神經(jīng)重癥補液維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定是臨床治療成敗的關(guān)鍵！

Verbiest觀察254例顱內(nèi)病變的病人，術(shù)前出現(xiàn)意識障礙的病人，電解質(zhì)紊亂發(fā)生率高達(dá)90%以上，術(shù)前糾正電解質(zhì)紊亂的病人，術(shù)后病死率為17%，術(shù)前未糾正電解質(zhì)紊亂的病人，術(shù)后病死率為63%。神經(jīng)重癥補液的特點

1.病人常有意識障礙，禁食禁水，嘔吐頻繁，食欲不振，往往引起體液紊亂。2.顱內(nèi)壓增高和腦水腫的出現(xiàn)是常見的。輸液時必須考慮此點來確定輸液的量、質(zhì)、速度，稍有不慎即可引起致命的腦疝。3.血腦屏障是腦組織所具有的特殊功能。除了對水、電解質(zhì)進(jìn)入腦細(xì)胞有影響外，對腦組織酸堿平衡也有影響，必須注意糾正。

神經(jīng)重癥補液的特點

4.中樞性水、電解質(zhì)調(diào)節(jié)機構(gòu)在丘腦下部，垂體-第三腦室近旁，該部病變往往對神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)系統(tǒng)產(chǎn)生影響，引起腦性鹽類耗損綜合征（CSWS)，尿崩綜合癥（DI）,抗利尿激素分泌亢進(jìn)綜合征（SIADH)等特殊代謝障礙，異常高電解質(zhì)血癥，蛋白代謝異常。5.異常排泄包括嘔吐、腦脊液瘺，腦脊液外引流等，輸液時也需要考慮。血腦屏障的重要性與特殊性

血腦屏障（bloodbrainbarrier,BBB）的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是腦毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞，圍繞著腦血管形成一個五層的粘連物，阻止了細(xì)胞之間的分子通道。在健康大腦，分子通過BBB的唯一通道是分子自身穿過內(nèi)皮細(xì)胞。血腦屏障的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞連接，一旦被機械分離（直接分離），可造成血腦屏障功能破壞，水及分子進(jìn)入腦實質(zhì)的通透性即發(fā)生改變。血腦屏障的重要性與特殊性臨床上許多病理生理狀態(tài)以及特殊藥物，可改變BBB的通透性。例如：1.顱內(nèi)腫瘤可破壞血腦屏障；2.高血壓超過腦自身調(diào)節(jié)范圍，可引起連接分離；高熱、持久高碳酸血癥和頭部外傷也可發(fā)生連接分離；3.長時間低氧（6~12h）可出現(xiàn)不可逆性血腦屏障破壞；4.脫水利尿藥如甘露醇和呋喃苯胺酸可使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞皺褶，發(fā)生細(xì)胞連接破壞。這種現(xiàn)象可解釋用大量甘露醇后顱內(nèi)壓的反彈現(xiàn)象；5.類固醇類藥物有穩(wěn)定和修復(fù)已破壞的血腦屏障的作用。

血腦屏障的重要性與特殊性對于血腦屏障完整的病人，由于水分子能自由通過完整的血腦屏障，液體的移動按照starling規(guī)則進(jìn)行，即取決于血管內(nèi)外流體靜水壓和滲透壓之間的差異。如輸入低滲透液可致血漿滲透濃度下降，水將沿著滲透壓梯度進(jìn)入腦組織，其結(jié)果是加重腦水腫、升高顱內(nèi)壓和降低腦灌注壓。所以對神經(jīng)外科病人體液管理必須嚴(yán)格避免低滲容液輸注，目的是防止血滲透濃度降低。血腦屏障的重要性與特殊性

對于血腦屏障破壞的病人，不論輸注晶體液或膠體液，都會從血管向外滲到腦組織，從而加重腦水腫。但輸注膠體液和血液制品比晶體液更為適宜，顯效快速。在輸液量方面?zhèn)鹘y(tǒng)觀念是嚴(yán)格限制輸液量，顯然是不明智的，補液不足可導(dǎo)致血流動力學(xué)不穩(wěn)定和正常腦灌注壓不能維持，肯定會加重腦損傷，特別是對大腦損傷、伴血管痙攣和體內(nèi)高滲、已用甘露醇治療、低血壓、低血容量、低血氧、和缺血等病人，必須竭力避免，保持灌注。特殊狀態(tài)的體液管理一、腦血管痙攣

腦血管痙攣是蛛網(wǎng)膜下腔出血病人術(shù)后發(fā)病率和死亡率的重要因素。對其的防治主要采?。?.應(yīng)用鈣通道阻滯劑。2.夾閉或栓塞動脈瘤（防止血管痙攣和再次破裂出血）。3.3H療法：即控制高血壓、實施高血容量以及血液稀釋。具體做法：通過容量擴展和（或）血管加壓藥升高血壓；應(yīng)用晶體液和血液制品增加血容量；提高血容量導(dǎo)致血液稀釋，降低血液粘稠度，增加腦灌注壓和加強腦組織氧合。晶體液用于維持高血容量，其效果優(yōu)于膠體液。特殊狀態(tài)的體液管理二、水代謝紊亂疾病（1）抗利尿激素分泌亢進(jìn)綜合征（SIADH）

頭部創(chuàng)傷和其他顱內(nèi)疾患時，抗利尿激素分泌增多，由此可引起SIADH，表現(xiàn)為尿鈉升高、血鈉下降和體內(nèi)游離水總量相對增多。血鈉下降會產(chǎn)生精神錯亂、共濟失調(diào)、癲癇發(fā)作、反射增強或減弱、昏迷和不可逆性腦損傷。開始應(yīng)限制輸液量，如血鈉<110mmol/L，應(yīng)使用高滲含鹽溶液（3.5%），同時應(yīng)用呋喃苯胺酸10-20mg靜脈注射以誘導(dǎo)游離水的負(fù)向平衡，也可選用6%碳酸氫鈉溶液，按2ml/kg使用。6小時內(nèi)血納濃度糾正6mmol/L，24小時控制在8mmol/L以內(nèi)。（3）腦鈉消耗性綜合征（CSWS)常見于蛛網(wǎng)膜下腔出血患者，表現(xiàn)為低血鈉、脫水及高尿鈉（>50mmol/L）三聯(lián)征，本綜合征與SIADH的電解質(zhì)表現(xiàn)相似，需鑒別診斷。SIASH屬血管內(nèi)容量增多和稀釋性低血鈉狀態(tài)，治療以限制容量為目標(biāo)，而腦鈉消耗性綜合征屬低血容量和低血鈉狀態(tài)，治療目標(biāo)是輸入等滲含鈉溶液，以重建正常血容量。特殊狀態(tài)的體液管理（2）尿崩癥（DI）尿崩癥多發(fā)生于鞍區(qū)垂體手術(shù)及顱咽管瘤手術(shù)，其他顱內(nèi)疾患特別是頭外傷也可發(fā)生。一旦確診，施行體液治療的目標(biāo)是維持血管內(nèi)容量及正常電解質(zhì)水平，計算方法為每小時液體生理維持量+前小時排尿量的3/4。液體的選擇取決于病人電解質(zhì)狀態(tài)。因丟失的是低滲的游離水，所以常用正常量鹽水的50%或25%。不提倡使用5%的葡萄糖，因大量輸注會導(dǎo)致高血糖。特殊狀態(tài)的體液管理穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境的四要素

水的代謝、電解質(zhì)的平衡、酸堿平衡、維持滲透壓（一）水的代謝人體內(nèi)的體液通過四種途徑排出體外：1.腎排尿：一般每日尿量約1000~1500ml，每日尿量至少為500ml，因人體每日代謝產(chǎn)生固體廢物35~40g，每15ml尿能排出1g固體廢物。2.皮膚的蒸發(fā)和出汗：每日從皮膚蒸發(fā)的水分約500ml。這種蒸發(fā)的水分是比較恒定的，并不因為體內(nèi)缺水而減少。如有出汗，則從皮膚丟失的水分更多，如有發(fā)熱，體溫每升高1℃，從皮膚丟失的水分將增加100ml。穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境的四要素

水的代謝3.肺呼出水分：正常人每日從呼氣中喪失水分約400ml。這種水分的喪失也是恒定的，也不因體內(nèi)缺水而減少。4.消化道排水：每日胃腸分泌消化液8200ml，其中絕大部分重吸收，只有100ml左右從糞便排出；胃液為酸性，其余為堿性；胃液內(nèi)鉀為血漿中的3-5倍。穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境的四要素

水的代謝

以上通過各種途徑排出體外的水分總量約為2000-2500ml。其中皮膚蒸發(fā)（出汗除外）、肺呼出的水一般是看不見的，叫不顯性失水。正常人攝入的水分與排出的水分是相等的，人體每日排出的水量就是需要的水量，約2000~2500ml。這些水分主要來自飲水1000~1500ml和攝入的固態(tài)或半固態(tài)食物所含的水分。體內(nèi)氧化過程生成的水分（內(nèi)生水）約200~400ml。一個不能進(jìn)食的成人如果沒有水的額外丟失，減去內(nèi)生水，2000ml就是最低生理需要量。（二）電解質(zhì)的平衡1、鈉離子（Na+）：細(xì)胞外液主要陽離子，維持細(xì)胞外液滲透壓和容量。腎對鈉的排泄是多鈉多排，少鈉少排，沒鈉不排。正常成人每日排出鈉約4.5-6g，正常需要量也為4.5-6g。2、鉀離子（K+）：細(xì)胞內(nèi)液主要陽離子，鉀對神經(jīng)-肌肉應(yīng)激性和心肌張力與興奮性有顯著作用。細(xì)胞合成糖原和蛋白質(zhì)時，鉀由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；細(xì)胞分解糖原和蛋白質(zhì)時，鉀由細(xì)胞內(nèi)移出細(xì)胞外。腎一直保持排鉀狀態(tài)，雖然在體內(nèi)鉀的含量少時，排泄也減少，但是有限的，每日的排泄鉀的量基本接近。正常成人每日排出鉀約3-5g，正常需要量也是此數(shù)值。穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境的四要素3、氯離子（Cl-)：細(xì)胞外液主要陰離子。4、碳酸氫根離子（HCO3-）：細(xì)胞外液主要陰離子。在細(xì)胞外液中的兩種主要陰離子，Cl-和HCO3-，常常發(fā)生相互代償作用，如：因大量嘔吐丟失Cl-時，HCO3-濃度升高，引起低氯性堿中毒；反之，因大量輸入鹽水導(dǎo)致Cl-增多時，HCO3-濃度減低，引起高氯性酸中毒。穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境的四要素電解質(zhì)的平衡（三）酸堿平衡正常血液pH為7.35~7.45。維持酸堿平衡的主要途徑是：①血液緩沖系統(tǒng)：最重要的緩沖對是HCO3-和H2CO3，二者之比為20/1；體內(nèi)產(chǎn)酸多時，由HCO3-中和，產(chǎn)堿多時，由H2CO3中和。②肺調(diào)節(jié)：通過增減CO2排出量來調(diào)節(jié)血腫H2CO3濃度。當(dāng)H2CO3濃度增高時，呼吸加深加快，加速CO2排出，反之亦然。③腎調(diào)節(jié)：腎有強大的排酸能力，具體途徑是：a、主要靠H+和Na+交換，及NaHCO3的重吸收；b、分泌NH4+以帶出H+；c、直接排出H2SO4和HCl等。穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境的四要素（四）滲透壓正常血漿滲透壓為300mosm/L（毫滲/升），滲透壓的平衡對維持體內(nèi)體液容量起決定作用。正常滲透壓平衡是通過：①下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)調(diào)節(jié)滲透壓。滲透壓增高時，經(jīng)過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)，使抗利尿激素分泌增多，腎小管對水分的重吸收作用增加，尿量減少，滲透壓回降。反之亦然。②腎素-醛固酮系統(tǒng)恢復(fù)血容量。血容量降低時，通過醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增多，腎對水、鈉回收增多，尿量減少，血容量增加，反之亦然。穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境的四要素

水的代謝、電解質(zhì)的平衡、酸堿平衡、維持滲透壓制定補液計劃一、能量的充足。二、水電解質(zhì)的平衡。三、酸堿平衡。四、保持灌注。五、預(yù)防腦水腫。

制定補液計劃傳統(tǒng)觀點：

一般都是2000ml左右的靜脈補液量，以糖為主，鹽補生理需要量，治療過程中一部分病人都會出現(xiàn)低鈉血癥然后再補高滲鹽糾正。限制鈉鹽的攝入以預(yù)防腦腫脹。適量的維持脫水狀態(tài)?，F(xiàn)在觀點：1.神經(jīng)重癥補液以鹽為主。

2.尤其是高滲鹽有的可以起到替代甘露醇的作用，很多小兒神經(jīng)外科現(xiàn)在已高滲鹽代替甘露醇。

3.保持灌注才符合邏輯。（公式：腦灌注壓=平均動脈壓-顱內(nèi)壓）

4.超早期輔以鼻飼飲食。

5.限制葡萄糖的攝入。1、補多少？根據(jù)病人的臨床表現(xiàn)和化驗檢查結(jié)果來制定補液計劃。補液計劃應(yīng)包括三個內(nèi)容：①估計病人入院前可能丟失水的累積量：輕、中、重度②估計病人已丟失的液體量，如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、手術(shù)丟失、體外引流等喪失的液體量；高熱散失的液體量（體溫每升高1℃，每公斤體重應(yīng)補3-5ml液體）；氣管切開呼氣散失的液體量；大汗丟失的液體量等；③每日正常生理需要液體量，以2000ml計算。制定補液計劃2、補什么？根據(jù)病人具體情況選用：①晶體液（電解質(zhì)）常用：等滲鹽水、平衡鹽溶液、葡萄糖鹽水等；②膠體液常用：右旋糖酐、血、血漿等；③補充熱量常用：10%葡萄糖鹽水；④堿性液體常用：5%碳酸氫鈉或11.2%乳酸鈉，用以糾正酸中毒。制定補液計劃3、怎么補？具體補液方法：①補液程序：先擴容，后調(diào)整電解質(zhì)和酸堿平衡；擴容時，先用晶體后用膠體；②補液速度：先快后慢，通常每分鐘60滴，相當(dāng)于每小時250ml。注意：心、腦、腎功能障礙者補液應(yīng)慢，補鉀時速度應(yīng)慢；搶救休克時速度應(yīng)快，應(yīng)用甘露醇脫水時速度要快。制定補液計劃補液原則1、補充液體的順序：先鹽后糖，見尿補鉀。體液丟失的主要是胃腸液、血漿或血，這些液體都是等滲的。為了恢復(fù)血容量，就應(yīng)該用等滲的液體來補充。葡萄糖液體雖然也是等滲的甚至高滲的（如10%的葡萄糖），但輸入后很快代謝掉而變成水和二氧化碳，達(dá)不到恢復(fù)血容量的目的。脫水的病人的鉀的總量是不足的，但在缺水的情況下，血液濃縮，病人的血鉀不一定低，再額外補鉀就有可能使血鉀升高，引致高鉀血癥。只有尿量達(dá)到每小時40毫升以上時，鉀的補充才是安全的。2、酸堿的調(diào)整：幾乎所有的重癥或術(shù)后的病人都伴有程度不等的酸中毒，常用5%碳酸氫鈉來糾正。呼吸機的應(yīng)用可以發(fā)生呼吸性堿中毒，可以用精氨酸來糾正。酸堿失衡通常發(fā)生在術(shù)后頭三天，建議入院或術(shù)后第一天查血氣分析，根據(jù)實驗室結(jié)果來調(diào)整。3、先快后慢：特別是治療休克的病人，先快后慢尤其重要。即先快速輸入鹽水使血壓回升至正常，而后再根據(jù)情況減慢輸液速度。4、量入為出：病人在就診前的失水量是根據(jù)病人的脫水表現(xiàn)來估計的，不很準(zhǔn)確。就診后的失水量應(yīng)該準(zhǔn)確測量，并記錄下來。以后的繼續(xù)失水量就應(yīng)該按記錄的失水量損失多少，補充多少。補液原則補鉀補鉀原則：①補鉀以口服補較安全；②補鉀的速度不宜快，一般小于20mmol（1.6g氯化鉀）/h；③濃度一般在1000ml液體中不超過3g；④見尿補鉀，尿量在>30ml/h，細(xì)胞外液鉀離子總含量僅為60mmol左右，輸入不能過快，一定要見尿補鉀；⑤低鉀不應(yīng)給糖，因為糖酵解時消耗鉀，100g糖消耗2.8g鉀。補鉀正常人日常生理一般鉀需要量3.0g（75mmol）10%氯化鉀約6.0g（75mmol）補鉀和補氯化鉀不是一回事！輕度缺鉀：3.0-3.5mmol/L時，全天補鉀75-100mmol（6-8g氯化鉀）；中度缺鉀：2.5-3.0mmol/L時，全天補鉀100-150mmol（8-12g氯化鉀）；重度缺鉀：<2.5mmol/L時，全天補鉀150-225mmol（12-18g氯化鉀）。氯化鉀5.6g谷氨酸鉀17g枸鹽酸鉀8g醋酸鉀7g鉀離子3.0g補鉀補鉀神經(jīng)重癥為什么早期或術(shù)后應(yīng)減少應(yīng)用葡萄糖？1、葡萄糖體內(nèi)分解后生成水和二氧化碳，降低血滲透壓，加重腦水腫。2、分解葡萄糖，消耗鉀，加重低鉀血癥（因為葡萄糖進(jìn)入體內(nèi)后會增加胰島素的分泌，從而促使鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而加重低鉀血癥）。3、建議少用葡萄糖作為術(shù)后補液載體，能量的補充建議超早期的鼻飼飲食，對于禁食水的病人應(yīng)用高糖補充能量。

目前認(rèn)為，引起心跳驟停的主要因素是單位時間內(nèi)流經(jīng)心臟鉀離子濃度，因此對單位時間補鉀總量的控制更加科學(xué)，第13版實用內(nèi)科學(xué)不在規(guī)定補鉀濃度上限，而對補鉀速度作出嚴(yán)格控制。速度：靜脈20-40mmol/h（氯化鉀1.5-3.0g/h）為宜，<50-60mmol/h，（氯化鉀3.75-4.5g/h）補鉀

低鈉血癥是臨床中最常見的電解質(zhì)紊亂,在神經(jīng)重癥常見疾病如垂體瘤、蛛網(wǎng)膜下腔出血和嚴(yán)重顱腦外傷等中的發(fā)生率甚至高達(dá)50%。低鈉血癥?？梢鹉X水腫、精神異常、癲癇、血管痙攣等并發(fā)癥,甚至導(dǎo)致患者死亡。同時,低鈉血癥的治療不當(dāng)也可引起一系列并發(fā)癥,如低鈉血癥糾正過快或過慢可引起腦水腫、癲癇、滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)、腦橋中央髓鞘溶解(Centralpontinemyelinolysis)甚至患者死亡。補鈉低鈉血癥對腦的影響和腦的適應(yīng)補鈉

低鈉血癥的糾正速度一般應(yīng)以患者癥狀的嚴(yán)重程度和低鈉的發(fā)生速度而定。恰當(dāng)?shù)闹委熆梢跃徑饽X水腫，恢復(fù)腦功能。補充了血鈉之后，細(xì)胞外液的滲透壓升高，形成水從胞內(nèi)轉(zhuǎn)入胞外的滲透梯度。相應(yīng)的，為了減少細(xì)胞的液體流失，腦細(xì)胞會重新攝取之前被趕出去的有機溶質(zhì)。然而，這個過程是緩慢的，可能需要數(shù)天