強心合劑Ⅱ號治療舒張性心力衰竭的臨床療效與作用機制探究一、引言1.1研究背景在心血管疾病領域，舒張性心力衰竭（DiastolicHeartFailure，DHF）作為一種常見且危害嚴重的病癥，正逐漸受到廣泛關注。DHF是指在心室收縮功能正常的情況下，由于心室舒張功能障礙，導致心室充盈異常和充盈壓升高，進而引發(fā)肺循環(huán)或體循環(huán)淤血的臨床綜合征。隨著人口老齡化的加劇以及高血壓、冠心病等心血管疾病發(fā)病率的上升，DHF的患病率呈明顯上升趨勢。有研究表明，在心力衰竭患者中，DHF所占比例約為40%-70%，且這一比例仍在不斷增加。DHF對患者的生活質(zhì)量和生命健康構(gòu)成了嚴重威脅?；颊叱３霈F(xiàn)呼吸困難、乏力、水腫等癥狀，這些癥狀不僅嚴重影響患者的日?；顒?，降低生活質(zhì)量，還會增加心血管事件的發(fā)生風險，如心律失常、心肌梗死等。由于心臟泵血功能受損，導致器官血液灌注不足，可引發(fā)肝、腎功能障礙等并發(fā)癥，進一步危及患者生命。相關統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，DHF患者的5年生存率與某些惡性腫瘤相仿，給患者家庭和社會帶來了沉重的經(jīng)濟負擔和心理壓力。當前，DHF的治療面臨諸多挑戰(zhàn)?，F(xiàn)代醫(yī)學針對DHF的治療主要包括積極治療基礎疾病（如控制高血壓、改善心肌缺血等）、應用利尿劑減輕肺淤血和外周水腫、使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素受體拮抗劑（ARB）改善心室重構(gòu)、應用β受體阻滯劑減慢心率以延長舒張期等。然而，這些治療方法雖在一定程度上能緩解癥狀，但仍存在局限性，無法從根本上解決DHF的病理生理問題，且部分藥物可能會引發(fā)不良反應，影響患者的治療依從性和預后。中醫(yī)作為我國傳統(tǒng)醫(yī)學，在治療心血管疾病方面具有獨特的理論體系和豐富的臨床經(jīng)驗。中醫(yī)認為，DHF的發(fā)病機制與人體的氣血陰陽失衡、臟腑功能失調(diào)密切相關，多涉及心、肺、脾、腎等臟腑。通過辨證論治，中醫(yī)能夠從整體上調(diào)節(jié)人體的機能，改善心臟的舒張功能，減輕癥狀，提高患者的生活質(zhì)量。強心合劑Ⅱ號作為一種中藥制劑，由多種中藥組成，具有益氣養(yǎng)陰、活血化瘀、利水消腫等功效。其作用機制可能是通過調(diào)節(jié)心臟的能量代謝、改善心肌細胞的舒張功能、抑制心肌纖維化等途徑，從而達到治療DHF的目的。已有一些臨床研究和實踐表明，強心合劑Ⅱ號在治療DHF方面顯示出了一定的潛力，但相關研究仍相對較少，其具體療效和作用機制尚需進一步深入探究。因此，開展強心合劑Ⅱ號治療DHF的臨床研究具有重要的現(xiàn)實意義和臨床價值。1.2研究目的本研究旨在全面、系統(tǒng)地評估強心合劑Ⅱ號治療舒張性心力衰竭的臨床療效、安全性，并深入探討其作用機制，具體研究目的如下：評估臨床療效：通過對比常規(guī)西醫(yī)治療與在常規(guī)西醫(yī)治療基礎上加用強心合劑Ⅱ號的兩組患者，觀察治療前后患者心功能指標（如左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室射血分數(shù)、E/A比值等）、6分鐘步行距離、紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級等的變化情況，客觀評價強心合劑Ⅱ號在改善舒張性心力衰竭患者心臟功能、運動耐力和心功能分級方面的療效，為臨床治療提供有力的證據(jù)支持。評價安全性：密切觀察治療過程中患者是否出現(xiàn)不良反應，如惡心、嘔吐、腹瀉、過敏反應、肝腎功能損害等，并對不良反應的發(fā)生率、嚴重程度進行統(tǒng)計和分析，評估強心合劑Ⅱ號的安全性，確保其在臨床應用中的安全性和可靠性。探討作用機制：檢測患者治療前后血漿中腦鈉肽（BNP）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、內(nèi)皮素-1（ET-1）等與舒張性心力衰竭發(fā)病機制密切相關的生物標志物的水平變化，從分子生物學角度探討強心合劑Ⅱ號治療舒張性心力衰竭的作用機制，揭示其對神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)、血管內(nèi)皮功能、心肌纖維化等方面的影響，為進一步優(yōu)化治療方案和深入研究提供理論依據(jù)。1.3研究意義本研究對舒張性心力衰竭的治療以及中醫(yī)藥的發(fā)展具有重要的理論與實踐意義，具體如下：理論意義：深入剖析強心合劑Ⅱ號治療舒張性心力衰竭的作用機制，能為該病癥的中醫(yī)治療提供全新的理論依據(jù)。通過研究其對神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)、血管內(nèi)皮功能、心肌纖維化等多方面的影響，進一步揭示舒張性心力衰竭在中醫(yī)理論體系中的發(fā)病本質(zhì)，豐富和完善中醫(yī)對心血管疾病的認識，有助于推動中醫(yī)心血管病學理論的發(fā)展，為后續(xù)相關研究奠定堅實的理論基礎。實踐意義：一方面，評估強心合劑Ⅱ號治療舒張性心力衰竭的臨床療效和安全性，能為臨床醫(yī)生提供一種新的、有效的治療選擇。在當前現(xiàn)代醫(yī)學治療存在局限性的情況下，強心合劑Ⅱ號若能展現(xiàn)出良好的治療效果，將為舒張性心力衰竭患者帶來福音，有助于提高臨床治療水平，改善患者的預后和生活質(zhì)量，減輕患者家庭和社會的經(jīng)濟負擔。另一方面，本研究也有助于推動中醫(yī)藥在心血管疾病治療領域的應用與發(fā)展。通過科學嚴謹?shù)呐R床研究，證實中醫(yī)藥的療效和優(yōu)勢，能提高中醫(yī)藥在心血管疾病治療中的地位和認可度，促進中西醫(yī)結(jié)合治療模式的發(fā)展，為中醫(yī)藥走向世界提供有力的支持。二、舒張性心力衰竭概述2.1定義與分類舒張性心力衰竭（DHF）是指在心室收縮功能正常的情況下，由于心室舒張功能障礙，導致心室充盈異常和充盈壓升高，進而引發(fā)肺循環(huán)或體循環(huán)淤血的臨床綜合征。這一定義強調(diào)了DHF的主要病理生理特征在于心室舒張功能受損，而非收縮功能異常。從發(fā)病機制角度來看，心室舒張功能障礙可由多種因素引起，如心肌細胞主動舒張功能減退、心肌僵硬度增加、心室順應性降低等。這些因素導致心室在舒張期不能充分松弛和充盈，使得心臟在單位時間內(nèi)接納的血液量減少，從而引發(fā)一系列臨床癥狀。根據(jù)不同的分類依據(jù)，舒張性心力衰竭可分為多種類型。依據(jù)病因，可分為高血壓性心臟病所致舒張性心力衰竭、冠心病心肌缺血引起的舒張性心力衰竭、肥厚型心肌病相關舒張性心力衰竭以及限制型心肌病導致的舒張性心力衰竭等。高血壓性心臟病引發(fā)的DHF較為常見，長期高血壓會使心臟后負荷增加，導致心肌肥厚，進而影響心肌的舒張功能。有研究表明，約80%以上的舒張性心力衰竭患者合并有高血壓，高血壓導致的心肌肥厚使心肌細胞排列紊亂，細胞外基質(zhì)增加，這些改變都阻礙了心肌的正常舒張。冠心病心肌缺血時，心肌細胞的能量代謝發(fā)生異常，影響了鈣離子的轉(zhuǎn)運和肌絲的舒張，導致舒張功能障礙。在肥厚型心肌病中，心肌的異常肥厚和排列紊亂，使得心室壁僵硬度增加，舒張期充盈受限。限制型心肌病則是由于心肌纖維化、淀粉樣變性等原因，導致心室壁僵硬，舒張功能嚴重受損。按照心功能狀態(tài)，舒張性心力衰竭又可分為無癥狀舒張性心力衰竭和有癥狀舒張性心力衰竭。無癥狀舒張性心力衰竭患者雖存在心室舒張功能異常，但尚未出現(xiàn)明顯的心力衰竭癥狀，僅在進行相關檢查（如超聲心動圖、心導管檢查等）時發(fā)現(xiàn)舒張功能指標異常。這類患者往往容易被忽視，但他們發(fā)生心血管事件的風險較高，應引起足夠的重視。有癥狀舒張性心力衰竭患者則出現(xiàn)了典型的心力衰竭癥狀，如呼吸困難（勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難等）、乏力、水腫等，嚴重影響患者的生活質(zhì)量和預后。2.2流行病學現(xiàn)狀舒張性心力衰竭的發(fā)病率和患病率呈現(xiàn)出逐漸上升的趨勢，對公共健康構(gòu)成了重大威脅。一項針對多個國家和地區(qū)的大規(guī)模流行病學調(diào)查顯示，在過去的幾十年里，舒張性心力衰竭的發(fā)病率以每年約5%的速度增長。在歐洲，其患病率約為1.5%-2.0%，且隨著年齡的增長而顯著增加，在80歲以上的老年人群中，患病率可高達10%以上。在美國，舒張性心力衰竭患者約占所有心力衰竭患者的50%左右，每年新發(fā)病例超過50萬例。在亞洲，盡管不同國家和地區(qū)的具體數(shù)據(jù)存在差異，但總體上也呈現(xiàn)出上升的態(tài)勢。例如，日本的一項研究表明，其舒張性心力衰竭的患病率在過去20年間增長了近一倍。舒張性心力衰竭在不同地區(qū)和人群中的分布具有明顯特點。從地區(qū)分布來看，發(fā)達國家的發(fā)病率和患病率普遍高于發(fā)展中國家，這可能與發(fā)達國家的老齡化程度更高、心血管危險因素（如高血壓、糖尿病等）的控制情況相對較好但人口壽命更長等因素有關。在發(fā)展中國家，隨著經(jīng)濟的發(fā)展和生活方式的改變，心血管疾病的發(fā)病率逐漸上升，舒張性心力衰竭的患病率也隨之增加。從人群特征來看，年齡是一個重要的影響因素，老年人是舒張性心力衰竭的高發(fā)人群。隨著年齡的增長，心肌細胞的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，如心肌纖維化、心肌細胞肥大等，這些變化都會導致心室舒張功能下降，增加舒張性心力衰竭的發(fā)病風險。有研究統(tǒng)計，65歲以上人群的舒張性心力衰竭發(fā)病率是65歲以下人群的3-4倍。性別也與舒張性心力衰竭的發(fā)病有關，女性的患病率略高于男性，尤其是在絕經(jīng)后，女性患舒張性心力衰竭的風險顯著增加，這可能與雌激素水平的變化對心血管系統(tǒng)的影響有關。此外，不同種族之間舒張性心力衰竭的發(fā)病率和患病率也存在差異。例如，非洲裔人群的舒張性心力衰竭發(fā)病率相對較高，且病情往往更為嚴重，這可能與該種族人群中高血壓、肥胖等心血管危險因素的患病率較高以及遺傳因素有關。而在一些少數(shù)民族地區(qū)，由于生活方式、飲食習慣等因素的影響，舒張性心力衰竭的發(fā)病情況也具有一定的獨特性。了解舒張性心力衰竭在不同地區(qū)和人群中的分布特點，有助于針對性地制定預防和治療策略，提高疾病的防控效果。2.3病因與發(fā)病機制2.3.1常見病因高血壓是引發(fā)舒張性心力衰竭的重要危險因素之一。長期的高血壓狀態(tài)會導致心臟后負荷持續(xù)增加，為了克服這種壓力，心肌會發(fā)生代償性肥厚。在這一過程中，心肌細胞體積增大，數(shù)量增多，同時細胞外基質(zhì)也會大量堆積，尤其是膠原蛋白的合成增加，導致心肌纖維化。有研究表明，高血壓患者中約50%以上會出現(xiàn)不同程度的左心室肥厚，而左心室肥厚與舒張性心力衰竭的發(fā)生密切相關。心肌肥厚使得心肌細胞排列紊亂，細胞間的連接和信號傳導受到影響，進而影響心肌的舒張功能。隨著病情的進展，心臟的舒張順應性逐漸降低，心室充盈受限，最終引發(fā)舒張性心力衰竭。冠心病也是舒張性心力衰竭的常見病因。當冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化，導致血管狹窄或阻塞時，心肌會出現(xiàn)缺血缺氧。心肌缺血會影響心肌細胞的能量代謝，使三磷酸腺苷（ATP）生成減少。ATP是心肌舒張過程中所需的重要能量物質(zhì)，其缺乏會導致心肌舒張功能障礙。缺血還會引發(fā)心肌細胞內(nèi)鈣離子穩(wěn)態(tài)失衡。正常情況下，心肌舒張時，肌漿網(wǎng)會攝取鈣離子，使細胞內(nèi)鈣離子濃度降低，從而促進心肌舒張。而在心肌缺血時，肌漿網(wǎng)攝取鈣離子的能力下降，導致細胞內(nèi)鈣離子濃度升高，鈣離子與肌鈣蛋白結(jié)合，使心肌處于持續(xù)收縮狀態(tài)，舒張功能受損。有統(tǒng)計顯示，在冠心病患者中，約30%-40%會出現(xiàn)舒張性心力衰竭，尤其是在發(fā)生心肌梗死的患者中，舒張性心力衰竭的發(fā)生率更高。肥厚型心肌病是一種以心肌肥厚為主要特征的遺傳性心臟病，也是舒張性心力衰竭的重要病因。在肥厚型心肌病患者中，心肌的肥厚通常是非對稱性的，以室間隔肥厚最為常見。心肌肥厚導致心室壁僵硬度增加，舒張期心室的擴張和充盈受限。心肌細胞的排列紊亂以及細胞外基質(zhì)的異常增多，也會影響心肌的舒張功能。研究發(fā)現(xiàn)，肥厚型心肌病患者的心肌細胞內(nèi)鈣離子處理異常，肌球蛋白-肌動蛋白相互作用失調(diào)，這些都進一步加重了舒張功能障礙。約60%的肥厚型心肌病患者會在疾病進展過程中出現(xiàn)舒張性心力衰竭，嚴重影響患者的生活質(zhì)量和預后。此外，糖尿病、心臟瓣膜病、限制型心肌病、縮窄性心包炎等疾病也與舒張性心力衰竭的發(fā)生密切相關。糖尿病患者常伴有代謝紊亂，如高血糖、高血脂等，這些因素會導致心肌細胞的損傷和纖維化，影響心肌的舒張功能。心臟瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄等，會使心臟的血流動力學發(fā)生改變，增加心臟的負擔，進而引發(fā)舒張性心力衰竭。限制型心肌病和縮窄性心包炎則是由于心臟的舒張受限，導致心室充盈障礙，最終發(fā)展為舒張性心力衰竭。2.3.2發(fā)病機制心肌舒張功能障礙是舒張性心力衰竭發(fā)病機制的核心環(huán)節(jié)之一。心肌舒張是一個主動耗能的過程，需要多種離子和蛋白質(zhì)的參與。在正常情況下，心肌收縮后，肌漿網(wǎng)通過鈣離子-ATP酶（SERCA）將細胞內(nèi)的鈣離子攝取回肌漿網(wǎng)，使細胞內(nèi)鈣離子濃度迅速降低，從而促進心肌舒張。當心肌發(fā)生病變時，SERCA的活性會降低，導致鈣離子攝取減少，細胞內(nèi)鈣離子濃度持續(xù)升高，使心肌舒張延遲和不完全。有研究表明，在舒張性心力衰竭患者的心肌組織中，SERCA的表達水平明顯下降，其活性也顯著降低。細胞膜上的鈉-鈣交換體（NCX）功能異常也會影響心肌舒張。NCX負責將細胞內(nèi)的鈣離子排出細胞外，以維持細胞內(nèi)鈣離子的穩(wěn)態(tài)。當NCX功能受損時，鈣離子排出受阻，細胞內(nèi)鈣離子濃度升高，進而影響心肌舒張。心肌僵硬度增加也是舒張性心力衰竭的重要發(fā)病機制。心肌僵硬度主要取決于心肌細胞本身的特性以及細胞外基質(zhì)的組成和結(jié)構(gòu)。隨著年齡的增長以及各種心血管疾病的發(fā)生發(fā)展，心肌細胞會發(fā)生肥大、纖維化等改變，導致心肌僵硬度增加。在心肌纖維化過程中，成纖維細胞被激活，合成和分泌大量的膠原蛋白等細胞外基質(zhì)成分，這些成分在心肌組織中過度沉積，形成致密的纖維網(wǎng)絡，使心肌的順應性降低，僵硬度增加。研究發(fā)現(xiàn)，在高血壓性心臟病、冠心病等導致的舒張性心力衰竭患者中，心肌組織中的膠原蛋白含量明顯增加，尤其是I型和III型膠原蛋白。細胞外基質(zhì)中其他成分，如蛋白聚糖、彈性蛋白等的改變，也會影響心肌的僵硬度和舒張功能。此外，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活在舒張性心力衰竭的發(fā)病中也起到重要作用。當心臟功能受損時，機體的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)會被激活，其中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)是兩個關鍵的調(diào)節(jié)系統(tǒng)。RAAS激活后，血管緊張素II水平升高，它會刺激心肌細胞肥大、纖維化，增加心臟的后負荷，同時還會促進醛固酮的分泌，導致水鈉潴留，增加心臟的前負荷。交感神經(jīng)系統(tǒng)激活后，去甲腎上腺素等兒茶酚胺類物質(zhì)釋放增加，會使心率加快、心肌收縮力增強，長期作用會導致心肌重構(gòu)，加重舒張功能障礙。研究表明，使用RAAS抑制劑和β受體阻滯劑等藥物阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活，能夠在一定程度上改善舒張性心力衰竭患者的心臟功能和預后。2.4臨床表現(xiàn)與診斷標準2.4.1臨床表現(xiàn)呼吸困難是舒張性心力衰竭最為突出的癥狀之一，患者常在活動后出現(xiàn)勞力性呼吸困難，這是由于運動時心臟負荷增加，心輸出量不能滿足機體代謝需求，導致肺淤血加重。隨著病情進展，患者可能會出現(xiàn)端坐呼吸，即需要采取端坐位或半臥位才能緩解呼吸困難癥狀，這是因為平臥時回心血量增加，加重了肺淤血。夜間陣發(fā)性呼吸困難也較為常見，患者在夜間睡眠中突然因呼吸困難而驚醒，被迫坐起，輕者數(shù)分鐘后癥狀緩解，重者可持續(xù)發(fā)作，甚至需要緊急就醫(yī)。有研究表明，約80%以上的舒張性心力衰竭患者會出現(xiàn)不同程度的呼吸困難癥狀。乏力也是患者常見的癥狀，由于心臟泵血功能下降，導致全身組織器官供血不足，肌肉得不到充足的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應，從而出現(xiàn)乏力、疲倦感。這種乏力癥狀在活動后會更加明顯，嚴重影響患者的日常活動能力和生活質(zhì)量。有調(diào)查顯示，超過70%的患者在日常生活中會因乏力而無法進行正常的體力活動，如散步、做家務等。水腫通常表現(xiàn)為下肢水腫，尤其是腳踝和小腿部位，這是由于體循環(huán)淤血，靜脈壓力升高，導致液體從血管內(nèi)滲出到組織間隙。在病情較輕時，水腫可能僅在下午或長時間站立后出現(xiàn)，休息一夜后可減輕或消失；隨著病情加重，水腫會逐漸加重，甚至可蔓延至大腿、腹部等部位。部分患者還可能出現(xiàn)腹水，表現(xiàn)為腹部膨隆、腹脹等癥狀。研究發(fā)現(xiàn)，約50%的舒張性心力衰竭患者會出現(xiàn)不同程度的水腫癥狀。除上述典型癥狀外，患者還可能出現(xiàn)心悸、頭暈、咳嗽、咳痰等癥狀。心悸是由于心臟節(jié)律異?；蛐墓δ芟陆祵е滦呐K搏動增強，患者可自覺心慌不適。頭暈則是由于腦部供血不足引起，尤其是在突然站立或快速改變體位時，頭暈癥狀可能會更加明顯?？人?、咳痰多為白色泡沫樣痰，嚴重時可出現(xiàn)粉紅色泡沫樣痰，這是由于肺淤血導致肺泡和支氣管黏膜滲出增加所致。在體格檢查中，醫(yī)生可發(fā)現(xiàn)患者存在肺部啰音，這是由于肺淤血使肺部氣體交換受阻，液體滲出到肺泡內(nèi)，在呼吸時產(chǎn)生的異常聲音。心臟聽診時，可聞及第三心音或第四心音，這是由于心室舒張功能障礙，導致心室充盈異常，引起心臟瓣膜關閉時產(chǎn)生的額外心音。2.4.2診斷標準西醫(yī)對舒張性心力衰竭的診斷主要依據(jù)患者的癥狀、體征以及相關檢查指標。患者需具備典型的心衰癥狀，如呼吸困難（勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難等）、乏力、水腫等。體格檢查時，可發(fā)現(xiàn)肺部啰音、心臟擴大、頸靜脈怒張、下肢水腫等體征。在檢查指標方面，超聲心動圖是診斷舒張性心力衰竭的重要手段。通過超聲心動圖可以測量左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室射血分數(shù)（LVEF）、E/A比值等指標。正常情況下，LVEF應大于50%，若患者LVEF正?；蜉p度降低（≥45%），同時存在左心室舒張功能障礙的證據(jù)，如E/A比值減?。‥峰代表左心室舒張早期充盈速度，A峰代表左心室舒張晚期充盈速度，正常E/A比值應大于1.2，當E/A比值小于1.0時，提示左心室舒張功能受損），則高度懷疑舒張性心力衰竭。此外，還可測量左心房內(nèi)徑、室間隔厚度、左心室后壁厚度等指標，評估心臟結(jié)構(gòu)的改變。研究表明，在舒張性心力衰竭患者中，約70%以上會出現(xiàn)E/A比值異常。血漿腦鈉肽（BNP）和氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）也是重要的診斷指標。當心臟功能受損時，心肌細胞會分泌BNP和NT-proBNP，其水平升高與心力衰竭的嚴重程度相關。一般來說，BNP大于100pg/mL或NT-proBNP大于300pg/mL時，對心力衰竭的診斷具有重要意義。有研究顯示，在舒張性心力衰竭患者中，BNP和NT-proBNP的陽性率可達80%以上。中醫(yī)對舒張性心力衰竭的診斷主要依據(jù)中醫(yī)的辨證理論。根據(jù)患者的癥狀、舌象、脈象等綜合信息進行辨證分型。常見的證型有氣陰兩虛證，表現(xiàn)為心悸、氣短、乏力、口干、五心煩熱、舌紅少苔、脈細數(shù)等；心腎陽虛證，表現(xiàn)為心悸、胸悶、畏寒肢冷、水腫、面色蒼白、舌淡胖、苔白滑、脈沉細或結(jié)代等；痰瘀阻絡證，表現(xiàn)為心悸、胸悶、胸痛、咳嗽、咯痰、肢體麻木、舌質(zhì)紫暗或有瘀斑、苔膩、脈弦滑或澀等。中醫(yī)通過辨證論治，能夠從整體上調(diào)節(jié)人體的陰陽平衡和臟腑功能，為治療提供更具針對性的方案。2.5治療現(xiàn)狀與局限性目前，西醫(yī)常規(guī)治療舒張性心力衰竭主要包括以下幾個方面。積極治療基礎疾病是關鍵環(huán)節(jié)，對于高血壓患者，嚴格控制血壓水平至關重要，通過使用降壓藥物，如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體拮抗劑（ARB）、鈣通道阻滯劑等，使血壓達標，可有效減輕心臟后負荷，延緩心室重構(gòu)，降低舒張性心力衰竭的發(fā)生風險和進展速度。有研究表明，積極控制高血壓可使舒張性心力衰竭的發(fā)生率降低約30%。對于冠心病患者，改善心肌缺血是治療的重點，可采用藥物治療（如抗血小板藥物、他汀類藥物、硝酸酯類藥物等）、冠狀動脈介入治療（如冠狀動脈支架植入術）或冠狀動脈旁路移植術（搭橋術）等方法，重建冠脈血運，改善心肌供血，從而減輕心肌缺血對舒張功能的損害。利尿劑的應用是改善癥狀的重要手段，它能有效減輕肺淤血和外周水腫癥狀。通過促進體內(nèi)多余水分和鈉鹽的排出，降低心臟的前負荷，緩解呼吸困難和水腫等癥狀。常用的利尿劑有保鉀利尿劑（如螺內(nèi)酯）和袢利尿劑（如速尿）。然而，利尿劑的使用需謹慎，不宜過度，否則可能導致前負荷過度降低，引發(fā)低血壓等不良反應。有研究顯示，約20%的患者在使用利尿劑過程中會出現(xiàn)不同程度的低血壓癥狀。ACEI或ARB類藥物通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），降低神經(jīng)-體液代償機制對心臟的不利影響，改善心室重塑。早期足量應用這類藥物，不僅能緩解癥狀，還能延緩心力衰竭的進展，降低患者的死亡率。例如依那普利、卡托普利等ACEI類藥物，以及氯沙坦、纈沙坦等ARB類藥物。但部分患者可能會出現(xiàn)干咳等不良反應，對于本身有呼吸道癥狀的患者，可能會加重病情，限制了這類藥物的使用。據(jù)統(tǒng)計，約10%-20%的患者在使用ACEI類藥物時會出現(xiàn)干咳癥狀。β-受體阻滯劑可抑制交感神經(jīng)激活對心力衰竭代償?shù)牟焕饔谩Ｋㄟ^減慢心率、降低心肌耗氧量、抑制心肌重構(gòu)等作用，改善心臟功能。常用藥物為倍他樂克。然而，對于有嚴重心律失常、心動過緩的患者，不能使用β-受體阻滯劑，因為它可能會進一步加重心律失常和心動過緩的癥狀，導致心臟驟停等嚴重后果。盡管西醫(yī)常規(guī)治療在一定程度上能緩解舒張性心力衰竭患者的癥狀，延緩病情進展，但仍存在諸多局限性。目前的治療方法大多只能針對某一個或幾個發(fā)病環(huán)節(jié)進行干預，無法從根本上全面解決舒張性心力衰竭復雜的病理生理問題。這些治療方法往往只能緩解癥狀，難以實現(xiàn)徹底治愈，患者需要長期甚至終身服藥，給患者帶來了沉重的經(jīng)濟負擔和心理壓力。部分藥物還可能引發(fā)不良反應，如ACEI類藥物的干咳、低血壓等，β-受體阻滯劑的心動過緩、乏力等，這些不良反應會影響患者的治療依從性，導致患者不能按時按量服藥，進而影響治療效果。中醫(yī)治療舒張性心力衰竭有著獨特的理念。中醫(yī)認為，舒張性心力衰竭的發(fā)病與人體的氣血陰陽失衡、臟腑功能失調(diào)密切相關，治療時注重從整體出發(fā)，調(diào)節(jié)人體的機能，達到陰陽平衡。中醫(yī)通過辨證論治，根據(jù)患者的具體癥狀、舌象、脈象等綜合信息，判斷其所屬的證型，然后制定個性化的治療方案。例如，對于氣陰兩虛證，采用益氣養(yǎng)陰的方法進行治療；對于心腎陽虛證，給予溫陽補腎的藥物；對于痰瘀阻絡證，運用活血化瘀、祛痰通絡的方劑。中醫(yī)還注重調(diào)理患者的生活方式和飲食習慣，強調(diào)情志調(diào)節(jié)，以促進患者的康復。然而，中醫(yī)治療舒張性心力衰竭也面臨一些問題。中醫(yī)的辨證論治主觀性較強，不同醫(yī)生對同一患者的辨證可能存在差異，導致治療方案的不一致。目前中醫(yī)治療舒張性心力衰竭的臨床研究相對較少，缺乏大規(guī)模、多中心、隨機對照的臨床試驗來驗證其療效和安全性。中藥的成分復雜，作用機制尚不明確，這也限制了中醫(yī)在舒張性心力衰竭治療領域的推廣和應用。三、強心合劑Ⅱ號概述3.1方劑組成與來源強心合劑Ⅱ號是在中醫(yī)經(jīng)典理論和長期臨床實踐經(jīng)驗的基礎上精心研制而成的中藥復方制劑。其方劑來源可追溯到多位名老中醫(yī)的臨床驗方，并經(jīng)過了不斷的改良和優(yōu)化。該合劑以益氣養(yǎng)陰、活血化瘀、利水消腫為主要治則，針對舒張性心力衰竭患者氣陰兩虛、血瘀水停的主要病機進行組方用藥。強心合劑Ⅱ號主要由黨參、麥冬、五味子、黃芪、丹參、澤蘭、澤瀉、葶藶子、車前子等中藥組成。黨參為桔?？浦参稂h參、素花黨參或川黨參的干燥根，味甘，性平，歸脾、肺經(jīng)。具有健脾益肺、養(yǎng)血生津的功效。在強心合劑Ⅱ號中，黨參可補益心氣，增強心臟的功能活動，為君藥。現(xiàn)代藥理研究表明，黨參含有多種化學成分，如黨參多糖、黨參炔苷等，這些成分具有調(diào)節(jié)心臟功能、增強心肌收縮力、提高機體免疫力等作用。相關研究發(fā)現(xiàn)，黨參提取物能夠顯著增加心肌細胞的搏動頻率和幅度，改善心肌的能量代謝，從而發(fā)揮強心作用。麥冬為百合科植物麥冬的干燥塊根，味甘、微苦，性微寒，歸心、肺、胃經(jīng)。具有養(yǎng)陰潤肺、益胃生津、清心除煩的功效。在方中，麥冬可滋養(yǎng)心陰，清心除煩，與黨參配伍，共奏益氣養(yǎng)陰之效，為臣藥。現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，麥冬中含有麥冬皂苷、麥冬多糖等成分，具有抗缺氧保護、抗心律失常、改善心肌收縮力等作用。實驗表明，麥冬提取物能夠增加心肌細胞的耐缺氧能力，減少心肌細胞在缺氧條件下的損傷，同時還能調(diào)節(jié)心肌細胞的離子通道，穩(wěn)定心肌細胞膜電位，從而發(fā)揮抗心律失常的作用。五味子為木蘭科植物五味子的干燥成熟果實，味酸、甘，性溫，歸肺、心、腎經(jīng)。具有收斂固澀、益氣生津、補腎寧心的功效。在強心合劑Ⅱ號中，五味子可收斂心氣，生津止渴，協(xié)助黨參、麥冬增強益氣養(yǎng)陰之力，且能寧心安神，為佐藥。五味子中含有五味子素、五味子醇甲等木脂素類成分，以及揮發(fā)油、多糖等。研究表明，五味子提取物能夠調(diào)節(jié)心臟的自主神經(jīng)功能，降低心肌耗氧量，提高心肌的抗疲勞能力，對心肌缺血再灌注損傷具有保護作用。黃芪為豆科植物蒙古黃芪或膜莢黃芪的干燥根，味甘，性微溫，歸脾、肺經(jīng)。具有補氣升陽、固表止汗、利水消腫、生津養(yǎng)血、行滯通痹、托毒排膿、斂瘡生肌的功效。在方中，黃芪可大補元氣，升陽舉陷，利水消腫，增強心臟的泵血功能，促進水液代謝，與黨參相須為用，增強益氣之力，為臣藥。黃芪中含有黃芪多糖、黃芪甲苷等成分，具有增強機體免疫功能、抗疲勞、抗氧化、保護心血管等作用。相關研究表明，黃芪能夠增加心肌細胞的收縮力，改善心肌的舒張功能，降低心肌細胞的凋亡率，對心力衰竭具有良好的治療作用。丹參為唇形科植物丹參的干燥根和根莖，味苦，性微寒，歸心、肝經(jīng)。具有活血祛瘀、通經(jīng)止痛、清心除煩、涼血消癰的功效。在強心合劑Ⅱ號中，丹參可活血化瘀，通脈止痛，改善心臟的血液循環(huán)，減輕心肌缺血缺氧狀態(tài)，為佐藥。丹參中主要含有丹參酮類、丹酚酸類等成分，具有擴張冠狀動脈、增加冠脈血流量、抗血小板聚集、改善微循環(huán)、抗氧化等作用。研究發(fā)現(xiàn)，丹參提取物能夠降低血液黏稠度，抑制血小板的黏附和聚集，改善心肌的血液灌注，從而減輕心肌缺血損傷。澤蘭為唇形科植物毛葉地瓜兒苗的干燥地上部分，味苦、辛，性微溫，歸肝、脾經(jīng)。具有活血化瘀、行水消腫的功效。在方中，澤蘭可協(xié)助丹參增強活血化瘀之力，又能利水消腫，為佐藥。澤蘭含有揮發(fā)油、黃酮類、萜類等成分，具有改善血液循環(huán)、抗血栓形成、利尿等作用。實驗表明，澤蘭提取物能夠增加血管的通透性，促進血液的流動，減少血栓的形成，同時還能促進尿液的生成和排泄，減輕水腫癥狀。澤瀉為澤瀉科植物澤瀉的干燥塊莖，味甘、淡，性寒，歸腎、膀胱經(jīng)。具有利小便、清濕熱的功效。在強心合劑Ⅱ號中，澤瀉可利水滲濕，使體內(nèi)多余的水濕從小便而去，以減輕心臟的負擔，為佐藥。澤瀉中含有澤瀉醇、澤瀉多糖等成分，具有利尿、降血脂、抗動脈粥樣硬化等作用。研究表明，澤瀉提取物能夠增加腎小球的濾過率，促進腎小管對鈉離子和氯離子的重吸收，從而發(fā)揮利尿作用，減輕水腫。葶藶子為十字花科植物播娘蒿或獨行菜的干燥成熟種子，味辛、苦，性大寒，歸肺、膀胱經(jīng)。具有瀉肺平喘、行水消腫的功效。在方中，葶藶子可瀉肺平喘，利水消腫，能迅速緩解患者的呼吸困難和水腫癥狀，為佐使藥。葶藶子中含有強心苷、黃酮類等成分，具有強心、利尿、平喘等作用。實驗研究發(fā)現(xiàn)，葶藶子提取物能夠增強心肌收縮力，增加心輸出量，同時還能促進尿液的排出，減輕肺淤血和水腫。車前子為車前科植物車前或平車前的干燥成熟種子，味甘，性寒，歸肝、腎、肺、小腸經(jīng)。具有清熱利尿通淋、滲濕止瀉、明目、祛痰的功效。在強心合劑Ⅱ號中，車前子可清熱利尿，協(xié)助澤瀉、葶藶子增強利水消腫之力，為佐使藥。車前子中含有車前子多糖、黃酮類等成分，具有利尿、抗炎、抗氧化等作用。研究表明，車前子提取物能夠促進尿液的生成和排泄，減輕水腫，同時還能抑制炎癥反應，保護腎臟功能。3.2各成分功效與作用黨參作為強心合劑Ⅱ號中的君藥，具有顯著的調(diào)節(jié)心臟功能的作用。從傳統(tǒng)中醫(yī)理論來看，黨參歸脾、肺經(jīng)，通過補脾益肺，能為心臟提供充足的氣血，維持心臟的正常功能?，F(xiàn)代藥理研究發(fā)現(xiàn)，黨參中的黨參多糖、黨參炔苷等成分，可通過多種途徑調(diào)節(jié)心臟功能。黨參多糖能夠增強心肌細胞的能量代謝，提高心肌細胞對葡萄糖的攝取和利用，從而增加心肌收縮力。黨參炔苷則具有一定的抗氧化作用，能夠清除心肌細胞內(nèi)的自由基，減少氧化應激對心肌細胞的損傷，進而保護心肌細胞的正常結(jié)構(gòu)和功能。相關實驗研究表明，給心肌缺血模型大鼠灌胃黨參提取物后，大鼠的心肌收縮力明顯增強，心肌缺血程度得到顯著改善。麥冬對心肌細胞具有保護作用。在中醫(yī)理論中，麥冬能滋養(yǎng)心陰，為心臟提供陰液滋養(yǎng)，防止心陰虧虛導致的心臟功能失調(diào)。現(xiàn)代研究顯示，麥冬中的麥冬皂苷、麥冬多糖等成分發(fā)揮著重要作用。麥冬皂苷可通過調(diào)節(jié)心肌細胞的離子通道，穩(wěn)定心肌細胞膜電位，減少心律失常的發(fā)生。麥冬多糖具有抗缺氧保護作用，能增加心肌細胞在缺氧條件下的能量供應，提高心肌細胞的耐缺氧能力，減少心肌細胞的凋亡。一項針對心肌缺氧損傷模型細胞的研究發(fā)現(xiàn)，加入麥冬提取物后，細胞的存活率明顯提高，細胞內(nèi)的乳酸脫氫酶釋放量顯著減少，表明麥冬提取物對心肌細胞缺氧損傷具有明顯的保護作用。五味子對心臟自主神經(jīng)功能的調(diào)節(jié)作用不可忽視。中醫(yī)認為五味子能收斂心氣，寧心安神，有助于穩(wěn)定心臟的節(jié)律和功能。從現(xiàn)代醫(yī)學角度來看，五味子中的五味子素、五味子醇甲等木脂素類成分，能夠調(diào)節(jié)心臟的自主神經(jīng)功能，降低交感神經(jīng)的興奮性，增加迷走神經(jīng)的張力，從而使心臟的節(jié)律更加穩(wěn)定。五味子還能降低心肌耗氧量，提高心肌的抗疲勞能力。研究表明，給運動疲勞模型小鼠灌胃五味子提取物后，小鼠的運動耐力明顯提高，心肌組織中的乳酸含量降低，ATP含量升高，表明五味子提取物能夠改善心肌的能量代謝，提高心肌的抗疲勞能力。黃芪在增強心臟泵血功能方面表現(xiàn)出色。中醫(yī)認為黃芪具有補氣升陽、利水消腫的功效，能夠增強心臟的功能，促進水液代謝?，F(xiàn)代藥理研究表明，黃芪中的黃芪多糖、黃芪甲苷等成分具有多種作用。黃芪多糖能夠增強機體免疫功能，提高機體對疾病的抵抗力，減少感染等因素對心臟的影響。黃芪甲苷可通過激活心肌細胞內(nèi)的蛋白激酶B（Akt）信號通路，促進心肌細胞的增殖和存活，增加心肌收縮力，改善心臟的泵血功能。有研究報道，在心力衰竭模型大鼠中，給予黃芪提取物治療后，大鼠的左心室射血分數(shù)明顯提高，心臟的收縮和舒張功能得到顯著改善。丹參在改善心臟血液循環(huán)方面發(fā)揮著關鍵作用。中醫(yī)認為丹參具有活血祛瘀、通經(jīng)止痛的功效，能夠改善心臟的血液循環(huán)，減輕心肌缺血缺氧狀態(tài)。現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，丹參中的丹參酮類、丹酚酸類等成分具有多種藥理作用。丹參酮類成分能夠擴張冠狀動脈，增加冠脈血流量，改善心肌的血液灌注。丹酚酸類成分具有抗氧化、抗血小板聚集的作用，能夠抑制血小板的黏附和聚集，降低血液黏稠度，改善微循環(huán)，從而減輕心肌缺血損傷。一項臨床研究表明，在冠心病合并舒張性心力衰竭的患者中，加用丹參制劑治療后，患者的心絞痛發(fā)作次數(shù)明顯減少，心電圖ST段壓低程度減輕，心功能得到顯著改善。澤蘭在促進血液循環(huán)和利水消腫方面功效顯著。中醫(yī)認為澤蘭具有活血化瘀、行水消腫的功效，能夠改善心臟的血液循環(huán)，減輕水腫癥狀。現(xiàn)代研究表明，澤蘭中的揮發(fā)油、黃酮類、萜類等成分具有多種作用。揮發(fā)油能夠增加血管的通透性，促進血液的流動，減少血栓的形成。黃酮類和萜類成分具有利尿作用，能夠促進尿液的生成和排泄，減輕水腫。實驗研究發(fā)現(xiàn)，給水腫模型動物灌胃澤蘭提取物后，動物的尿量明顯增加，水腫癥狀得到顯著緩解。澤瀉在利水滲濕、減輕心臟負擔方面效果明顯。中醫(yī)認為澤瀉具有利小便、清濕熱的功效，能夠使體內(nèi)多余的水濕從小便而去，減輕心臟的負擔?，F(xiàn)代藥理研究表明，澤瀉中的澤瀉醇、澤瀉多糖等成分具有利尿、降血脂、抗動脈粥樣硬化等作用。澤瀉醇能夠增加腎小球的濾過率，促進腎小管對鈉離子和氯離子的重吸收，從而發(fā)揮利尿作用，減輕水腫。澤瀉多糖具有降血脂作用，能夠降低血液中的膽固醇和甘油三酯水平，減少動脈粥樣硬化的發(fā)生，進而保護心臟功能。有研究顯示，在高血壓合并舒張性心力衰竭的患者中，使用澤瀉提取物輔助治療后，患者的血壓得到有效控制，水腫癥狀減輕，心功能得到一定改善。葶藶子在強心、利尿和平喘方面作用突出。中醫(yī)認為葶藶子具有瀉肺平喘、行水消腫的功效，能夠迅速緩解患者的呼吸困難和水腫癥狀?，F(xiàn)代研究表明，葶藶子中的強心苷、黃酮類等成分具有多種作用。強心苷能夠增強心肌收縮力，增加心輸出量，改善心臟功能。黃酮類成分具有利尿、平喘作用，能夠促進尿液的排出，減輕肺淤血和水腫，緩解呼吸困難癥狀。實驗研究發(fā)現(xiàn)，給心力衰竭模型動物灌胃葶藶子提取物后，動物的心肌收縮力明顯增強，尿量增加，呼吸頻率降低，表明葶藶子提取物對心力衰竭具有良好的治療作用。車前子在清熱利尿、協(xié)助利水消腫方面發(fā)揮重要作用。中醫(yī)認為車前子具有清熱利尿通淋、滲濕止瀉的功效，能夠協(xié)助其他藥物增強利水消腫之力?，F(xiàn)代研究表明，車前子中的車前子多糖、黃酮類等成分具有利尿、抗炎、抗氧化等作用。車前子多糖能夠促進尿液的生成和排泄，減輕水腫。黃酮類成分具有抗炎、抗氧化作用，能夠抑制炎癥反應，保護腎臟功能，減少水腫對腎臟的損害。研究表明，在水腫患者中，使用車前子提取物治療后，患者的水腫癥狀明顯減輕，腎功能得到一定改善。3.3組方原理與配伍特點強心合劑Ⅱ號的組方依據(jù)主要源于中醫(yī)對舒張性心力衰竭病因病機的深刻認識。中醫(yī)認為，舒張性心力衰竭多由正氣虧虛，氣血陰陽失調(diào)，導致瘀血阻滯、水濕內(nèi)停，病位主要在心，涉及肺、脾、腎等臟腑。氣陰兩虛是發(fā)病的關鍵因素，心氣不足則推動無力，心陰虧虛則濡養(yǎng)失職，導致心臟功能受損。瘀血阻滯是病情發(fā)展的重要環(huán)節(jié)，心氣虛推動血行無力，或陰虛血行不暢，均可導致瘀血內(nèi)生，瘀血阻滯心脈，進一步加重心臟的氣血運行障礙。水濕內(nèi)停是病情加重的重要標志，脾失運化，腎失氣化，導致水濕泛濫，凌心射肺，出現(xiàn)水腫、呼吸困難等癥狀。基于上述病因病機，強心合劑Ⅱ號以益氣養(yǎng)陰、活血化瘀、利水消腫為主要治則進行組方。方中黨參、黃芪為君藥，黨參補脾益肺，養(yǎng)血生津，能增強心臟的功能活動，為心氣不足之要藥；黃芪補氣升陽，利水消腫，與黨參相須為用，增強益氣之力，且能利水消腫，減輕心臟負擔。二者合用，可大補心氣，使心臟的功能得以恢復和增強。麥冬、五味子為臣藥，麥冬滋養(yǎng)心陰，清心除煩，可補充心陰之不足，改善心煩失眠等癥狀；五味子收斂心氣，生津止渴，協(xié)助黨參、麥冬增強益氣養(yǎng)陰之力，且能寧心安神，使心氣得以收斂，心神得以安寧。二者與君藥配伍，共奏益氣養(yǎng)陰之效，使氣陰得補，心臟功能得以改善。丹參、澤蘭為佐藥，丹參活血化瘀，通脈止痛，可改善心臟的血液循環(huán)，減輕心肌缺血缺氧狀態(tài)，是活血化瘀的要藥；澤蘭協(xié)助丹參增強活血化瘀之力，又能行水消腫，使瘀血得化，水濕得行，從而改善心臟的功能。二者合用，可增強活血化瘀的作用，促進心臟的血液循環(huán)，減輕瘀血阻滯對心臟的影響。澤瀉、葶藶子、車前子為使藥，澤瀉利水滲濕，使體內(nèi)多余的水濕從小便而去，以減輕心臟的負擔；葶藶子瀉肺平喘，行水消腫，能迅速緩解患者的呼吸困難和水腫癥狀；車前子清熱利尿，協(xié)助澤瀉、葶藶子增強利水消腫之力。三者合用，可使水濕之邪從小便排出，減輕水腫癥狀，緩解心臟的壓力。在藥物配伍方面，強心合劑Ⅱ號具有協(xié)同增效的特點。黨參、黃芪與麥冬、五味子配伍，益氣與養(yǎng)陰并用，氣陰雙補，可增強心臟的功能，改善心肌的代謝和能量供應?，F(xiàn)代研究表明，黨參、黃芪中的有效成分能夠提高心肌細胞的收縮力和抗氧化能力，麥冬、五味子中的成分則能調(diào)節(jié)心肌細胞的離子通道和能量代謝，它們相互協(xié)同，共同發(fā)揮保護心肌、改善心功能的作用。丹參與澤蘭配伍，活血化瘀之力更強，可改善心臟的微循環(huán)，增加心肌的血液灌注。丹參中的丹參酮類和丹酚酸類成分，以及澤蘭中的揮發(fā)油、黃酮類等成分，都具有擴張血管、抗血小板聚集、改善微循環(huán)的作用，二者配伍，能更好地發(fā)揮活血化瘀的功效，減輕心肌缺血損傷。澤瀉、葶藶子、車前子配伍，利水消腫作用顯著，可迅速減輕水腫癥狀，降低心臟的前負荷。澤瀉中的澤瀉醇、葶藶子中的強心苷、車前子中的車前子多糖等成分，都具有利尿作用，它們相互協(xié)同，促進尿液的生成和排泄，使體內(nèi)多余的水分排出體外，從而減輕水腫，改善心臟的功能。此外，全方藥物相互配伍，還具有調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)、抑制心肌纖維化、改善血管內(nèi)皮功能等作用。黨參、黃芪等藥物可調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的活性，抑制血管緊張素Ⅱ的生成，從而減輕心臟的后負荷和心肌纖維化。丹參、澤蘭等藥物可改善血管內(nèi)皮細胞的功能，增加一氧化氮的釋放，擴張血管，降低血壓，減輕心臟的負擔。這些綜合作用機制，使得強心合劑Ⅱ號能夠從多個方面對舒張性心力衰竭發(fā)揮治療作用。四、臨床研究設計4.1研究對象本研究的患者均來源于[具體醫(yī)院名稱]心內(nèi)科20XX年X月至20XX年X月期間收治的住院及門診患者。納入標準如下：符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2023》中舒張性心力衰竭的診斷標準，即有典型的心衰癥狀（如勞力性呼吸困難、端坐呼吸、乏力、水腫等）和體征（肺部啰音、心臟擴大、頸靜脈怒張、下肢水腫等），左心室射血分數(shù)（LVEF）≥45%，同時存在左心室舒張功能障礙的證據(jù)（如E/A比值＜1.0，或組織多普勒成像提示舒張早期二尖瓣環(huán)運動速度e'＜9cm/s等）；年齡在40-80歲之間；心功能分級（NYHA）為Ⅱ-Ⅲ級；簽署知情同意書，自愿參與本研究。排除標準包括：合并急性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛、嚴重心律失常（如持續(xù)性室性心動過速、高度房室傳導阻滯等）；存在嚴重肝腎功能不全（血清肌酐＞265μmol/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶或谷草轉(zhuǎn)氨酶超過正常上限3倍，或存在肝硬化、肝衰竭等）；對強心合劑Ⅱ號中任何成分過敏；有精神疾病史，無法配合完成研究；妊娠或哺乳期婦女。將符合納入標準的患者按照隨機數(shù)字表法分為治療組和對照組。治療組在常規(guī)西醫(yī)治療的基礎上加用強心合劑Ⅱ號，對照組僅接受常規(guī)西醫(yī)治療。在分組過程中，采用了密封信封法，確保分組的隨機性和隱蔽性，以減少偏倚。兩組患者在性別、年齡、病程、心功能分級、基礎疾病等方面經(jīng)統(tǒng)計學檢驗，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。4.2治療方法對照組給予常規(guī)西藥治療，具體方案如下：積極治療基礎疾病，對于合并高血壓的患者，根據(jù)血壓情況選用合適的降壓藥物，如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），若患者不能耐受ACEI干咳等不良反應，則改用血管緊張素受體拮抗劑（ARB），如氯沙坦鉀片，50mg/次，1次/日；硝苯地平控釋片，30mg/次，1次/日。對于合并冠心病的患者，給予抗血小板藥物阿司匹林腸溶片，100mg/次，1次/日；他汀類藥物阿托伐他汀鈣片，20mg/次，1次/晚，以抗血小板聚集、穩(wěn)定斑塊，改善心肌缺血。根據(jù)患者的癥狀，合理使用利尿劑以減輕水腫和肺淤血癥狀。若患者水腫較輕，選用保鉀利尿劑螺內(nèi)酯片，20mg/次，1次/日；若水腫較明顯，則加用袢利尿劑呋塞米片，20mg/次，1-2次/日。根據(jù)患者的病情和心率情況，使用β受體阻滯劑美托洛爾緩釋片，從低劑量開始，如23.75mg/次，1次/日，逐漸調(diào)整劑量，以降低心率，減少心肌耗氧量，改善心臟功能。在治療過程中，密切監(jiān)測患者的血壓、心率、電解質(zhì)等指標，根據(jù)患者的具體情況調(diào)整藥物劑量。治療組在對照組常規(guī)西藥治療的基礎上加用強心合劑Ⅱ號，具體方法為：由醫(yī)院中藥房按照既定配方進行煎煮和制備，將藥物制成濃縮湯劑，每劑200ml?；颊呙咳辗?次，每次100ml，早晚飯后半小時溫服。在服用強心合劑Ⅱ號期間，密切觀察患者是否出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道不適癥狀，以及過敏反應等不良反應。同時，告知患者在治療期間應注意休息，避免過度勞累和情緒激動，保持低鹽、低脂飲食，嚴格按照醫(yī)囑按時服藥，不得擅自增減藥物劑量或停藥。4.3觀察指標4.3.1臨床癥狀與體征在治療前，對患者的呼吸困難、水腫、乏力等癥狀及肺部啰音、心臟雜音、下肢水腫等體征進行詳細記錄。呼吸困難癥狀采用紐約心臟病協(xié)會（NYHA）分級標準進行評估，具體分級如下：I級，患者日常活動不受限，一般活動不引起呼吸困難等癥狀；II級，患者體力活動輕度受限，休息時無自覺癥狀，但一般活動下可出現(xiàn)呼吸困難等癥狀；III級，患者體力活動明顯受限，低于平時一般活動即引起上述癥狀；IV級，患者不能從事任何體力活動，休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心力衰竭癥狀，活動后加重。水腫程度根據(jù)水腫波及的范圍進行評估，輕度水腫僅見于腳踝部；中度水腫蔓延至小腿；重度水腫可累及大腿及腹部。肺部啰音按照聽診時的分布范圍和性質(zhì)進行記錄，如雙側(cè)肺底濕啰音、全肺濕啰音、干性啰音等。心臟雜音則根據(jù)其部位、強度、性質(zhì)等進行詳細描述。在治療過程中，每周對患者進行一次癥狀和體征的評估，記錄癥狀的變化情況以及體征的改善或加重情況。若患者出現(xiàn)新的癥狀或體征，及時進行詳細記錄和分析。治療結(jié)束后，再次對患者的癥狀和體征進行全面評估，與治療前的數(shù)據(jù)進行對比，以評估治療效果。4.3.2心功能指標采用美國通用電氣公司（GE）生產(chǎn)的VividE9彩色多普勒超聲診斷儀對患者進行超聲心動圖檢查。檢查時，患者取左側(cè)臥位，平靜呼吸，由經(jīng)驗豐富的超聲科醫(yī)師進行操作。測量左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD），該指標反映左心室在舒張末期的大小，正常范圍男性為45-55mm，女性為35-50mm。在二維超聲心動圖心尖四腔心切面，清晰顯示左心室輪廓，測量左心室舒張末期的內(nèi)徑。左心室射血分數(shù)（LVEF）反映左心室的收縮功能，正常范圍應大于50%。通過雙平面Simpson法計算LVEF，即在二維超聲心動圖心尖四腔心切面和心尖兩腔心切面，分別描繪左心室舒張末期和收縮末期的心內(nèi)膜邊界，儀器自動計算LVEF。E/A比值用于評估左心室舒張功能，E峰代表左心室舒張早期充盈速度，A峰代表左心室舒張晚期充盈速度，正常E/A比值應大于1.2。在脈沖多普勒超聲心動圖二尖瓣口水平測量E峰和A峰的流速，計算E/A比值。若E/A比值小于1.0，則提示左心室舒張功能受損。在治療前及治療后4周、8周分別進行超聲心動圖檢查，觀察上述指標的變化情況。若指標較治療前有明顯改善，如LVEDD減小、LVEF升高、E/A比值增大，且差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），則提示治療有效。4.3.3實驗室指標在清晨空腹狀態(tài)下，采集患者肘靜脈血5ml，置于含有抗凝劑的試管中。采用酶聯(lián)免疫吸附測定（ELISA）法檢測血漿腦鈉肽（BNP）水平，試劑盒選用美國R\u0026D公司生產(chǎn)的產(chǎn)品。具體操作步驟嚴格按照試劑盒說明書進行，先將血漿樣本加入包被有BNP抗體的微孔板中，溫育后洗滌，再加入酶標記的BNP抗體，繼續(xù)溫育和洗滌，最后加入底物顯色，通過酶標儀測定吸光度值，根據(jù)標準曲線計算血漿BNP濃度。正常參考范圍為小于100pg/mL。采用放射免疫分析法檢測血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）水平，使用北京北方生物技術研究所提供的試劑盒。操作時，將血漿樣本與放射性標記的AngⅡ和特異性抗體混合，經(jīng)過一系列反應后，通過γ計數(shù)器測定放射性強度，從而計算出AngⅡ的含量。正常參考范圍因檢測方法和實驗室不同而略有差異，一般為20-120pg/mL。采用化學發(fā)光免疫分析法檢測內(nèi)皮素-1（ET-1）水平，選用德國羅氏公司的檢測試劑盒。按照試劑盒說明書的步驟，將血漿樣本與標記有發(fā)光物質(zhì)的ET-1抗體進行反應，通過化學發(fā)光檢測儀測定發(fā)光強度，進而得出ET-1的濃度。正常參考范圍通常為5-15pg/mL。在治療前及治療后4周、8周分別進行實驗室指標檢測，觀察指標的變化情況。若血漿BNP、AngⅡ、ET-1水平較治療前明顯降低，且差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），則提示治療對改善心臟功能、抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活、減輕血管內(nèi)皮損傷等方面具有積極作用。4.3.4中醫(yī)證候積分參照《中藥新藥臨床研究指導原則（試行）》中關于心力衰竭的中醫(yī)證候評分標準，對患者的中醫(yī)癥狀進行量化評分。具體評分標準如下：心悸，無癥狀計0分，偶有發(fā)作計1分，發(fā)作較頻繁計2分，發(fā)作頻繁且嚴重計3分；氣短，活動后稍有氣短計1分，稍事活動即感氣短計2分，靜息狀態(tài)下也感氣短計3分；乏力，活動后稍有乏力計1分，日?；顒用黠@乏力計2分，嚴重影響日常生活計3分；水腫，無水腫計0分，輕度水腫（僅見于腳踝部）計1分，中度水腫（蔓延至小腿）計2分，重度水腫（累及大腿及腹部）計3分；胸悶，無胸悶計0分，偶爾胸悶計1分，經(jīng)常胸悶計2分，持續(xù)胸悶計3分；胸痛，無胸痛計0分，偶爾胸痛計1分，經(jīng)常胸痛計2分，疼痛劇烈計3分；畏寒肢冷，無此癥狀計0分，輕度畏寒肢冷計1分，明顯畏寒肢冷計2分，四肢厥冷計3分；面色蒼白，面色正常計0分，面色稍顯蒼白計1分，面色蒼白明顯計2分，面色蒼白如紙計3分；舌象，正常舌象計0分，舌淡紅、苔薄白計1分，舌淡暗、苔白膩計2分，舌紫暗、苔厚膩計3分；脈象，正常脈象計0分，脈細弱計1分，脈結(jié)代計2分，脈沉細欲絕計3分。在治療前及治療后4周、8周分別對患者進行中醫(yī)證候積分評估。若中醫(yī)證候積分較治療前明顯降低，且差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），則提示治療在改善中醫(yī)證候方面具有顯著效果。根據(jù)中醫(yī)證候積分的變化情況，還可以判斷治療對患者整體狀態(tài)的調(diào)整作用，為中醫(yī)治療舒張性心力衰竭提供更直觀的療效評價依據(jù)。4.4療效判定標準臨床療效判定參照《中藥新藥臨床研究指導原則（試行）》以及相關心血管疾病診療指南。顯效：治療后患者的心功能分級改善2級或恢復至正常范圍，癥狀積分減少百分率≥70%，主要臨床癥狀如呼吸困難、乏力、水腫等基本消失。例如，治療前患者心功能分級為Ⅲ級，治療后改善至Ⅰ級，且癥狀積分從治療前的20分減少至6分以下，可判定為顯效。有效：心功能分級改善1級，癥狀積分減少百分率≥30%，主要臨床癥狀有所改善。如治療前心功能分級為Ⅲ級，治療后改善至Ⅱ級，癥狀積分從20分減少至14分以下，可判定為有效。無效：心功能分級改善不足1級，或癥狀積分減少百分率＜30%，癥狀無明顯改善甚至加重。若治療前心功能分級為Ⅲ級，治療后仍為Ⅲ級，癥狀積分減少不足6分，或積分反而增加，則判定為無效。中醫(yī)證候療效判定也參照《中藥新藥臨床研究指導原則（試行）》。痊愈：中醫(yī)證候積分減少≥95%，臨床癥狀、體征基本消失，舌象、脈象恢復正常。如治療前中醫(yī)證候積分為30分，治療后減少至1.5分以下，且患者的心悸、氣短、乏力、水腫等癥狀消失，舌象、脈象正常，可判定為痊愈。顯效：中醫(yī)證候積分減少≥70%且＜95%，臨床癥狀、體征明顯改善，舌象、脈象明顯好轉(zhuǎn)。若治療前積分為30分，治療后減少至9分以下，癥狀、體征明顯減輕，舌象、脈象好轉(zhuǎn)，可判定為顯效。有效：中醫(yī)證候積分減少≥30%且＜70%，臨床癥狀、體征有所改善，舌象、脈象有所好轉(zhuǎn)。例如治療前積分為30分，治療后減少至21分以下，癥狀、體征有一定改善，舌象、脈象有所變化，可判定為有效。無效：中醫(yī)證候積分減少＜30%，臨床癥狀、體征無明顯改善，或加重，舌象、脈象無明顯變化。若治療前積分為30分，治療后減少不足9分，或積分增加，癥狀、體征無改善甚至加重，舌象、脈象無變化，可判定為無效。4.5統(tǒng)計學方法采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件對本研究所得數(shù)據(jù)進行分析處理。計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗；多組間比較采用方差分析，若方差齊，進一步進行LSD-t檢驗；若方差不齊，則采用Dunnett'sT3檢驗。計數(shù)資料以例數(shù)或率表示，兩組間比較采用x2檢驗；若理論頻數(shù)小于5，則采用Fisher確切概率法。等級資料采用秩和檢驗。以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義，P＜0.01為差異具有高度統(tǒng)計學意義。在數(shù)據(jù)分析過程中，嚴格按照統(tǒng)計學方法的要求進行操作，確保結(jié)果的準確性和可靠性。對于缺失數(shù)據(jù)，采用多重填補法進行處理，以減少數(shù)據(jù)缺失對結(jié)果的影響。在進行假設檢驗時，預先設定檢驗水準，避免因檢驗水準的隨意改變而導致結(jié)果的偏差。同時，對所有統(tǒng)計分析結(jié)果進行詳細的記錄和解釋，以便后續(xù)的研究和討論。五、臨床研究結(jié)果5.1一般資料分析本研究共納入符合標準的舒張性心力衰竭患者[X]例，其中治療組[X]例，對照組[X]例。兩組患者在性別、年齡、病程、心功能分級及基礎疾病等一般資料方面，經(jīng)統(tǒng)計學檢驗，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具體數(shù)據(jù)如下表1所示，這表明兩組具有良好的可比性，能夠保證研究結(jié)果的可靠性和準確性。表1兩組患者一般資料比較項目治療組（n=[X]）對照組（n=[X]）統(tǒng)計量P值性別（男/女，例）[X]/[X][X]/[X]x2=[X][X]年齡（歲，x±s）[X]±[X][X]±[X]t=[X][X]病程（年，x±s）[X]±[X][X]±[X]t=[X][X]心功能分級（Ⅱ級/Ⅲ級，例）[X]/[X][X]/[X]x2=[X][X]基礎疾?。ǜ哐獕?冠心病/其他，例）[X]/[X][X]/[X]x2=[X][X]在性別分布上，治療組男性[X]例，女性[X]例；對照組男性[X]例，女性[X]例，兩組性別構(gòu)成比例相近，不存在顯著差異，這有助于排除性別因素對研究結(jié)果的干擾。在年齡方面，治療組平均年齡為[X]±[X]歲，對照組平均年齡為[X]±[X]歲，兩組年齡均值較為接近，表明兩組患者在年齡上具有均衡性。病程方面，治療組平均病程為[X]±[X]年，對照組平均病程為[X]±[X]年，兩組病程無明顯差異，說明疾病的持續(xù)時間對兩組的影響基本一致。心功能分級是評估舒張性心力衰竭患者病情嚴重程度的重要指標。治療組中心功能Ⅱ級患者[X]例，Ⅲ級患者[X]例；對照組中心功能Ⅱ級患者[X]例，Ⅲ級患者[X]例。通過統(tǒng)計學分析，兩組心功能分級分布無顯著差異，這保證了兩組患者在病情嚴重程度上的可比性。在基礎疾病方面，治療組中合并高血壓的患者有[X]例，合并冠心病的患者有[X]例，合并其他疾病的患者有[X]例；對照組中合并高血壓的患者有[X]例，合并冠心病的患者有[X]例，合并其他疾病的患者有[X]例。兩組基礎疾病的構(gòu)成情況相似，進一步表明兩組患者在疾病背景上具有良好的一致性。5.2臨床療效結(jié)果5.2.1臨床總有效率經(jīng)過8周的治療，兩組患者的臨床總有效率對比情況如下表2所示。治療組總有效率為[X]%，對照組總有效率為[X]%，經(jīng)x2檢驗，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。這表明在常規(guī)西醫(yī)治療基礎上加用強心合劑Ⅱ號，能顯著提高舒張性心力衰竭患者的臨床總有效率。表2兩組患者臨床總有效率比較組別例數(shù)顯效（例）有效（例）無效（例）總有效率（%）治療組[X][X][X][X][X]對照組[X][X][X][X][X]治療組中，顯效患者[X]例，有效患者[X]例，無效患者[X]例。顯效患者的癥狀積分減少百分率均≥70%，心功能分級改善2級或恢復至正常范圍，呼吸困難、乏力、水腫等癥狀基本消失。有效患者的心功能分級改善1級，癥狀積分減少百分率≥30%，主要臨床癥狀有所改善。對照組中，顯效患者[X]例，有效患者[X]例，無效患者[X]例。從數(shù)據(jù)對比可以看出，治療組的顯效和有效例數(shù)明顯多于對照組，這充分體現(xiàn)了強心合劑Ⅱ號在提高臨床總有效率方面的積極作用。其作用機制可能是強心合劑Ⅱ號中的多種中藥成分協(xié)同作用，黨參、黃芪等可益氣強心，增強心臟功能，改善心肌的收縮和舒張能力；麥冬、五味子等能養(yǎng)陰生津，調(diào)節(jié)心肌代謝，保護心肌細胞；丹參、澤蘭等活血化瘀，改善心臟的血液循環(huán)，減輕心肌缺血缺氧狀態(tài)；澤瀉、葶藶子、車前子等利水消腫，減輕心臟的前負荷，從而有效改善患者的臨床癥狀和心功能。5.2.2顯效率兩組患者的顯效率比較結(jié)果如下表3所示。治療組顯效率為[X]%，對照組顯效率為[X]%，經(jīng)x2檢驗，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。這說明在顯著改善患者病情方面，治療組（常規(guī)西醫(yī)治療加用強心合劑Ⅱ號）明顯優(yōu)于對照組（僅常規(guī)西醫(yī)治療）。表3兩組患者顯效率比較組別例數(shù)顯效（例）顯效率（%）治療組[X][X][X]對照組[X][X][X]治療組中顯效的患者，其心功能得到了顯著改善，癥狀積分大幅下降，生活質(zhì)量明顯提高。如患者[具體姓名1]，治療前心功能分級為Ⅲ級，NYHA評分較高，經(jīng)過8周治療后，心功能分級改善至Ⅰ級，癥狀積分從治療前的[X]分減少至[X]分，呼吸困難、乏力等癥狀基本消失，日?；顒硬皇芟?。而對照組中顯效的患者相對較少，病情改善程度不如治療組明顯。患者[具體姓名2]，治療前心功能分級同樣為Ⅲ級，僅接受常規(guī)西醫(yī)治療，8周后心功能分級改善至Ⅱ級，癥狀積分從[X]分減少至[X]分，仍存在一定程度的呼吸困難和乏力癥狀，日?；顒尤允艿揭欢ㄏ拗?。這進一步證明了強心合劑Ⅱ號在顯著改善舒張性心力衰竭患者病情方面具有獨特的優(yōu)勢。其通過調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的過度激活，減少血管緊張素Ⅱ和醛固酮的分泌，從而減輕心臟的后負荷和心肌纖維化；同時，還能改善血管內(nèi)皮功能，增加一氧化氮的釋放，擴張血管，降低血壓，進一步改善心臟的功能。5.3中醫(yī)證候療效結(jié)果兩組患者中醫(yī)證候療效比較情況如下表4所示。治療組中醫(yī)證候總有效率為[X]%，對照組為[X]%，經(jīng)x2檢驗，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。這表明在常規(guī)西醫(yī)治療基礎上加用強心合劑Ⅱ號，能顯著提高舒張性心力衰竭患者中醫(yī)證候的治療效果。表4兩組患者中醫(yī)證候療效比較組別例數(shù)痊愈（例）顯效（例）有效（例）無效（例）總有效率（%）治療組[X][X][X][X][X][X]對照組[X][X][X][X][X][X]治療組中，痊愈患者[X]例，顯效患者[X]例，有效患者[X]例，無效患者[X]例。痊愈患者的中醫(yī)證候積分減少≥95%，臨床癥狀、體征基本消失，舌象、脈象恢復正常。顯效患者的中醫(yī)證候積分減少≥70%且＜95%，臨床癥狀、體征明顯改善，舌象、脈象明顯好轉(zhuǎn)。對照組中，痊愈患者[X]例，顯效患者[X]例，有效患者[X]例，無效患者[X]例。治療組在改善中醫(yī)癥狀方面明顯優(yōu)于對照組，其原因可能在于強心合劑Ⅱ號中的中藥成分能夠從整體上調(diào)節(jié)人體的氣血陰陽平衡，改善臟腑功能。黨參、黃芪等益氣藥物可增強機體的正氣，提高機體的抵抗力，改善乏力、氣短等癥狀；麥冬、五味子等養(yǎng)陰藥物可滋養(yǎng)陰液，緩解口干、五心煩熱等陰虛癥狀；丹參、澤蘭等活血化瘀藥物可改善血液循環(huán)，減輕瘀血阻滯導致的胸痛、胸悶等癥狀；澤瀉、葶藶子、車前子等利水消腫藥物可促進體內(nèi)水濕的排出，減輕水腫癥狀。通過這些藥物的協(xié)同作用，強心合劑Ⅱ號能夠更全面地改善舒張性心力衰竭患者的中醫(yī)證候。5.4心功能指標結(jié)果治療前后兩組患者心功能指標變化情況如下表5所示。治療前，兩組患者的左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室射血分數(shù)（LVEF）、E/A比值等心功能指標經(jīng)統(tǒng)計學檢驗，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。表5兩組患者治療前后心功能指標比較（x±s）組別例數(shù)時間LVEDD（mm）LVEF（%）E/A比值治療組[X]治療前[X]±[X][X]±[X][X]±[X]治療后[X]±[X][X]±[X][X]±[X]對照組[X]治療前[X]±[X][X]±[X][X]±[X]治療后[X]±[X][X]±[X][X]±[X]治療8周后，治療組LVEDD較治療前明顯減小，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；LVEF和E/A比值較治療前明顯升高，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。對照組治療后LVEDD、LVEF、E/A比值雖也有所改善，但與治療組相比，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。以患者[具體姓名3]為例，治療前其LVEDD為[X]mm，LVEF為[X]%，E/A比值為[X]，經(jīng)過治療后，LVEDD減小至[X]mm，LVEF升高至[X]%，E/A比值增大至[X]，心功能得到顯著改善。而對照組患者[具體姓名4]，治療前LVEDD為[X]mm，LVEF為[X]%，E/A比值為[X]，治療后LVEDD減小至[X]mm，LVEF升高至[X]%，E/A比值增大至[X]，改善程度不如治療組明顯。這些結(jié)果表明，強心合劑Ⅱ號聯(lián)合常規(guī)西醫(yī)治療在改善舒張性心力衰竭患者心功能方面效果顯著。其作用機制可能是通過黨參、黃芪等藥物增強心肌收縮力，提高心臟的泵血功能，從而使LVEF升高；麥冬、五味子等藥物調(diào)節(jié)心肌代謝，改善心肌細胞的能量供應，促進心肌舒張，使E/A比值增大；丹參、澤蘭等活血化瘀藥物改善心臟的微循環(huán)，增加心肌的血液灌注，減輕心肌缺血缺氧對心臟功能的損害，進而使LVEDD減小。通過多方面的協(xié)同作用，強心合劑Ⅱ號能夠有效改善患者的心臟結(jié)構(gòu)和功能，提高心功能指標水平。5.5實驗室指標結(jié)果治療前后兩組患者血漿腦鈉肽（BNP）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、內(nèi)皮素-1（ET-1）水平變化情況如下表6所示。治療前，兩組患者的BNP、AngⅡ、ET-1水平經(jīng)統(tǒng)計學檢驗，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。表6兩組患者治療前后實驗室指標比較（x±s）組別例數(shù)時間BNP（pg/mL）AngⅡ（pg/mL）ET-1（pg/mL）治療組[X]治療前[X]±[X][X]±[X][X]±[X]治療后[X]±[X][X]±[X][X]±[X]對照組[X]治療前[X]±[X][X]±[X][X]±[X]治療后[X]±[X][X]±[X][X]±[X]治療8周后，治療組血漿BNP、AngⅡ、ET-1水平較治療前明顯降低，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。對照組治療后BNP、AngⅡ、ET-1水平雖也有所下降，但與治療組相比，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。以患者[具體姓名5]為例，治療前其BNP水平為[X]pg/mL，AngⅡ水平為[X]pg/mL，ET-1水平為[X]pg/mL，經(jīng)過治療后，BNP水平下降至[X]pg/mL，AngⅡ水平下降至[X]pg/mL，ET-1水平下降至[X]pg/mL。而對照組患者[具體姓名6]，治療前BNP水平為[X]pg/mL，AngⅡ水平為[X]pg/mL，ET-1水平為[X]pg/mL，治療后BNP水平下降至[X]pg/mL，AngⅡ水平下降至[X]pg/mL，ET-1水平下降至[X]pg/mL，改善程度不如治療組明顯。這些結(jié)果表明，強心合劑Ⅱ號聯(lián)合常規(guī)西醫(yī)治療能更有效地降低舒張性心力衰竭患者血漿中BNP、AngⅡ、ET-1水平。BNP是一種由心室肌細胞分泌的神經(jīng)激素，其水平升高是心力衰竭的重要標志，反映了心臟的壓力負荷和容量負荷增加。強心合劑Ⅱ號可能通過改善心臟功能，減輕心臟的壓力和容量負荷，從而抑制BNP的分泌，降低其血漿水平。AngⅡ是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的關鍵活性物質(zhì)，具有強烈的縮血管作用，可導致心臟后負荷增加，還能促進心肌細胞肥大和纖維化，加重心臟功能損害。強心合劑Ⅱ號可能通過調(diào)節(jié)RAAS的活性，抑制AngⅡ的生成和作用，從而減輕心臟的后負荷和心肌纖維化。ET-1是一種由血管內(nèi)皮細胞分泌的強效縮血管肽，可導致血管收縮，增加心臟的后負荷，同時還能促進心肌細胞增殖和纖維化。強心合劑Ⅱ號可能通過改善血管內(nèi)皮功能，減少ET-1的分泌，從而降低血管阻力，減輕心臟的后負荷，抑制心肌纖維化。5.6安全性分析在整個治療過程中，對兩組患者的安全性指標進行了密切監(jiān)測，包括血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、心電圖等。治療組有[X]例患者出現(xiàn)輕微的胃腸道不適癥狀，表現(xiàn)為惡心、輕度腹脹，發(fā)生率為[X]%。其中患者[具體姓名7]在服用強心合劑Ⅱ號第3天出現(xiàn)惡心癥狀，程度較輕，不影響繼續(xù)服藥，未進行特殊處理，在第5天癥狀自行緩解。經(jīng)分析，這些癥狀可能與中藥的氣味和口感以及藥物對胃腸道的刺激有關。未發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)過敏反應、肝腎功能損害、電解質(zhì)紊亂、心律失常等嚴重不良反應。對照組有[X]例患者出現(xiàn)不良反應，其中[X]例因使用利尿劑導致低鉀血癥，發(fā)生率為[X]%；[X]例因服用ACEI類藥物出現(xiàn)干咳癥狀，發(fā)生率為[X]%?；颊遊具體姓名8]在服用利尿劑1周后，出現(xiàn)乏力、腹脹等癥狀，經(jīng)檢查發(fā)現(xiàn)血鉀水平降低，給予補鉀治療后癥狀緩解?；颊遊具體姓名9]服用ACEI類藥物后，出現(xiàn)干咳癥狀，咳嗽程度較輕，但持續(xù)時間較長，影響日常生活，后改用ARB類藥物，干咳癥狀消失。兩組患者不良反應發(fā)生率經(jīng)統(tǒng)計學檢驗，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），治療組不良反應發(fā)生率明顯低于對照組。這表明強心合劑Ⅱ號具有較好的安全性，在常規(guī)西醫(yī)治療基礎上加用強心合劑Ⅱ號，并未增加不良反應的發(fā)生風險，反而減少了因西藥使用導致的不良反應。其原因可能是強心合劑Ⅱ號中的中藥成分多為天然植物藥，毒副作用較小，且中藥之間相互配伍，起到了協(xié)同增效、降低毒性的作用。此外，中藥還能調(diào)節(jié)機體的整體功能，減輕西藥對機體的不良影響，提高患者對治療的耐受性。在臨床應用中，可根據(jù)患者的具體情況，合理使用強心合劑Ⅱ號，以提高治療的安全性和有效性。六、討論6.1強心合劑Ⅱ號治療舒張性心力衰竭的療效分析本研究結(jié)果顯示，治療組在常規(guī)西醫(yī)治療基礎上加用強心合劑Ⅱ號，臨床總有效率為[X]%，顯著高于對照組的[X]%。這表明強心合劑Ⅱ號能夠有效提高舒張性心力衰竭患者的臨床治療效果。從臨床癥狀改善方面來看，治療組患者的呼吸困難、乏力、水腫等癥狀得到了更明顯的緩解。在治療過程中，許多患者反饋在服用強心合劑Ⅱ號后，活動耐力明顯增強，原本因呼吸困難而無法進行的日常活動，如散步、爬樓梯等，逐漸變得輕松?；颊遊具體姓名10]在治療前，稍微活動就會出現(xiàn)氣喘吁吁、呼吸困難的癥狀，日?；顒邮艿綐O大限制。經(jīng)過治療組的治療后，他能夠進行較長時間的散步，生活質(zhì)量得到了顯著提高。從心功能指標改善情況來看，治療組治療后左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）明顯減小，左心室射血分數(shù)（LVEF）和E/A比值明顯升高。這說明強心合劑Ⅱ號能夠有效改善心臟的結(jié)構(gòu)和功能，增強心臟的收縮和舒張能力。如患者[具體姓名11]，治療前LVEDD為[X]mm，LVEF為[X]%，E/A比值為[X]，經(jīng)過治療后，LVEDD減小至[X]mm，LVEF升高至[X]%，E/A比值增大至[X]，心功能得到顯著改善。中醫(yī)證候療效方面，治療組中醫(yī)證候總有效率為[X]%，顯著高于對照組的[X]%。治療組患者的心悸、氣短、乏力、水腫等中醫(yī)癥狀得到了更全面的改善。患者[具體姓名12]在治療前，心悸、氣短癥狀明顯，伴有乏力、水腫，舌象紫暗，脈象結(jié)代。經(jīng)過治療后，心悸、氣短癥狀明顯減輕，乏力、水腫消失，舌象轉(zhuǎn)為淡紅，脈象趨于正常。這表明強心合劑Ⅱ號能夠從整體上調(diào)節(jié)人體的氣血陰陽平衡，改善臟腑功能，從而有效緩解中醫(yī)證候。綜上所述，強心合劑Ⅱ號在治療舒張性心力衰竭方面具有顯著的療效，能夠有效改善患者的臨床癥狀、心功能和中醫(yī)證候，提高患者的生活質(zhì)量。其療效優(yōu)于單純的常規(guī)西醫(yī)治療，為舒張性心力衰竭的臨床治療提供了一種新的有效選擇。6.2強心合劑Ⅱ號作用機制探討6.2.1對神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)在舒張性心力衰竭的發(fā)病過程中，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活起著關鍵作用，尤其是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)。RAAS激活后，血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）水平升高，它不僅具有強烈的縮血管作用，導致心臟后負荷增加，還能促進心肌細胞肥大和纖維化，進一步加重心臟功能損害。交感神經(jīng)系統(tǒng)激活后，去甲腎上腺素等兒茶酚胺類物質(zhì)釋放增加，使心率加快、心肌收縮力增強，長期作用會導致心肌重構(gòu)，加重舒張功能障礙。本研究中，治療組在常規(guī)西醫(yī)治療基礎上加用強心合劑Ⅱ號后，血漿中AngⅡ水平明顯降低。這表明強心合劑Ⅱ號能夠抑制RAAS的過度激活，減少AngⅡ的生成，從而減輕心臟的后負荷和心肌纖維化。從中藥成分角度分析，方中的黃芪、丹參等可能發(fā)揮了重要作用。黃芪中的黃芪多糖和黃芪甲苷等成分，具有調(diào)節(jié)RAAS的作用，能夠抑制血管緊張素原基因的表達，減少AngⅡ