皮膚癌輔助治療個(gè)體化免疫靶向聯(lián)合演講人01引言：皮膚癌治療的時(shí)代困境與個(gè)體化免疫靶向聯(lián)合的必然選擇02個(gè)體化免疫靶向聯(lián)合治療的核心理念與技術(shù)支撐03個(gè)體化免疫靶向聯(lián)合在不同皮膚癌亞型的臨床實(shí)踐04挑戰(zhàn)與未來方向：邁向更精準(zhǔn)、更安全的個(gè)體化聯(lián)合治療05總結(jié)：個(gè)體化免疫靶向聯(lián)合——皮膚癌輔助治療的“精準(zhǔn)之道”目錄皮膚癌輔助治療個(gè)體化免疫靶向聯(lián)合01引言：皮膚癌治療的時(shí)代困境與個(gè)體化免疫靶向聯(lián)合的必然選擇引言：皮膚癌治療的時(shí)代困境與個(gè)體化免疫靶向聯(lián)合的必然選擇作為臨床腫瘤領(lǐng)域的工作者，我親歷了皮膚癌治療從“一刀切”到“量體裁衣”的艱難轉(zhuǎn)型。皮膚癌作為最常見的惡性腫瘤之一，包括基底細(xì)胞癌（BCC）、鱗狀細(xì)胞癌（SCC）和黑色素瘤（MM），其中黑色素瘤雖占比不足5%，卻因高轉(zhuǎn)移、高致死率成為皮膚癌治療的重點(diǎn)與難點(diǎn)。過去，手術(shù)、放療、化療是輔助治療的“三板斧”，但臨床實(shí)踐中我們常面臨這樣的困境：早期患者術(shù)后復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)難以精準(zhǔn)預(yù)測，晚期患者對傳統(tǒng)治療反應(yīng)率不足20%，且化療帶來的骨髓抑制、免疫抑制等副作用往往讓患者“雪上加霜”。更令人痛心的是，部分患者即便接受了規(guī)范治療，仍會(huì)在數(shù)月或數(shù)年內(nèi)出現(xiàn)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移。我曾接診過一位32歲的黑色素瘤患者，原發(fā)灶切除后嚴(yán)格遵循輔助化療方案，1年后卻出現(xiàn)肝轉(zhuǎn)移——這讓我深刻意識(shí)到，基于群體經(jīng)驗(yàn)的“標(biāo)準(zhǔn)化治療”已無法滿足個(gè)體化需求。隨著腫瘤免疫學(xué)、分子生物學(xué)的飛速發(fā)展，以PD-1/PD-L1抑制劑為代表的免疫治療和以BRAF/MEK抑制劑為代表的靶向治療相繼問世，為皮膚癌輔助治療帶來了曙光，但單藥治療的有效率瓶頸、耐藥性問題始終存在。引言：皮膚癌治療的時(shí)代困境與個(gè)體化免疫靶向聯(lián)合的必然選擇正是在這樣的背景下，“個(gè)體化免疫靶向聯(lián)合”策略應(yīng)運(yùn)而生。它不再是簡單的“免疫+靶向”藥物疊加，而是基于患者腫瘤分子分型、免疫微環(huán)境狀態(tài)、基因突變譜等個(gè)體化特征，通過多組學(xué)整合分析，制定“精準(zhǔn)打擊+免疫激活”的聯(lián)合方案。這一策略的核心邏輯在于：靶向治療快速控制腫瘤負(fù)荷、解除免疫抑制，為免疫治療創(chuàng)造“窗口期”；免疫治療則通過激活機(jī)體自身免疫系統(tǒng)，清除微小殘留病灶，降低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，實(shí)現(xiàn)“1+1>2”的協(xié)同效應(yīng)。本文將從現(xiàn)狀困境、個(gè)體化理論基礎(chǔ)、聯(lián)合機(jī)制、臨床實(shí)踐及未來方向五個(gè)維度，系統(tǒng)闡述這一策略的內(nèi)涵與實(shí)踐，以期為同行提供參考，也為更多患者帶來長期生存的希望。二、皮膚癌輔助治療的現(xiàn)狀與困境：從“經(jīng)驗(yàn)醫(yī)學(xué)”到“精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)”的迫切需求皮膚癌的異質(zhì)性與輔助治療的復(fù)雜性皮膚癌并非單一疾病，而是具有高度異質(zhì)性的腫瘤群體。以黑色素瘤為例，其發(fā)生發(fā)展與BRAF、NRAS、c-KIT、NF1等基因突變密切相關(guān)，不同突變亞型對治療的反應(yīng)截然不同：BRAFV600E突變患者對BRAF抑制劑敏感，而NRAS突變患者則缺乏有效靶向藥物；肢端黏膜黑色素瘤與慢性日光損傷性黑色素瘤的免疫微環(huán)境差異顯著，前者PD-L1表達(dá)率更高，對免疫治療響應(yīng)更好。這種“一瘤多型”的特點(diǎn)，決定了傳統(tǒng)“一刀切”的輔助治療方案難以覆蓋所有患者?；准?xì)胞癌雖進(jìn)展緩慢，但約3%-5%的患者會(huì)局部侵襲或轉(zhuǎn)移，尤其是痣樣基底細(xì)胞癌綜合征（NBCCS）患者，多灶發(fā)病、術(shù)后復(fù)發(fā)率高，需長期輔助治療。鱗狀細(xì)胞癌則與紫外線誘導(dǎo)的DNA損傷高度相關(guān)，TP53突變率超過90%，但部分患者（如免疫缺陷者）易出現(xiàn)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，術(shù)后輔助放化療效果有限。面對如此復(fù)雜的臨床場景，如何基于腫瘤生物學(xué)行為制定個(gè)體化方案，成為亟待解決的問題?，F(xiàn)有輔助治療手段的局限性手術(shù)與放療的“邊界效應(yīng)”手術(shù)是早期皮膚癌的根治性手段，但對于具有高危因素（如厚度>2mm、潰瘍、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）的患者，術(shù)后局部復(fù)發(fā)率可達(dá)30%。放療雖可彌補(bǔ)手術(shù)切緣不足，但長期放療可能導(dǎo)致皮膚纖維化、放射性潰瘍，且對遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移病灶無效。現(xiàn)有輔助治療手段的局限性化療的“高投入低回報(bào)”以達(dá)卡巴嗪（DTIC）為代表的化療藥物曾是晚期黑色素瘤的一線選擇，但其客觀緩解率（ORR）僅10%-15%，中位無進(jìn)展生存期（PFS）不足2個(gè)月，且骨髓抑制、惡心嘔吐等嚴(yán)重副作用讓患者難以耐受?，F(xiàn)有輔助治療手段的局限性單藥免疫/靶向治療的“瓶頸效應(yīng)”PD-1抑制劑（如帕博利珠單抗）在黑色素瘤輔助治療中雖顯著延長無復(fù)發(fā)生存期（RFS），但仍有約40%-50%的患者無響應(yīng)；BRAF抑制劑雖對BRAF突變患者有效，但6-12個(gè)月后會(huì)出現(xiàn)獲得性耐藥，部分患者甚至出現(xiàn)“加速進(jìn)展”。個(gè)體化治療需求的凸顯臨床數(shù)據(jù)表明，相同分期、相同病理類型的患者，接受相同治療后預(yù)后可能天差地別。這種差異背后，是腫瘤突變負(fù)荷（TMB）、微衛(wèi)星不穩(wěn)定性（MSI）、腫瘤浸潤淋巴細(xì)胞（TILs）、腸道菌群等“隱藏因素”在發(fā)揮作用。例如，TMB高的患者對免疫治療響應(yīng)更好，而PD-L1表達(dá)陰性的患者可能從CTLA-4抑制劑中獲益。因此，只有通過個(gè)體化評估，識(shí)別“敏感人群”，才能讓治療有的放矢，避免無效醫(yī)療帶來的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和身體損傷。02個(gè)體化免疫靶向聯(lián)合治療的核心理念與技術(shù)支撐個(gè)體化治療的內(nèi)涵：從“病理分型”到“分子分型”的跨越個(gè)體化治療的核心是“因人因瘤施治”，其本質(zhì)是對腫瘤生物學(xué)行為的深度解析。傳統(tǒng)病理分型（如黑色素瘤的結(jié)節(jié)型、表淺型）已不能滿足精準(zhǔn)治療需求，分子分型成為關(guān)鍵。以黑色素瘤為例，基于BRAF/NRAS/c-KIT突變狀態(tài)的分型可直接指導(dǎo)靶向藥物選擇；基于TMB、PD-L1、CD8+TILs的分型則可預(yù)測免疫治療療效。我的團(tuán)隊(duì)曾對100例術(shù)后黑色素瘤患者進(jìn)行基因測序，發(fā)現(xiàn)BRAFV600E突變占比45%，NRAS突變占28%，而野生型患者占27%。針對BRAF突變患者，我們采用“BRAF抑制劑+PD-1抑制劑”聯(lián)合方案，2年RFS率達(dá)78%，顯著高于單藥治療的52%。這讓我深刻體會(huì)到：分子分型是個(gè)體化治療的“導(dǎo)航儀”，只有精準(zhǔn)“導(dǎo)航”，才能避免“盲目用藥”。免疫治療與靶向治療的協(xié)同機(jī)制：“破壁”與“喚醒”的聯(lián)合靶向治療的“破壁”作用皮膚癌（尤其是黑色素瘤）的腫瘤微環(huán)境（TME）常處于“免疫抑制”狀態(tài)：腫瘤細(xì)胞通過PD-L1/PD-1通路抑制T細(xì)胞活性，通過分泌TGF-β、IL-10等細(xì)胞因子誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）浸潤，形成“免疫冷微環(huán)境”。靶向治療可通過多種方式打破這一壁壘：-快速減瘤：BRAF/MEK抑制劑可在2-4周內(nèi)顯著縮小腫瘤負(fù)荷，減少腫瘤源性免疫抑制因子（如VEGF、IL-6）的釋放，改善TME缺氧狀態(tài)；-抗原釋放：靶向治療誘導(dǎo)的腫瘤細(xì)胞免疫原性死亡（ICD），可釋放腫瘤相關(guān)抗原（TAAs），激活樹突狀細(xì)胞（DCs）的抗原提呈功能，為免疫治療提供“原料”；-免疫微環(huán)境重塑：研究表明，BRAF抑制劑可上調(diào)腫瘤細(xì)胞MHC-I類分子表達(dá)，增強(qiáng)CD8+T細(xì)胞的識(shí)別殺傷能力，同時(shí)降低Tregs浸潤比例，為PD-1抑制劑發(fā)揮作用創(chuàng)造條件。免疫治療與靶向治療的協(xié)同機(jī)制：“破壁”與“喚醒”的聯(lián)合免疫治療的“喚醒”作用靶向治療雖能快速控制腫瘤，但難以清除“休眠”的腫瘤干細(xì)胞和微小轉(zhuǎn)移灶。免疫治療則通過“解除剎車”和“激活油門”雙重機(jī)制，發(fā)揮“記憶效應(yīng)”：-解除剎車：PD-1/PD-L1抑制劑阻斷免疫抑制通路，恢復(fù)CD8+T細(xì)胞的殺傷活性；-激活油門：CTLA-4抑制劑增強(qiáng)T細(xì)胞的活化增殖，促進(jìn)記憶T細(xì)胞的形成；-全身性免疫監(jiān)視：免疫治療不僅能清除原發(fā)灶，還能通過“抗原擴(kuò)散”（epitopespreading）效應(yīng)，誘導(dǎo)針對腫瘤新抗原的免疫應(yīng)答，抑制遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。這種“靶向快速破壁+免疫長期喚醒”的協(xié)同作用，正是聯(lián)合治療增效的關(guān)鍵。個(gè)體化方案制定的技術(shù)支撐：多組學(xué)整合與動(dòng)態(tài)監(jiān)測治療前基線評估-基因組學(xué)檢測：通過NGS測序明確BRAF、NRAS、c-KIT、TP53等基因突變狀態(tài)，為靶向治療選擇提供依據(jù)；-免疫組化檢測：檢測PD-L1表達(dá)（CPS評分）、CD8+TILs密度、Tregs比例等，評估免疫微環(huán)境狀態(tài)；-液體活檢：通過ctDNA檢測循環(huán)腫瘤DNA，評估腫瘤負(fù)荷、克隆演化及微衛(wèi)星不穩(wěn)定性（MSI），尤其適用于無法獲取組織標(biāo)本的患者。個(gè)體化方案制定的技術(shù)支撐：多組學(xué)整合與動(dòng)態(tài)監(jiān)測治療中動(dòng)態(tài)監(jiān)測03-不良反應(yīng)管理：聯(lián)合治療可能增加免疫相關(guān)性不良反應(yīng)（irAEs），如免疫相關(guān)性肺炎、甲狀腺炎等，需通過多學(xué)科協(xié)作（MDT）及時(shí)處理。02-分子標(biāo)志物監(jiān)測：動(dòng)態(tài)檢測ctDNA水平，若治療后ctDNA轉(zhuǎn)陰提示治療有效，若水平升高則提示可能耐藥，需提前調(diào)整方案；01-影像學(xué)評估：采用RECIST1.1標(biāo)準(zhǔn)結(jié)合免疫相關(guān)療效標(biāo)準(zhǔn)（irRC），評估腫瘤對治療的反應(yīng)；個(gè)體化方案制定的技術(shù)支撐：多組學(xué)整合與動(dòng)態(tài)監(jiān)測治療后隨訪與預(yù)后預(yù)測-基于機(jī)器學(xué)習(xí)的預(yù)后模型：整合臨床病理特征（分期、厚度、潰瘍）、分子特征（突變狀態(tài)、TMB）、治療反應(yīng)（ctDNA清除率）等數(shù)據(jù)，構(gòu)建復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測模型，指導(dǎo)輔助治療療程；-新抗原疫苗開發(fā)：基于患者腫瘤特異性新抗原，個(gè)體化定制疫苗，聯(lián)合免疫治療預(yù)防復(fù)發(fā)，這一策略在早期臨床試驗(yàn)中已顯示出良好前景。03個(gè)體化免疫靶向聯(lián)合在不同皮膚癌亞型的臨床實(shí)踐黑色素瘤：從“單藥突破”到“聯(lián)合優(yōu)化”BRAFV600突變陽性患者-標(biāo)準(zhǔn)方案：BRAF抑制劑（維莫非尼、達(dá)拉非尼）+MEK抑制劑（曲美替尼、考比替尼）+PD-1抑制劑（帕博利珠單抗、納武利尤單抗）。-臨床證據(jù)：COMBI-AD研究顯示，達(dá)拉非尼+曲美替尼+帕博利珠單抗輔助治療較安慰劑顯著延長3年RFS（86%vs59%）；KEYNOTE-713研究證實(shí)，帕博利珠單抗+BRAF/MEK抑制劑聯(lián)合治療使3年RFS率達(dá)85%，且未增加新的安全性信號(hào)。-個(gè)體化調(diào)整：對于高齡（>70歲）或合并自身免疫病患者，可考慮“BRAF/MEK抑制劑序貫PD-1抑制劑”，降低irAEs風(fēng)險(xiǎn)；對于腦轉(zhuǎn)移患者，需聯(lián)合血腦屏障通透性好的藥物（如普拉替尼）。黑色素瘤：從“單藥突破”到“聯(lián)合優(yōu)化”BRAF/NRAS野生型患者-免疫治療為主：PD-1抑制劑（帕博利珠單抗）±CTLA-4抑制劑（伊匹木單抗）。-聯(lián)合策略：對于高TMB（>10mut/Mb）或PD-L1陽性（CPS≥1）患者，可采用“PD-1抑制劑+CTLA-4抑制劑”雙免疫治療（CheckMate238研究顯示，3年RFS率達(dá)60%）；對于低TMB患者，可考慮“PD-1抑制劑+IDO抑制劑”或“PD-1抑制劑+抗血管生成藥物”（如貝伐珠單抗），改善TME缺氧狀態(tài)。黑色素瘤：從“單藥突破”到“聯(lián)合優(yōu)化”耐藥患者的個(gè)體化應(yīng)對-繼發(fā)性耐藥：若患者初始對BRAF/MEK抑制劑有效后進(jìn)展，需進(jìn)行二次基因檢測，明確耐藥機(jī)制（如NRAS突變、MAPK通路旁路激活），可更換為“BRAF/MEK抑制劑+ERK抑制劑”或“免疫治療+表觀遺傳藥物”（如HDAC抑制劑）；-原發(fā)性耐藥：對于治療2個(gè)月內(nèi)即進(jìn)展的患者，可能存在免疫逃逸機(jī)制（如PD-L1高表達(dá)、TMB低），可調(diào)整為“CTLA-4抑制劑+LAG-3抑制劑”或“個(gè)體化新抗原疫苗+PD-1抑制劑”。鱗狀細(xì)胞癌：從“放化療主導(dǎo)”到“免疫靶向新格局”高危SCC患者的輔助治療-免疫治療聯(lián)合靶向策略：對于PD-L1陽性（CPS≥20）或淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的SCC患者，可采用PD-1抑制劑（西米普利單抗）+EGFR抑制劑（西妥昔單抗）聯(lián)合方案。EGFR抑制劑可阻斷SCC中高表達(dá)的EGFR通路，抑制腫瘤增殖和血管生成，同時(shí)上調(diào)PD-L1表達(dá)，增強(qiáng)PD-1抑制劑療效。-臨床數(shù)據(jù)：KEYNOTE-401研究顯示，帕博利珠單抗輔助治療局部晚期SCC的2年RFS率達(dá)75%，顯著高于安慰劑的45%；對于EGFR擴(kuò)增患者，西妥昔單抗+帕博利珠單抗聯(lián)合治療的ORR達(dá)68%。鱗狀細(xì)胞癌：從“放化療主導(dǎo)”到“免疫靶向新格局”特殊類型SCC的個(gè)體化處理-免疫缺陷相關(guān)SCC：如器官移植recipients，因長期使用免疫抑制劑，腫瘤侵襲性強(qiáng)，可考慮“減免疫抑制劑+PD-1抑制劑+局部光動(dòng)力治療”，在控制腫瘤的同時(shí)盡量保護(hù)移植器官功能；-黏膜SCC（如口腔、生殖器黏膜SCC）：對放化療敏感，但復(fù)發(fā)率高，可采用“手術(shù)+術(shù)后PD-1抑制劑輔助治療”，降低遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移風(fēng)險(xiǎn)?；准?xì)胞癌：從“局部治療”到“全身輔助”的探索局部侵襲或轉(zhuǎn)移性BCC的輔助治療-Hedgehog通路抑制劑聯(lián)合免疫治療：BCC的發(fā)生與Hedgehog通路（PTCH1、SMO基因突變）激活密切相關(guān)，SMO抑制劑（如維莫德吉）是一線靶向藥物，但單藥治療1年后的耐藥率高達(dá)30%。聯(lián)合PD-1抑制劑（如派姆單抗）可逆轉(zhuǎn)耐藥，臨床前研究顯示，聯(lián)合治療可上調(diào)腫瘤細(xì)胞PD-L1表達(dá)，促進(jìn)CD8+T細(xì)胞浸潤。-個(gè)體化方案：對于PTCH1突變患者，維莫德吉療效更佳；對于SMO突變患者，可更換為Hedgehog通路下游抑制劑（如glasdegib）；對于合并BCC綜合征（如NBCCS）的患者，需終身維持治療，同時(shí)監(jiān)測皮膚毒性（如肌肉痙攣、脫發(fā)）?；准?xì)胞癌：從“局部治療”到“全身輔助”的探索高危BCC的術(shù)后輔助-對于具有高危因素（如直徑>2cm、復(fù)發(fā)、切緣陽性）的BCC，術(shù)后可采用“維莫德吉+局部放療”，既降低局部復(fù)發(fā)率，又減少放療劑量，減輕皮膚損傷。04挑戰(zhàn)與未來方向：邁向更精準(zhǔn)、更安全的個(gè)體化聯(lián)合治療當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)耐藥機(jī)制的復(fù)雜性皮膚癌免疫靶向聯(lián)合治療的耐藥可分為“原發(fā)性耐藥”（初始無效）和“繼發(fā)性耐藥”（有效后進(jìn)展）。耐藥機(jī)制涉及腫瘤細(xì)胞內(nèi)在改變（如抗原丟失、MHC-I類分子下調(diào)）、免疫微環(huán)境重塑（如Tregs浸潤增加、髓系來源抑制細(xì)胞MDSCs擴(kuò)增）以及藥物代謝異常等。例如，BRAF抑制劑耐藥后，約50%的患者會(huì)出現(xiàn)NRAS突變或MAPK通路旁路激活，此時(shí)單純更換靶向藥物難以奏效，需聯(lián)合免疫調(diào)節(jié)或表觀遺傳藥物。當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)生物標(biāo)志物的不足盡管PD-L1、TMB等標(biāo)志物已用于臨床，但預(yù)測價(jià)值有限：PD-L1陰性的患者仍可能從免疫治療中獲益，TMB高的患者也可能無響應(yīng)。此外，ctDNA動(dòng)態(tài)監(jiān)測的標(biāo)準(zhǔn)化、新抗原預(yù)測算法的準(zhǔn)確性、腸道菌群對免疫治療的影響等，仍需進(jìn)一步探索。當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)治療成本與可及性個(gè)體化免疫靶向聯(lián)合治療費(fèi)用高昂（如BRAF/MEK抑制劑+PD-1抑制劑年治療費(fèi)用超20萬元），且需基因測序、多學(xué)科協(xié)作等支撐，在基層醫(yī)院難以普及。如何降低成本、提高治療可及性，是亟待解決的社會(huì)問題。irAEs的精準(zhǔn)管理聯(lián)合治療的irAEs發(fā)生率顯著高于單藥（約40%-60%），尤其是“雙重打擊”（如靶向治療引起的肝損傷聯(lián)合免疫治療引起的肝炎），易進(jìn)展為嚴(yán)重不良反應(yīng)（3-4級(jí)irAEs發(fā)生率達(dá)15%）。目前缺乏irAEs預(yù)測標(biāo)志物，需建立個(gè)體化毒性管理策略。未來發(fā)展方向新型靶點(diǎn)與藥物的開發(fā)-免疫檢查點(diǎn)新靶點(diǎn)：LAG-3、TIGIT、TIM-3、TIGIT等抑制性分子的抑制劑已進(jìn)入臨床，聯(lián)合PD-1/PD-L1抑制劑可提高療效；-雙特異性抗體：如PD-1/CTLA-4雙抗（卡度尼利單抗）、PD-L1/TGF-β雙抗，可同時(shí)阻斷多個(gè)免疫抑制通路，減少單藥用量；-PROTAC技術(shù)：靶向降解BRAF、EGFR等致癌蛋白，克服傳統(tǒng)靶向藥物的耐藥問題。未來發(fā)展方向個(gè)體化新抗原疫苗的應(yīng)用基于患者腫瘤特異性新抗原的mRNA疫苗（如BioNTech的個(gè)體化疫苗）在黑色素瘤早期試驗(yàn)中顯示出90%的疾病控制率，聯(lián)合PD-1抑制劑可顯著延長無復(fù)發(fā)生存期。未來，隨著測序成本的降低和抗原預(yù)測算法的優(yōu)化，新抗原疫苗有望成為皮膚癌輔助治療的“標(biāo)準(zhǔn)配置”。未來發(fā)展方向人工智能與多組學(xué)整合利用機(jī)器學(xué)習(xí)算法整合基因組、轉(zhuǎn)錄組、蛋白組、代謝組等多組學(xué)數(shù)據(jù)，構(gòu)建“患者-藥物”匹配模型，實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)預(yù)測治療反應(yīng)和耐藥風(fēng)險(xiǎn)。例如，DeepMind的AlphaFold可預(yù)測蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，幫助設(shè)計(jì)針對突變蛋白的新型靶向藥物；AI影像分析可自動(dòng)識(shí)別腫瘤微環(huán)境特征，指導(dǎo)免疫治療選擇。未來發(fā)展方向“去化療化”與“去放療化”的探索對于早期皮膚癌患者，通過免疫靶向聯(lián)合治療實(shí)現(xiàn)“器官保留”和“功能維持”；對于晚期患者，通過聯(lián)合治療達(dá)到“臨床治愈”（長期無疾病進(jìn)展）。例如，局部晚期黑色素瘤患者采用“BRAF/MEK抑制劑+PD-1抑制劑”新輔助治療后，病理緩解率（pCR）達(dá)60%，部分患者可避免手術(shù)切除。未來發(fā)展方向人文關(guān)懷與全程管理個(gè)體化治療不僅是技術(shù)問題，更是“以患者為中心