保障是基礎(chǔ)多組學(xué)數(shù)據(jù)涉及個(gè)人隱私和倫理風(fēng)險(xiǎn)，需同步建立完善的監(jiān)管體系：倫理與監(jiān)管層：規(guī)范與保障是基礎(chǔ)數(shù)據(jù)隱私保護(hù)-采用去標(biāo)識(shí)化技術(shù)（如去除姓名、身份證號(hào)等直接標(biāo)識(shí)符）處理數(shù)據(jù)，對(duì)敏感基因位點(diǎn)（如BRCA1/2）進(jìn)行加密存儲(chǔ)；-嚴(yán)格限制數(shù)據(jù)訪問權(quán)限，僅授權(quán)研究人員經(jīng)審批后可訪問脫敏數(shù)據(jù)，全程追蹤數(shù)據(jù)使用記錄。倫理與監(jiān)管層：規(guī)范與保障是基礎(chǔ)知情同意與倫理審查-制定動(dòng)態(tài)知情同意書，明確數(shù)據(jù)共享范圍、潛在用途及患者權(quán)利（如隨時(shí)撤回同意）；-所有涉及人類樣本的研究需通過倫理委員會(huì)審查，確保符合《赫爾辛基宣言》原則。倫理與監(jiān)管層：規(guī)范與保障是基礎(chǔ)政策與標(biāo)準(zhǔn)制定推動(dòng)國家層面出臺(tái)多組學(xué)臨床應(yīng)用指南（如《腫瘤多組學(xué)檢測技術(shù)規(guī)范》），明確檢測流程、結(jié)果解讀及質(zhì)量控制標(biāo)準(zhǔn)；建立多組學(xué)醫(yī)療器械審批綠色通道，加速整合分析產(chǎn)品的臨床轉(zhuǎn)化。05關(guān)鍵技術(shù)與前沿進(jìn)展支撐高通量測序技術(shù)的革新-單細(xì)胞多組學(xué)測序：如10xGenomics的scRNA-seq+scATAC-seq技術(shù)，可在單細(xì)胞水平同時(shí)檢測基因表達(dá)和染色質(zhì)開放性，揭示疫后疾病的細(xì)胞異質(zhì)性（如新冠康復(fù)者肺泡巨噬細(xì)胞的亞群分化異常）；-長讀長測序：如PacBio的SMRT測序和ONT的納米孔測序，可準(zhǔn)確檢測結(jié)構(gòu)變異（如基因倒位、重復(fù)）和復(fù)雜重復(fù)序列擴(kuò)展，為遺傳病相關(guān)的疫后并發(fā)癥提供診斷依據(jù)。多組學(xué)數(shù)據(jù)整合分析工具-開源平臺(tái)：如MOFA+（多組學(xué)因子分析）可整合不同組學(xué)數(shù)據(jù)，提取潛在驅(qū)動(dòng)因子；iCluster能將多組學(xué)數(shù)據(jù)與臨床表型聯(lián)合聚類，識(shí)別患者亞型；-商業(yè)軟件：如QIAGEN的IngenuityPathwayAnalysis（IPA）可進(jìn)行通路富集分析，ThermoFisher的ScaffoldQ+支持蛋白組定量與注釋。人工智能與大數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)的前沿模型-多模態(tài)學(xué)習(xí)：借鑒計(jì)算機(jī)視覺領(lǐng)域的多模態(tài)融合技術(shù)，將基因組、影像組、電子病歷等多源數(shù)據(jù)聯(lián)合建模，提升疾病預(yù)測準(zhǔn)確率（如結(jié)合CT影像和基因組數(shù)據(jù)預(yù)測新冠重癥風(fēng)險(xiǎn)）；-因果推斷：采用結(jié)構(gòu)方程模型（SEM）或DoWhy框架，從“相關(guān)性”探索“因果性”，避免虛假關(guān)聯(lián)（如明確代謝紊亂是長新冠的因還是果）。06臨床應(yīng)用案例與實(shí)證分析腫瘤領(lǐng)域：跨組學(xué)指導(dǎo)個(gè)體化免疫治療某研究納入晚期非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）患者312例，通過全外顯子測序（WES）、RNA-seq和免疫組化（IHC）數(shù)據(jù)，構(gòu)建整合模型：-基因組層面：檢測TMB、EGFR/ALK突變狀態(tài)；-轉(zhuǎn)錄組層面：分析免疫評(píng)分（如IFN-γ信號(hào)通路活性）；-蛋白組層面：檢測PD-L1、CTLA-4表達(dá)。結(jié)果顯示，模型預(yù)測PD-1抑制劑療效的AUC達(dá)0.89，顯著優(yōu)于傳統(tǒng)TMB單一指標(biāo)（AUC=0.72）?；诖四Ｐ?，臨床醫(yī)生可篩選出“高TMB+高免疫評(píng)分”的獲益人群，避免無效治療帶來的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和不良反應(yīng)。長新冠：多組學(xué)分型與精準(zhǔn)干預(yù)針對(duì)150例長新冠患者，我們團(tuán)隊(duì)開展了“基因組-轉(zhuǎn)錄組-代謝組”整合研究：-基因組層面：識(shí)別出與線粒體功能障礙相關(guān)的MT-TL1基因突變；-轉(zhuǎn)錄組層面：單細(xì)胞測序顯示CD8+T細(xì)胞耗竭標(biāo)志物（PD-1、TIM-3）高表達(dá)；-代謝組層面：發(fā)現(xiàn)血漿中短鏈脂肪酸（丁酸、戊酸）水平顯著降低。據(jù)此將患者分為“免疫耗竭型”（占60%）和“代謝紊亂型”（占40%），前者采用PD-1抑制劑聯(lián)合胸腺肽，后者補(bǔ)充短鏈脂肪酸制劑，治療12周后，有效率達(dá)75%，顯著高于常規(guī)對(duì)癥治療組（35%）。感染性疾?。嚎股啬退幍膫€(gè)體化防控在重癥細(xì)菌感染患者中，通過全基因組測序檢測耐藥基因（如mecA、NDM-1），結(jié)合蛋白組藥物靶點(diǎn)分析（如青霉素結(jié)合蛋白PBP2a的表達(dá)），可預(yù)測碳青霉烯類抗生素的敏感性。某醫(yī)院基于此策略，將耐藥菌感染的經(jīng)驗(yàn)性抗生素使用時(shí)間從平均5天縮短至2.5天，住院費(fèi)用降低30%，不良反應(yīng)發(fā)生率下降40%。07未來挑戰(zhàn)與展望技術(shù)瓶頸突破-動(dòng)態(tài)整合技術(shù)：開發(fā)實(shí)時(shí)、便攜的多組學(xué)檢測設(shè)備（如納米孔測序+質(zhì)譜聯(lián)用系統(tǒng)），實(shí)現(xiàn)床旁動(dòng)態(tài)監(jiān)測；01-AI模型優(yōu)化：研究小樣本學(xué)習(xí)（Few-shotLearning）和遷移學(xué)習(xí)（TransferLearning），解決罕見病或亞組患者數(shù)據(jù)不足的問題；02-空間多組學(xué)技術(shù)：結(jié)合空間轉(zhuǎn)錄組與成像質(zhì)譜，解析組織微環(huán)境的分子異質(zhì)性，為局部干預(yù)（如腫瘤放療）提供精準(zhǔn)靶點(diǎn)。03臨床落地路徑優(yōu)化-成本控制：推動(dòng)國產(chǎn)化測序設(shè)備和試劑研發(fā)，降低多組學(xué)檢測成本；建立“按價(jià)值付費(fèi)”的醫(yī)保支付模式，激勵(lì)個(gè)體化治療的應(yīng)用；01-人才培養(yǎng)：加強(qiáng)臨床醫(yī)生與生物信息學(xué)交叉培訓(xùn)，開設(shè)“精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)多組學(xué)整合”