2025年版基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)習(xí)題及答案一、單項(xiàng)選擇題（每題2分，共20分）1.關(guān)于細(xì)胞膜主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的描述，正確的是：A.順濃度梯度進(jìn)行B.不需要消耗ATPC.鈉鉀泵屬于原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)D.葡萄糖進(jìn)入紅細(xì)胞屬于此類(lèi)答案：C解析：主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)需逆濃度梯度，消耗ATP，鈉鉀泵通過(guò)分解ATP直接提供能量，屬于原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)；葡萄糖進(jìn)入紅細(xì)胞為易化擴(kuò)散（被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)）。2.酶的競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用特點(diǎn)是：A.抑制劑與酶的活性中心外部位結(jié)合B.增大底物濃度可減弱抑制C.最大反應(yīng)速度（Vmax）降低D.米氏常數(shù)（Km）不變答案：B解析：競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑與底物結(jié)構(gòu)相似，競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合酶的活性中心，增大底物濃度可競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合位點(diǎn)，減弱抑制；Km增大，Vmax不變。3.神經(jīng)細(xì)胞靜息電位形成的主要離子基礎(chǔ)是：A.K?外流B.Na?內(nèi)流C.Ca2?內(nèi)流D.Cl?內(nèi)流答案：A解析：靜息狀態(tài)下，細(xì)胞膜對(duì)K?通透性較高，K?順濃度梯度外流，形成內(nèi)負(fù)外正的靜息電位。4.下列屬于細(xì)胞內(nèi)第二信使的是：A.腎上腺素B.cAMPC.胰島素D.生長(zhǎng)因子答案：B解析：第二信使是細(xì)胞外信號(hào)分子（第一信使）作用后在胞內(nèi)產(chǎn)生的信號(hào)分子，常見(jiàn)的有cAMP、cGMP、IP3、DAG等。5.關(guān)于DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)的描述，錯(cuò)誤的是：A.兩條鏈反向平行B.堿基配對(duì)為A=T，G≡CC.磷酸-脫氧核糖構(gòu)成骨架D.右手螺旋的螺距為3.4nm，含10對(duì)堿基答案：D解析：B型DNA螺距為3.4nm，含10.5對(duì)堿基，10對(duì)堿基為早期近似描述，現(xiàn)更準(zhǔn)確的是10.5對(duì)。6.下列哪種細(xì)胞不屬于固有免疫細(xì)胞：A.中性粒細(xì)胞B.T淋巴細(xì)胞C.巨噬細(xì)胞D.自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）答案：B解析：固有免疫細(xì)胞包括中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞等，T淋巴細(xì)胞屬于適應(yīng)性免疫細(xì)胞。7.缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)乳酸堆積的主要原因是：A.有氧氧化增強(qiáng)B.糖酵解增強(qiáng)C.脂肪酸β-氧化增強(qiáng)D.三羧酸循環(huán)增強(qiáng)答案：B解析：缺氧時(shí)，線粒體氧化磷酸化受阻，細(xì)胞通過(guò)增強(qiáng)糖酵解（無(wú)氧氧化）代償供能，產(chǎn)生大量乳酸。8.關(guān)于腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）的描述，正確的是：A.與腎血漿流量呈負(fù)相關(guān)B.有效濾過(guò)壓=腎小球毛細(xì)血管血壓-（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓）C.濾過(guò)膜僅允許分子量<1000的物質(zhì)通過(guò)D.交感神經(jīng)興奮時(shí)GFR升高答案：B解析：有效濾過(guò)壓=毛細(xì)血管血壓-（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓）；腎血漿流量增加時(shí)，膠體滲透壓上升減慢，GFR升高；濾過(guò)膜的分子屏障允許分子量<70000的物質(zhì)通過(guò)；交感神經(jīng)興奮時(shí)腎血管收縮，GFR降低。9.下列哪種激素由腺垂體分泌：A.抗利尿激素（ADH）B.催產(chǎn)素（OXT）C.促甲狀腺激素（TSH）D.醛固酮答案：C解析：腺垂體分泌TSH、ACTH、GH、PRL、FSH、LH等；ADH和OXT由下丘腦合成，神經(jīng)垂體儲(chǔ)存釋放；醛固酮由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌。10.腫瘤細(xì)胞的異型性不包括：A.細(xì)胞大小不一B.核質(zhì)比降低C.核分裂象增多D.組織結(jié)構(gòu)紊亂答案：B解析：腫瘤細(xì)胞異型性表現(xiàn)為細(xì)胞大小形態(tài)不一、核大深染（核質(zhì)比增高）、核分裂象增多（尤其是病理性核分裂）、組織結(jié)構(gòu)紊亂。二、簡(jiǎn)答題（每題8分，共40分）1.簡(jiǎn)述動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制及各階段的離子流動(dòng)特點(diǎn)。答案：動(dòng)作電位是可興奮細(xì)胞受刺激后產(chǎn)生的快速、可逆的膜電位波動(dòng)，分為去極化、復(fù)極化和后電位三個(gè)階段。（1）去極化：閾刺激使膜電位達(dá)到閾電位（約-55mV），電壓門(mén)控Na?通道開(kāi)放，Na?快速內(nèi)流，膜內(nèi)電位迅速上升至接近Na?平衡電位（+30~+40mV）。（2）復(fù)極化：Na?通道失活關(guān)閉，電壓門(mén)控K?通道開(kāi)放，K?順濃度梯度外流，膜電位逐漸恢復(fù)至靜息水平。（3）后電位：包括負(fù)后電位（復(fù)極化后K?外流持續(xù)，膜電位略低于靜息電位）和正后電位（Na?-K?泵活動(dòng)增強(qiáng)，泵出3個(gè)Na?、泵入2個(gè)K?，導(dǎo)致膜電位短暫高于靜息電位）。2.簡(jiǎn)述DNA復(fù)制的主要特點(diǎn)。答案：DNA復(fù)制的特點(diǎn)包括：（1）半保留復(fù)制：親代DNA雙鏈解開(kāi)，分別作為模板合成互補(bǔ)子鏈，形成的兩個(gè)子代DNA各含一條親代鏈和一條新鏈。（2）半不連續(xù)復(fù)制：前導(dǎo)鏈（5’→3’方向）連續(xù)合成，后隨鏈（3’→5’方向）以岡崎片段形式不連續(xù)合成，最終由DNA連接酶連接。（3）雙向復(fù)制：多數(shù)生物DNA為雙向復(fù)制，從復(fù)制起點(diǎn)向兩側(cè)延伸形成復(fù)制叉。（4）需要引物：DNA聚合酶只能催化dNTP連接到已有核酸鏈的3’-OH端，因此需RNA引物提供起始位點(diǎn)。（5）高保真性：依賴DNA聚合酶的3’→5’外切酶活性（校對(duì)功能）、堿基配對(duì)原則及錯(cuò)配修復(fù)系統(tǒng)。3.簡(jiǎn)述炎癥的基本病理變化。答案：炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)、滲出和增生三部分，通常以滲出為主。（1）變質(zhì)：局部組織細(xì)胞發(fā)生變性（如細(xì)胞水腫、脂肪變）和壞死（如凝固性壞死、液化性壞死），由致炎因子直接損傷或炎癥反應(yīng)產(chǎn)物（如氧自由基、溶酶體酶）間接引起。（2）滲出：血管內(nèi)的液體成分（血漿）、蛋白質(zhì)和白細(xì)胞通過(guò)血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔或體表的過(guò)程，是炎癥防御反應(yīng)的中心環(huán)節(jié)。包括：①液體滲出（形成炎性水腫或積液）；②蛋白質(zhì)滲出（如纖維蛋白原形成纖維素）；③白細(xì)胞滲出（中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等吞噬清除病原體和壞死組織）。（3）增生：炎癥局部的實(shí)質(zhì)細(xì)胞（如上皮細(xì)胞）和間質(zhì)細(xì)胞（如成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞）增殖，可修復(fù)損傷（如慢性炎癥時(shí)纖維組織增生形成瘢痕），但過(guò)度增生可能導(dǎo)致組織器官功能障礙。4.簡(jiǎn)述影響腎小球?yàn)V過(guò)的主要因素。答案：影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素包括：（1）有效濾過(guò)壓：是濾過(guò)的動(dòng)力，由腎小球毛細(xì)血管血壓（促進(jìn)濾過(guò)）、血漿膠體滲透壓（阻礙濾過(guò)）和腎小囊內(nèi)壓（阻礙濾過(guò)）共同決定。有效濾過(guò)壓=毛細(xì)血管血壓-（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓）。毛細(xì)血管血壓降低（如休克）或囊內(nèi)壓升高（如尿路梗阻）時(shí)，有效濾過(guò)壓下降，GFR降低。（2）濾過(guò)膜的面積和通透性：正常成人濾過(guò)膜總面積約1.5m2，急性腎小球腎炎時(shí)濾過(guò)膜面積減小，GFR降低；濾過(guò)膜損傷（如腎炎）時(shí)通透性增加，可出現(xiàn)蛋白尿、血尿。（3）腎血漿流量：腎血漿流量增大時(shí)，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血漿膠體滲透壓上升速度減慢，濾過(guò)平衡點(diǎn)后移，GFR增加；反之（如嚴(yán)重失血），GFR降低。5.簡(jiǎn)述蛋白質(zhì)變性與復(fù)性的概念及實(shí)際意義。答案：蛋白質(zhì)變性是指在某些物理（加熱、紫外線）或化學(xué)（強(qiáng)酸、重金屬離子）因素作用下，蛋白質(zhì)的空間構(gòu)象被破壞（非共價(jià)鍵斷裂），導(dǎo)致其理化性質(zhì)改變（如溶解度降低、黏度增加）和生物學(xué)活性喪失（如酶失活、抗體失去結(jié)合能力）的現(xiàn)象。若變性程度較輕，去除變性因素后，蛋白質(zhì)可恢復(fù)原有的空間構(gòu)象和功能，稱為復(fù)性（如核糖核酸酶的變性與復(fù)性實(shí)驗(yàn)）。實(shí)際意義：①利用變性（如高溫高壓滅菌、酒精消毒）破壞病原微生物蛋白質(zhì)活性；②避免變性（如血液制品低溫保存、酶制劑冷藏）以維持生物活性；③復(fù)性研究有助于理解蛋白質(zhì)折疊機(jī)制，指導(dǎo)重組蛋白質(zhì)藥物（如胰島素）的生產(chǎn)。三、論述題（每題20分，共40分）1.試比較原核生物與真核生物基因表達(dá)調(diào)控的主要差異。答案：原核與真核生物基因表達(dá)調(diào)控在多層次存在顯著差異，主要體現(xiàn)在以下方面：（1）調(diào)控層次：原核生物基因表達(dá)調(diào)控主要發(fā)生在轉(zhuǎn)錄水平（如操縱子模型），翻譯水平調(diào)控較少；真核生物調(diào)控涉及染色質(zhì)活化（表觀遺傳調(diào)控）、轉(zhuǎn)錄起始、轉(zhuǎn)錄后加工（如mRNA剪接）、翻譯及翻譯后修飾（如磷酸化）等多個(gè)層次。（2）轉(zhuǎn)錄起始調(diào)控：①原核：存在操縱子結(jié)構(gòu)（如乳糖操縱子），由啟動(dòng)子、操縱基因和結(jié)構(gòu)基因組成。調(diào)控蛋白（如阻遏蛋白、激活蛋白）通過(guò)結(jié)合操縱基因或啟動(dòng)子附近區(qū)域，快速響應(yīng)環(huán)境變化（如乳糖存在時(shí)，阻遏蛋白失活，啟動(dòng)基因轉(zhuǎn)錄）。②真核：無(wú)操縱子結(jié)構(gòu)，基因多為單順?lè)醋?。轉(zhuǎn)錄起始依賴轉(zhuǎn)錄因子（TFⅡD等）與啟動(dòng)子（如TATA盒）結(jié)合，同時(shí)需要增強(qiáng)子（遠(yuǎn)距離調(diào)控元件）與轉(zhuǎn)錄激活因子相互作用，通過(guò)DNA環(huán)化形成轉(zhuǎn)錄起始復(fù)合物。（3）染色質(zhì)結(jié)構(gòu)影響：原核生物DNA裸露，無(wú)核膜包裹，轉(zhuǎn)錄與翻譯偶聯(lián)；真核生物DNA與組蛋白結(jié)合形成核小體，染色質(zhì)處于緊縮狀態(tài)時(shí)基因沉默。需通過(guò)組蛋白修飾（如乙酰化）、DNA甲基化等表觀遺傳調(diào)控使染色質(zhì)松弛，暴露轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)。（4）轉(zhuǎn)錄后加工：原核mRNA多為多順?lè)醋?，無(wú)需剪接，轉(zhuǎn)錄后直接翻譯；真核mRNA為單順?lè)醋樱杞?jīng)過(guò)5’加帽（m?GpppN）、3’加尾（polyA尾）、剪接（去除內(nèi)含子）等加工過(guò)程，形成成熟mRNA后通過(guò)核孔進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)翻譯。（5）翻譯調(diào)控：原核通過(guò)SD序列（與16SrRNA互補(bǔ)）定位核糖體；真核通過(guò)5’帽子結(jié)構(gòu)結(jié)合翻譯起始因子（eIF4E）啟動(dòng)翻譯，且存在mRNA穩(wěn)定性調(diào)控（如3’UTR的AU富含元件影響半衰期）。2.試述缺氧對(duì)機(jī)體的影響及代償機(jī)制。答案：缺氧是指組織供氧不足或利用氧障礙，根據(jù)原因分為低張性、血液性、循環(huán)性和組織性缺氧四類(lèi)，對(duì)機(jī)體的影響包括代償反應(yīng)和失代償損傷。（1）呼吸系統(tǒng)代償：低張性缺氧（如高原環(huán)境）時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓（PaO?）降低刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性引起呼吸加深加快（通氣量增加），增加肺泡通氣量和氧攝入。但PaO?<30mmHg時(shí)，呼吸中樞受抑制，出現(xiàn)呼吸減弱甚至停止。（2）循環(huán)系統(tǒng)代償：①心輸出量增加：缺氧初期，交感神經(jīng)興奮，心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)（兒茶酚胺釋放），提高心輸出量；②血流重新分布：皮膚、內(nèi)臟血管收縮（α受體占優(yōu)勢(shì)），保證心、腦等重要器官血供；③肺血管收縮：低氧時(shí)肺小動(dòng)脈收縮（缺氧性肺血管收縮，HPV），使血流轉(zhuǎn)向氧供較好的肺泡，改善通氣/血流比值；④毛細(xì)血管增生：慢性缺氧時(shí)，缺氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）激活血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）表達(dá)，促進(jìn)組織毛細(xì)血管增生，縮短氧彌散距離。（3）血液系統(tǒng)代償：慢性缺氧時(shí)，腎臟分泌促紅細(xì)胞提供素（EPO）增加，骨髓造血增強(qiáng)，紅細(xì)胞和血紅蛋白數(shù)量增多，提高血液攜氧能力；同時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）提供增加，降低血紅蛋白對(duì)氧的親和力（氧離曲線右移），促進(jìn)氧在組織釋放。（4）組織細(xì)胞代償：細(xì)胞通過(guò)增強(qiáng)糖酵解（無(wú)氧氧化）供能，減少氧消耗；線粒體數(shù)量增多、膜表面積增大（慢性缺氧），提高氧利用效率；部分細(xì)胞（如心肌細(xì)胞）通過(guò)表達(dá)缺氧耐受蛋白（如Bcl-2）減少凋亡。（5）失代償損傷：嚴(yán)重或持續(xù)缺氧時(shí)，代償機(jī)制失