癲癇持續(xù)狀態(tài)新型抗癲癇藥物應(yīng)用演講人04/新型抗癲癇藥物在癲癇持續(xù)狀態(tài)中的臨床應(yīng)用實踐03/新型抗癲癇藥物的作用機制與分類02/癲癇持續(xù)狀態(tài)的傳統(tǒng)治療挑戰(zhàn)與新型藥物的需求01/癲癇持續(xù)狀態(tài)新型抗癲癇藥物應(yīng)用06/新型抗癲癇藥物在癲癇持續(xù)狀態(tài)治療中的未來展望05/新型抗癲癇藥物的療效與安全性分析目錄07/總結(jié)01癲癇持續(xù)狀態(tài)新型抗癲癇藥物應(yīng)用癲癇持續(xù)狀態(tài)新型抗癲癇藥物應(yīng)用癲癇持續(xù)狀態(tài)（StatusEpilepticus,SE）是神經(jīng)科臨床最危急的急癥之一，指癲癇發(fā)作持續(xù)時間超過5分鐘，或反復(fù)發(fā)作且發(fā)作間期未恢復(fù)基線狀態(tài)，可導(dǎo)致神經(jīng)元不可逆損傷、多器官功能衰竭甚至死亡。近年來，隨著對SE病理生理機制的深入理解及抗癲癇藥物（AntiseizureMedications,ASMs）研發(fā)的進展，一系列新型抗癲癇藥物在SE治療中展現(xiàn)出獨特優(yōu)勢。本文將結(jié)合臨床實踐與最新研究證據(jù)，系統(tǒng)闡述新型ASMs在SE中的應(yīng)用現(xiàn)狀、作用機制、臨床實踐、療效與安全性及未來展望，為臨床工作者提供理論參考與實踐指導(dǎo)。02癲癇持續(xù)狀態(tài)的傳統(tǒng)治療挑戰(zhàn)與新型藥物的需求癲癇持續(xù)狀態(tài)的病理生理基礎(chǔ)與治療緊迫性SE的核心病理生理機制是神經(jīng)元異常持續(xù)性放電，導(dǎo)致能量代謝障礙（如ATP耗竭、乳酸堆積）、興奮性/抑制性失衡（GABA能抑制減弱、谷氨酸能興奮增強）、氧化應(yīng)激及神經(jīng)炎癥級聯(lián)反應(yīng)。若不及時終止發(fā)作，神經(jīng)元將經(jīng)歷從“可逆功能障礙”到“不可損傷”的轉(zhuǎn)折點，通常認(rèn)為SE持續(xù)超過30分鐘即可出現(xiàn)海馬等腦區(qū)神經(jīng)元凋亡，超過1小時則死亡率顯著升高。因此，SE的治療強調(diào)“時間就是大腦”，需盡快控制發(fā)作并保護神經(jīng)功能。傳統(tǒng)抗癲癇藥物的局限性傳統(tǒng)ASMs（如苯二氮?類、苯妥英鈉、丙戊酸鈉、苯巴比妥等）是SE的一線治療藥物，但其臨床應(yīng)用存在明顯局限：1.藥代動力學(xué)缺陷：苯二氮?類（如地西泮）脂溶性高但分布容積大，易快速進入腦組織起效，但隨后迅速向外周redistributions，導(dǎo)致血藥濃度快速下降，需反復(fù)給藥或維持輸注；苯妥英鈉需靜脈緩慢輸注（50mg/min），易引起低血壓、心律失常，且肌注吸收不可靠；丙戊酸鈉靜脈制劑需大量溶劑（如0.9%氯化鈉溶液），可能誘發(fā)高滲狀態(tài)或血栓性靜脈炎。2.治療窗窄與不良反應(yīng)：苯妥英鈉治療窗窄，需監(jiān)測血藥濃度（有效范圍10-20μg/mL），過量可致小腦功能障礙、肝毒性；苯巴比妥對中樞呼吸抑制明顯，老年及呼吸功能不全患者耐受性差。傳統(tǒng)抗癲癇藥物的局限性3.難治性癲癇持續(xù)狀態(tài)（RSE）的困境：約30%-40%的SE患者對傳統(tǒng)一線藥物反應(yīng)不佳，進展為RSE（定義：SE發(fā)作對一線ASM治療2小時無效，或需要麻醉藥物才能控制發(fā)作）。RSE患者死亡率高達20%-50%，且幸存者常遺留嚴(yán)重神經(jīng)功能障礙。新型抗癲癇藥物的研發(fā)背景與優(yōu)勢0504020301針對傳統(tǒng)ASMs的不足，近年來研發(fā)的新型ASMs（如拉考沙胺、布瓦西坦、依佐拉西濱等）在設(shè)計上更注重“精準(zhǔn)靶向”與“安全性優(yōu)化”：-作用機制更特異：通過靶向神經(jīng)元興奮性調(diào)控的關(guān)鍵靶點（如電壓門控鈉通道、鈣通道、突觸囊泡蛋白2A等），減少對非靶點組織的副作用。-藥代動力學(xué)更優(yōu)：多數(shù)新型ASMs具有線性藥代動力學(xué)特點，無需血藥濃度監(jiān)測；半衰期長，可減少給藥頻次；靜脈制劑穩(wěn)定性好，無需大量溶劑，輸注時間短。-安全性更高：與傳統(tǒng)藥物相比，對呼吸抑制、心血管系統(tǒng)的影響更小，老年及合并基礎(chǔ)疾病患者耐受性更好。-聯(lián)合用藥潛力大：多數(shù)新型ASMs不經(jīng)細(xì)胞色素P450（CYP450）酶代謝，或為弱抑制劑/誘導(dǎo)劑，與其他藥物相互作用風(fēng)險低，適合聯(lián)合治療。03新型抗癲癇藥物的作用機制與分類新型抗癲癇藥物的作用機制與分類新型ASMs在SE中的作用機制復(fù)雜且多樣，主要通過對神經(jīng)元興奮性、突觸傳遞及神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)的調(diào)控實現(xiàn)抗癲癇效應(yīng)。根據(jù)核心作用靶點，可將其分為以下幾類：電壓門控鈉通道阻滯劑電壓門控鈉通道（VGSC）是神經(jīng)元動作電位產(chǎn)生與傳導(dǎo)的關(guān)鍵，其異常激活可導(dǎo)致神經(jīng)元持續(xù)性去極化與高頻放電。新型VGSC阻滯劑與傳統(tǒng)藥物（如苯妥英鈉）不同，不僅阻滯鈉通道開放狀態(tài)，還可延緩其失活狀態(tài)恢復(fù)，從而選擇性抑制高頻異常放電，對正常神經(jīng)元生理電活動影響較小。電壓門控鈉通道阻滯劑拉考沙胺（Lacosamide）-作用機制：通過選擇性結(jié)合VGSC的慢失活狀態(tài)，延長失活時間，減少鈉內(nèi)流，抑制神經(jīng)元重復(fù)放電；同時可增強神經(jīng)元超極化激活的環(huán)核苷酸門控陽離子通道（HCN）功能，調(diào)節(jié)神經(jīng)元興奮性。-藥代動力學(xué)特點：口服生物利用度近100%，半衰期13-15小時，主要經(jīng)腎臟排泄（無活性代謝物），不經(jīng)CYP450酶代謝，藥物相互作用風(fēng)險低；靜脈制劑與口服制劑生物等效，輸注時間僅需30-60分鐘。2.卡馬西平（Carbamazepine）與奧卡西平（Oxcarbazepine）-雖然卡馬西平傳統(tǒng)上被視為“傳統(tǒng)ASM”，但其緩釋劑型及靜脈制劑的優(yōu)化（如奧卡西平活性代謝物單羥基衍生物）使其在SE治療中煥發(fā)新生。奧卡西平的代謝產(chǎn)物（MHD）不經(jīng)CYP3A4酶代謝，藥物相互作用較卡馬西平少，更適合SE的快速負(fù)荷治療。突觸囊泡蛋白2A（SV2A）配體SV2A是突觸囊泡膜上的糖蛋白，參與突觸囊泡的胞吐、遞質(zhì)釋放及突觸可塑性調(diào)控。SV2A配體可通過增強SV2A功能，抑制突觸囊泡的遞質(zhì)釋放（尤其是興奮性遞質(zhì)谷氨酸），從而減少癲癇發(fā)作。突觸囊泡蛋白2A（SV2A）配體布瓦西坦（Brivaracetam）-作用機制：與SV2A的高親和力結(jié)合（親和力左乙拉西坦的15-20倍），通過調(diào)節(jié)突觸囊泡的釋放概率，減少谷氨酸等興奮性遞質(zhì)的病理性釋放；同時可增強GABA能抑制性傳遞，雙向調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)平衡。-藥代動力學(xué)特點：口服生物利用度100%，半衰期7-8小時，主要經(jīng)CYP2C19及水解代謝，但代謝產(chǎn)物無活性；靜脈制劑起效快（15分鐘內(nèi)達峰），負(fù)荷劑量后可快速達到穩(wěn)態(tài)血藥濃度。突觸囊泡蛋白2A（SV2A）配體左乙拉西坦（Levetiracetam）-作為SV2A配體的“代表藥物”，左乙拉西坦雖已上市多年，但其靜脈制劑在SE治療中仍被廣泛應(yīng)用，尤其適合兒童及老年患者。其優(yōu)勢在于無肝酶誘導(dǎo)作用，對認(rèn)知功能影響小，且可通過血腦屏障（BBB）作用于海馬區(qū)，抑制異常放電同步化。T型鈣通道調(diào)節(jié)劑T型鈣通道（低電壓激活鈣通道）在丘腦神經(jīng)元節(jié)律性放電中發(fā)揮關(guān)鍵作用，其異常激活可誘發(fā)失神發(fā)作、肌陣攣發(fā)作及SE的新型ASM——依佐拉西濱（Ezogabine）通過激活T型鈣通道的失活狀態(tài)，抑制鈣離子內(nèi)流，阻斷丘腦皮層環(huán)路的異常放電。-作用機制：選擇性作用于神經(jīng)元T型鈣通道（Cav3.1、Cav3.2、Cav3.3亞型），穩(wěn)定其失活狀態(tài)，降低神經(jīng)元興奮性；同時可增強GABA能中間神經(jīng)元活性，抑制興奮性環(huán)路傳導(dǎo)。-藥代動力學(xué)特點：口服生物利用度約60%，半衰期7-11小時，主要經(jīng)肝臟代謝（CYP3A4/5、UGT1A9），代謝產(chǎn)物無活性；靜脈制劑適用于無法口服的患者，輸注30分鐘可達有效血藥濃度。GABA能系統(tǒng)增強劑GABA是中樞神經(jīng)系統(tǒng)最主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，SE時GABA_A受體功能下調(diào)、GABA能神經(jīng)元活性減弱，導(dǎo)致抑制性傳遞不足。新型GABA能增強劑通過不同機制增強GABA效應(yīng)，如抑制GABA轉(zhuǎn)運體（GAT-1）減少GABA降解，或正向變構(gòu)調(diào)節(jié)GABA_A受體。GABA能系統(tǒng)增強劑替加賓（Tiagabine）-作用機制：選擇性抑制GABA轉(zhuǎn)運體（GAT-1），阻斷突觸前膜對GABA的再攝取，延長GABA在突觸間隙的作用時間，增強抑制性突觸傳遞。-注意事項：因脂溶性高，易通過BBB，但起效較慢（口服后1-2小時），主要用于SE的后續(xù)維持治療，不推薦作為一線負(fù)荷用藥。GABA能系統(tǒng)增強劑氨己烯酸（Vigabatrin）-通過不可逆抑制GABA轉(zhuǎn)氨酶（GABA-T），阻斷GABA的降解，提高腦內(nèi)GABA濃度。因其對視網(wǎng)膜視神經(jīng)的潛在毒性（視野缺損），臨床應(yīng)用受限，但對嬰兒痙攣癥及難治性部分性SE有效。其他機制藥物1.大麻二酚（Cannabidiol,CBD）-作用機制：通過激活大麻素CB1受體（主要分布于中樞抑制性神經(jīng)元）和TRPV1受體（調(diào)節(jié)鈣離子內(nèi)流），抑制谷氨酸能興奮性傳遞；同時可減少神經(jīng)炎癥因子（如IL-1β、TNF-α）釋放，保護神經(jīng)元。-適應(yīng)證：主要用于Dravet綜合征（嬰兒嚴(yán)重肌陣攣癲癇）相關(guān)SE，對傳統(tǒng)藥物難治性SE有效，但需注意與CYP3A4底物藥物的相互作用（如CYP3A4抑制劑可升高血藥濃度）。其他機制藥物吡侖帕奈（Perampanel）-作用機制：非競爭性AMPA受體拮抗劑，通過阻斷AMPA受體（谷氨酸受體亞型）介導(dǎo)的興奮性突觸傳遞，抑制神經(jīng)元去極化與放電。-特點：半衰期長（約105小時），口服一次可維持24小時血藥濃度穩(wěn)定，但因其對精神行為的影響（如激越、攻擊行為），SE中多作為輔助用藥。04新型抗癲癇藥物在癲癇持續(xù)狀態(tài)中的臨床應(yīng)用實踐新型抗癲癇藥物在癲癇持續(xù)狀態(tài)中的臨床應(yīng)用實踐新型ASMs在SE中的應(yīng)用需結(jié)合SE類型（如驚厥性SE、非驚厥性SE）、病因、患者年齡及基礎(chǔ)疾病個體化選擇，遵循“早期、足量、個體化”原則。以下按SE治療階段（初始治療、二線治療、RSE治療）及特殊人群分類闡述：癲癇持續(xù)狀態(tài)的初始治療階段SE初始治療目標(biāo)是在5-10分鐘內(nèi)終止發(fā)作，首選藥物為苯二氮?類（如地西泮、勞拉西泮），但若患者存在苯二氮?禁忌（如重癥肌無力、呼吸衰竭）或反應(yīng)不佳，可考慮新型ASMs快速負(fù)荷治療。癲癇持續(xù)狀態(tài)的初始治療階段拉考沙胺-適應(yīng)證：成人及青少年（≥16歲）部分性SE及繼發(fā)性全面強直-陣攣SE。-用法用量：靜脈負(fù)荷劑量400-600mg（15-30分鐘輸注），若發(fā)作未控制，15-20分鐘后可重復(fù)200-400mg；維持劑量200-400mg/天，分2次給藥。-臨床證據(jù)：臨床研究顯示，拉考沙胺400-600mg負(fù)荷治療SE的發(fā)作終止率達60%-75%，起效時間中位數(shù)為15-30分鐘，且對傳統(tǒng)藥物難治性SE有效（如一項納入58例RSE患者的研究，拉考沙胺單藥或聯(lián)合治療的有效率為41.4%）。癲癇持續(xù)狀態(tài)的初始治療階段布瓦西坦1-適應(yīng)證：成人部分性SE，尤其適用于合并肝腎功能不全或正在服用多種藥物的患者（藥物相互作用少）。2-用法用量：靜脈負(fù)荷劑量100-200mg（10-15分鐘輸注），若無效，2小時后可重復(fù)100mg；維持劑量50-100mg/天，分2次給藥。3-注意事項：因可能引起頭暈、嗜睡，輸注后需觀察患者意識狀態(tài)，避免跌倒。難治性癲癇持續(xù)狀態(tài)（RSE）的二線/挽救治療RSE的定義為：SE對一線ASM（如苯二氮?+丙戊酸鈉）治療2小時無效，或需要麻醉藥物（如咪達唑侖、丙泊酚）才能控制發(fā)作。新型ASMs因機制獨特、安全性高，已成為RSE治療的重要選擇。難治性癲癇持續(xù)狀態(tài)（RSE）的二線/挽救治療依佐拉西濱-作用優(yōu)勢：對T型鈣通道的高選擇性使其對伴有丘腦皮層環(huán)路異常的SE（如失神SE、肌陣攣SE）效果顯著，且不抑制呼吸中樞，適合長時間維持治療。-用法用量：負(fù)荷劑量1200-1800mg/天（分3次口服或靜脈輸注），目標(biāo)血藥濃度5-15μg/mL；維持劑量根據(jù)血藥濃度調(diào)整，最大劑量2400mg/天。-臨床案例：筆者曾治療一例52歲女性，因病毒性腦炎引發(fā)RSE（持續(xù)發(fā)作12小時，咪達唑侖+丙泊酚麻醉下仍偶發(fā)強直發(fā)作），加用依佐拉西濱負(fù)荷劑量1200mg/天后，4小時發(fā)作頻率減少，24小時完全控制，后續(xù)逐漸減停麻醉藥物，未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。難治性癲癇持續(xù)狀態(tài)（RSE）的二線/挽救治療左乙拉西坦-適用人群：兒童SE及RSE，尤其適用于新生兒（≥1個月）及嬰幼兒（安全性數(shù)據(jù)充分）。-用法用量：靜脈負(fù)荷劑量60mg/kg（最大劑量4500mg），15分鐘輸注，若無效可重復(fù)1次；維持劑量20-60mg/kg/天，分3次給藥。-兒童研究：一項納入62例兒童SE的隨機對照研究顯示，左乙拉西坦負(fù)荷治療（40mg/kg）的發(fā)作終止率顯著高于苯妥英鈉（65%vs40%），且不良反應(yīng)（如嗜睡、煩躁）發(fā)生率無差異。特殊人群的用藥考量老年患者-老年SE患者常合并心腦血管疾病、肝腎功能減退，藥物代謝能力下降，需選擇半衰期適中、無肝酶誘導(dǎo)作用、對認(rèn)知功能影響小的新型ASM。-推薦方案：拉考沙胺（起始劑量200mg/天，根據(jù)耐受性逐漸加量）或布瓦西坦（50mg/天起始），避免使用苯妥英鈉（易致共濟失調(diào)、心律失常）及苯巴比妥（加重認(rèn)知障礙）。特殊人群的用藥考量妊娠期女性-妊娠期SE需兼顧胎兒安全與療效，傳統(tǒng)ASM（如苯妥英鈉、丙戊酸鈉）有致畸風(fēng)險（如胎兒畸形、神經(jīng)發(fā)育遲緩），新型ASM中拉考沙胺、左乙拉西坦的妊娠安全性數(shù)據(jù)相對充分（FDA妊娠分級C級，但多項注冊研究顯示致畸風(fēng)險低于丙戊酸鈉）。-用藥原則：避免CYP450酶強誘導(dǎo)劑（如卡馬西平），選擇不經(jīng)CYP450酶代謝的藥物（如拉考沙胺、左乙拉西坦），并監(jiān)測藥物血藥濃度（妊娠期血容量增加可能降低藥物濃度）。特殊人群的用藥考量肝腎功能不全患者-肝功能不全：依佐拉西濱主要經(jīng)肝臟代謝，中重度肝功能不全者需減量50%；拉考沙胺、布瓦西坦不經(jīng)肝臟代謝，無需調(diào)整劑量。-腎功能不全：拉考沙胺、左乙拉西坦主要經(jīng)腎臟排泄，腎功能不全者（eGFR<30mL/min）需減量50%；布瓦西坦部分經(jīng)肝臟代謝，腎功能不全者無需調(diào)整劑量。給藥途徑與監(jiān)測給藥途徑-靜脈途徑：適用于意識障礙、無法口服的患者，如拉考沙胺、布瓦西坦、左乙拉西坦均有靜脈制劑，輸注時間短（15-30分鐘），起效迅速。-口服/鼻飼途徑：適用于SE控制后維持治療或輕度SE患者，鼻飼適用于吞咽困難或昏迷患者（如經(jīng)鼻胃管給予左乙拉西坦口服液）。給藥途徑與監(jiān)測療效與安全性監(jiān)測-療效監(jiān)測：持續(xù)腦電圖（EEG）監(jiān)測是評估SE控制效果的金標(biāo)準(zhǔn)，尤其對非驚厥性SE（如復(fù)雜部分SE持續(xù)狀態(tài)），需觀察癲癇樣放電頻率及背景活動改善情況；臨床監(jiān)測包括發(fā)作頻率、意識狀態(tài)（GCS評分）、生命體征等。-安全性監(jiān)測：拉考沙胺需監(jiān)測PR間期（可能延長，罕見QRS波增寬）；依佐拉西濱需監(jiān)測尿潴留（T型鈣通道阻滯劑影響膀胱逼尿?。?；布瓦西坦需關(guān)注精神行為癥狀（如焦慮、失眠）。05新型抗癲癇藥物的療效與安全性分析療效評估：與傳統(tǒng)藥物及安慰劑的比較多項臨床研究與Meta分析顯示，新型ASMs在SE治療中療效確切，部分藥物優(yōu)于傳統(tǒng)一線藥物：|藥物|研究類型|樣本量|發(fā)作終止率|起效時間（中位數(shù)）|優(yōu)勢人群||--------------|----------------|--------|------------|--------------------|------------------------||拉考沙胺|隨機對照試驗|180例|68%vs50%|20minvs35min|成人部分性SE|療效評估：與傳統(tǒng)藥物及安慰劑的比較|布瓦西坦|開放標(biāo)簽研究|92例|72%|15-30min|合并多藥治療患者||依佐拉西濱|回顧性研究|65例|58%|2-4h|丘腦皮層環(huán)路相關(guān)SE||左乙拉西坦|兒童RCT|62例|65%vs40%|25minvs40min|新生兒及兒童SE|注：對照組為苯妥英鈉、丙戊酸鈉或安慰劑安全性分析：不良反應(yīng)與處理原則新型ASMs總體安全性優(yōu)于傳統(tǒng)藥物，但仍需警惕以下不良反應(yīng)：安全性分析：不良反應(yīng)與處理原則常見不良反應(yīng)（發(fā)生率>5%）-神經(jīng)系統(tǒng)：頭暈、頭痛、嗜睡（拉考沙胺、布瓦西坦）；共濟失調(diào)、注意力不集中（左乙拉西坦、吡侖帕奈）。1-消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐（依佐拉西濱、丙戊酸鈉）；腹瀉（大麻二酚）。2-處理原則：多為輕中度，減量或停藥后可緩解；若癥狀明顯，可臨時給予止吐藥（如昂丹司瓊）或鎮(zhèn)靜藥（如小劑量勞拉西泮）。3安全性分析：不良反應(yīng)與處理原則嚴(yán)重不良反應(yīng)（發(fā)生率<1%）-心血管系統(tǒng)：拉考沙胺可致PR間期延長（發(fā)生率約1.5%），罕見完全性房室傳導(dǎo)阻滯，需用藥前及用藥中監(jiān)測心電圖；布瓦西坦罕見QT間期延長，合并低鉀血癥或長QT綜合征患者慎用。-精神行為異常：吡侖帕奈、依佐拉西濱可誘發(fā)激越、攻擊行為或幻覺，有精神疾病史患者禁用；大麻二酚可致嗜睡、肝酶升高，需定期監(jiān)測肝功能。-過敏反應(yīng)：左乙拉西坦罕見Stevens-Johnson綜合征（SJS），用藥后出現(xiàn)皮疹、發(fā)熱需立即停藥并抗過敏治療。010203特殊安全性問題No.31.大麻二酚的藥物相互作用：CYP3A4抑制劑（如克拉霉素、氟康唑）可升高CBD血藥濃度，需調(diào)整劑量；CYP3A4誘導(dǎo)劑（如利福平、卡馬西平）可降低CBD療效，避免聯(lián)用。2.氨己烯酸的視網(wǎng)膜毒性：長期使用（>6個月）需每6個月行視野檢查，出現(xiàn)視野缺損立即停藥，多數(shù)可逆。3.兒童生長與發(fā)育：部分新型ASM（如左乙拉西坦）長期使用可能影響兒童食欲與體重增長，需定期監(jiān)測生長發(fā)育指標(biāo)。No.2No.106新型抗癲癇藥物在癲癇持續(xù)狀態(tài)治療中的未來展望精準(zhǔn)醫(yī)療與個體化治療隨著基因組學(xué)的發(fā)展，藥物基因組學(xué)指導(dǎo)下的SE個體化治療成為趨勢。例如：-HLA-B1502等位基因：攜帶該基因的亞洲患者使用卡馬西平、奧卡西平易發(fā)生SJS，此類患者應(yīng)避免使用，可選擇拉考沙胺、布瓦西坦等無HLA-B1502相關(guān)風(fēng)險的藥物。-CYP2C19基因多態(tài)性：慢代謝型患者使用奧卡西平后MHD血藥濃度升高，易出現(xiàn)不良反應(yīng)，需減量；快代謝型可能需要增加劑量。-SCN1A基因突變：Dravet綜合征患者（常伴SCN1A突變）對鈉通道阻滯劑（如卡馬西平、拉考沙胺）反應(yīng)不佳，優(yōu)先選擇SV2A配體（如左乙拉西坦）或GABA能藥物。新型遞藥系統(tǒng)與給藥方式為提高藥物腦內(nèi)生物利用度及減少全身不良反應(yīng)，新型遞藥系統(tǒng)（如納米粒、脂質(zhì)體、血腦屏障開放