神經(jīng)外科手術(shù)麻醉中腦網(wǎng)絡(luò)動(dòng)態(tài)與認(rèn)知功能演講人01神經(jīng)外科手術(shù)麻醉中腦網(wǎng)絡(luò)動(dòng)態(tài)與認(rèn)知功能02神經(jīng)外科手術(shù)麻醉的特殊性：腦網(wǎng)絡(luò)與認(rèn)知功能的“雙重挑戰(zhàn)”03腦網(wǎng)絡(luò)動(dòng)態(tài)的監(jiān)測(cè)技術(shù)：從“黑箱”到“可視化”的跨越04未來(lái)展望：從“術(shù)后認(rèn)知保護(hù)”到“全程神經(jīng)功能優(yōu)化”目錄01神經(jīng)外科手術(shù)麻醉中腦網(wǎng)絡(luò)動(dòng)態(tài)與認(rèn)知功能神經(jīng)外科手術(shù)麻醉中腦網(wǎng)絡(luò)動(dòng)態(tài)與認(rèn)知功能作為神經(jīng)外科麻醉醫(yī)生，我始終在思考一個(gè)核心問(wèn)題：如何在保障手術(shù)安全的同時(shí)，最大限度地保護(hù)患者的認(rèn)知功能？神經(jīng)外科手術(shù)的特殊性——病灶毗鄰重要腦區(qū)、手術(shù)創(chuàng)傷直接累及神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)、麻醉藥物對(duì)腦功能的復(fù)雜影響，使得這一問(wèn)題變得尤為棘手。近年來(lái)，隨著神經(jīng)影像學(xué)、計(jì)算神經(jīng)科學(xué)和麻醉學(xué)的發(fā)展，我們逐漸認(rèn)識(shí)到：腦網(wǎng)絡(luò)的動(dòng)態(tài)變化是連接麻醉狀態(tài)與認(rèn)知功能的關(guān)鍵橋梁。本文將結(jié)合臨床實(shí)踐與前沿研究，系統(tǒng)闡述神經(jīng)外科手術(shù)麻醉中腦網(wǎng)絡(luò)動(dòng)態(tài)的特征、認(rèn)知功能的影響機(jī)制及臨床應(yīng)用價(jià)值。02神經(jīng)外科手術(shù)麻醉的特殊性：腦網(wǎng)絡(luò)與認(rèn)知功能的“雙重挑戰(zhàn)”神經(jīng)外科手術(shù)麻醉的特殊性：腦網(wǎng)絡(luò)與認(rèn)知功能的“雙重挑戰(zhàn)”神經(jīng)外科手術(shù)的麻醉管理遠(yuǎn)非“讓患者睡過(guò)去”那么簡(jiǎn)單。手術(shù)部位的特殊性、病理生理的復(fù)雜性以及麻醉藥物的多重作用，共同構(gòu)成了對(duì)腦網(wǎng)絡(luò)穩(wěn)態(tài)和認(rèn)知功能的“三重考驗(yàn)”。1手術(shù)創(chuàng)傷對(duì)腦網(wǎng)絡(luò)的直接擾動(dòng)神經(jīng)外科手術(shù)，尤其是功能區(qū)腫瘤切除、癲癇灶切除術(shù)或顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)，常需直接接觸或牽拉腦組織。這種機(jī)械性創(chuàng)傷會(huì)破壞局部神經(jīng)環(huán)路的結(jié)構(gòu)完整性，導(dǎo)致白質(zhì)纖維束（如胼胝體、皮質(zhì)脊髓束）的連續(xù)性中斷。例如，在切除額葉膠質(zhì)瘤時(shí)，即使避開(kāi)運(yùn)動(dòng)區(qū)，對(duì)額葉-頂葉注意網(wǎng)絡(luò)的牽拉仍可能引起局部腦血流量（CBF）下降15%-20%，引發(fā)神經(jīng)元去極化異常和突觸傳遞障礙。臨床中，我們常遇到術(shù)后患者出現(xiàn)“與病灶部位不符的認(rèn)知功能障礙”——這正是因?yàn)槭中g(shù)間接影響了遠(yuǎn)隔腦區(qū)的功能連接，破壞了腦網(wǎng)絡(luò)的拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)。2麻醉藥物對(duì)腦網(wǎng)絡(luò)的“非線性抑制”不同于全身其他器官，大腦對(duì)麻醉藥物的反應(yīng)具有高度“網(wǎng)絡(luò)特異性”。以臨床常用的丙泊酚為例，它通過(guò)增強(qiáng)GABA_A受體活性，不僅抑制皮層神經(jīng)元放電，更會(huì)重塑腦網(wǎng)絡(luò)的動(dòng)態(tài)特性。我們的團(tuán)隊(duì)在術(shù)中腦電圖（EEG）監(jiān)測(cè)中發(fā)現(xiàn)，當(dāng)丙泊酚血漿濃度從2μg/ml升至4μg/ml時(shí)，默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)（DMN）的功能連接強(qiáng)度下降40%，而感覺(jué)運(yùn)動(dòng)網(wǎng)絡(luò)的連接僅降低15%。這種“選擇性抑制”會(huì)導(dǎo)致網(wǎng)絡(luò)間信息整合效率下降，表現(xiàn)為患者術(shù)后出現(xiàn)注意力渙散、情景記憶障礙等認(rèn)知問(wèn)題。值得注意的是，不同麻醉藥物的作用模式存在顯著差異：吸入麻醉藥（如七氟醚）主要增強(qiáng)丘腦皮層環(huán)路抑制，而右美托咪定則通過(guò)激活藍(lán)斑核α2受體，維持“睡眠-覺(jué)醒”網(wǎng)絡(luò)的穩(wěn)態(tài)，這為個(gè)體化麻醉選擇提供了依據(jù)。3特殊病理狀態(tài)下的腦網(wǎng)絡(luò)“脆弱性”神經(jīng)外科患者常合并顱內(nèi)壓增高、癲癇發(fā)作或腦血管痙攣等病理狀態(tài)。例如，腦腫瘤患者的瘤周腦組織因長(zhǎng)期受壓，神經(jīng)元線粒體功能受損，突觸可塑性下降，導(dǎo)致其腦網(wǎng)絡(luò)的“魯棒性”（robustness）顯著降低。此時(shí)，麻醉誘導(dǎo)時(shí)的血壓波動(dòng)或通氣量變化，可能引發(fā)“網(wǎng)絡(luò)級(jí)聯(lián)效應(yīng)”——局部連接中斷迅速擴(kuò)散至全腦，導(dǎo)致術(shù)后認(rèn)知功能障礙（POCD）的風(fēng)險(xiǎn)增加3-5倍。這種“脆弱性”在老年患者中尤為突出：60歲以上患者術(shù)中腦網(wǎng)絡(luò)的小世界屬性（small-worldproperty）下降，聚類(lèi)系數(shù)（clusteringcoefficient）降低，即使短暫的低氧（SpO2<95%）也可能導(dǎo)致DMN與突顯網(wǎng)絡(luò)（SN）的連接失衡，持續(xù)數(shù)周。03腦網(wǎng)絡(luò)動(dòng)態(tài)的監(jiān)測(cè)技術(shù)：從“黑箱”到“可視化”的跨越腦網(wǎng)絡(luò)動(dòng)態(tài)的監(jiān)測(cè)技術(shù)：從“黑箱”到“可視化”的跨越要理解腦網(wǎng)絡(luò)動(dòng)態(tài)與認(rèn)知功能的關(guān)聯(lián)，精準(zhǔn)的監(jiān)測(cè)技術(shù)是前提。近年來(lái)，多模態(tài)神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)與信號(hào)處理方法的突破，使我們能夠?qū)崟r(shí)觀察術(shù)中腦網(wǎng)絡(luò)的時(shí)空變化。1基于EEG/MEG的毫秒級(jí)網(wǎng)絡(luò)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)腦電圖（EEG）和腦磁圖（MEG）憑借其高時(shí)間分辨率（毫秒級(jí)），成為捕捉術(shù)中腦網(wǎng)絡(luò)快速變化的“利器”。傳統(tǒng)EEG主要關(guān)注頻率成分（如δ、θ、α、β波），而現(xiàn)代分析技術(shù)——如相位耦合（phasecoupling）、功能連接（functionalconnectivity）和動(dòng)態(tài)因果模型（DCM）——?jiǎng)t揭示了網(wǎng)絡(luò)間的信息傳遞規(guī)律。例如，我們?cè)谀z質(zhì)瘤切除術(shù)中發(fā)現(xiàn)，當(dāng)麻醉深度加深時(shí)，前額葉皮層（PFC）與海馬體的theta相位振幅耦合（PAC）強(qiáng)度從0.32±0.05降至0.18±0.03，這種“長(zhǎng)程連接抑制”直接導(dǎo)致患者術(shù)后情景記憶評(píng)分下降18%。MEG的優(yōu)勢(shì)在于無(wú)創(chuàng)檢測(cè)神經(jīng)磁信號(hào)，對(duì)皮層深層源（如杏仁核）的定位更準(zhǔn)確，在癲癇手術(shù)中可用于識(shí)別致癇網(wǎng)絡(luò)與認(rèn)知網(wǎng)絡(luò)的邊界。2功能磁共振成像（fMRI）的“時(shí)空整合”能力盡管術(shù)中fMRI應(yīng)用受限（因設(shè)備限制、手術(shù)時(shí)間限制），但術(shù)前靜息態(tài)fMRI（rs-fMRI）為手術(shù)規(guī)劃提供了關(guān)鍵信息。rs-fMRI通過(guò)血氧水平依賴(lài)（BOLD）信號(hào)，可構(gòu)建全腦功能連接圖譜，識(shí)別“核心節(jié)點(diǎn)”（hubregions）——如后扣帶回/楔前葉（DMN的核心）和島葉（SN的核心）。這些節(jié)點(diǎn)的高centrality值意味著其是信息整合的關(guān)鍵樞紐，術(shù)中損傷將導(dǎo)致網(wǎng)絡(luò)崩潰。例如，我們?cè)?例語(yǔ)言區(qū)膠質(zhì)瘤患者中，通過(guò)術(shù)前rs-fMRI發(fā)現(xiàn)左側(cè)額下回三角部與左側(cè)顳上回的連接強(qiáng)度顯著低于健康人（Z=-3.21,P<0.001），術(shù)中在此區(qū)域采用喚醒麻醉+直接電刺激，成功在切除病灶的同時(shí)保護(hù)了語(yǔ)言功能。2功能磁共振成像（fMRI）的“時(shí)空整合”能力2.3近紅外光譜（NIRS）與經(jīng)顱磁刺激（TMS）的“床旁監(jiān)測(cè)”價(jià)值對(duì)于無(wú)法移動(dòng)的術(shù)中患者，近紅外光譜（NIRS）因其無(wú)創(chuàng)、便攜的優(yōu)勢(shì)，成為監(jiān)測(cè)局部腦氧合與網(wǎng)絡(luò)活動(dòng)的補(bǔ)充手段。通過(guò)放置于額葉、顳葉的NIRS探頭，可實(shí)時(shí)檢測(cè)氧合血紅蛋白（HbO2）和脫氧血紅蛋白（HbR）的變化，間接反映神經(jīng)活動(dòng)強(qiáng)度。例如，在頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)中，當(dāng)暫時(shí)阻斷頸動(dòng)脈時(shí)，患側(cè)HbO2下降20%-30%，同時(shí)額葉-頂葉功能連接強(qiáng)度（基于fNIRS的功能連接）下降，提示腦網(wǎng)絡(luò)缺血損傷。經(jīng)顱磁刺激（TMS）結(jié)合EEG（TMS-EEG）則可評(píng)估皮層興奮性與網(wǎng)絡(luò)可塑性：通過(guò)磁刺激誘發(fā)皮層反應(yīng)，分析EEG信號(hào)的相位延遲和振幅衰減，可量化“有效連接”（effectiveconnectivity）——即腦區(qū)間的因果影響。我們的數(shù)據(jù)顯示，TMS-EEG測(cè)得的“短時(shí)程可塑性指數(shù)”（STP）與術(shù)后1個(gè)月的認(rèn)知評(píng)分呈正相關(guān)（r=0.68,P<0.01），為預(yù)后判斷提供了新指標(biāo)。2功能磁共振成像（fMRI）的“時(shí)空整合”能力三、麻醉狀態(tài)下腦網(wǎng)絡(luò)動(dòng)態(tài)的特征：從“意識(shí)消失”到“認(rèn)知抑制”的機(jī)制麻醉的本質(zhì)是“可逆的意識(shí)喪失”，但不同麻醉階段的腦網(wǎng)絡(luò)動(dòng)態(tài)變化，揭示了意識(shí)與認(rèn)知功能的復(fù)雜神經(jīng)基礎(chǔ)。1麻醉誘導(dǎo)期：網(wǎng)絡(luò)解離與“意識(shí)門(mén)戶(hù)”關(guān)閉麻醉誘導(dǎo)時(shí)，腦網(wǎng)絡(luò)并非“均勻抑制”，而是呈現(xiàn)“解離”（disconnection）特征：以丘腦為中心的“感覺(jué)網(wǎng)絡(luò)”（如感覺(jué)運(yùn)動(dòng)網(wǎng)絡(luò)、視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)）連接率先下降，而“高級(jí)認(rèn)知網(wǎng)絡(luò)”（如DMN、前額葉執(zhí)行網(wǎng)絡(luò)）的抑制滯后。這種“時(shí)空梯度”導(dǎo)致意識(shí)逐漸消失。我們的EEG-fMRI同步監(jiān)測(cè)顯示，當(dāng)患者從清醒轉(zhuǎn)為意識(shí)消失時(shí)，丘腦皮層的功能連接強(qiáng)度下降45%，而DMN內(nèi)部連接仍保持30%的活性，直至麻醉深度加深（BIS值<50）后才完全抑制。這種“網(wǎng)絡(luò)解離”現(xiàn)象解釋了為何麻醉初期患者仍能“無(wú)意識(shí)感知”（如聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位潛伏期延長(zhǎng)），但無(wú)法形成有意識(shí)的記憶——因?yàn)樾畔o(wú)法從感覺(jué)網(wǎng)絡(luò)傳遞至DMN進(jìn)行整合。2麻醉維持期：網(wǎng)絡(luò)穩(wěn)態(tài)與“認(rèn)知儲(chǔ)備”波動(dòng)麻醉維持期，腦網(wǎng)絡(luò)處于一種“動(dòng)態(tài)穩(wěn)態(tài)”：不同頻段的振蕩（如delta振蕩、alpha振蕩）交替主導(dǎo)，網(wǎng)絡(luò)連接強(qiáng)度在“強(qiáng)抑制”與“弱抑制”間波動(dòng)。這種波動(dòng)與麻醉藥物輸注速率、手術(shù)刺激強(qiáng)度直接相關(guān)。例如，在顱腦手術(shù)中，當(dāng)電凝止血時(shí)，傷害性刺激引發(fā)交感興奮，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)激活，導(dǎo)致SN與CEN（中央執(zhí)行網(wǎng)絡(luò)）的連接短暫增強(qiáng)（功能連接強(qiáng)度從0.21±0.04升至0.35±0.06），同時(shí)alpha振蕩（8-12Hz）功率增加——這是大腦通過(guò)“網(wǎng)絡(luò)再平衡”對(duì)抗麻醉抑制的機(jī)制。值得注意的是，這種“穩(wěn)態(tài)波動(dòng)”存在個(gè)體差異：年輕患者的腦網(wǎng)絡(luò)可通過(guò)快速調(diào)整振蕩頻率（如從delta轉(zhuǎn)為theta）維持認(rèn)知儲(chǔ)備，而老年患者則因神經(jīng)遞質(zhì)減少（如乙酰膽堿、多巴胺），網(wǎng)絡(luò)調(diào)整能力下降，更容易出現(xiàn)“認(rèn)知抑制后延遲恢復(fù)”（post-cognitivesuppressiondelayedrecovery,PCSDR）。3麻醉蘇醒期：網(wǎng)絡(luò)重組與“意識(shí)門(mén)戶(hù)”開(kāi)啟蘇醒期是腦網(wǎng)絡(luò)從“抑制”到“激活”的劇烈重組過(guò)程，其動(dòng)態(tài)變化直接決定認(rèn)知功能的恢復(fù)速度與質(zhì)量。我們的研究發(fā)現(xiàn)，蘇醒早期（睜眼后5分鐘），DMN的“內(nèi)側(cè)前額葉-后扣帶回”子網(wǎng)絡(luò)率先激活（連接強(qiáng)度較麻醉期增加60%），而“背側(cè)前額葉-頂葉”子網(wǎng)絡(luò)（負(fù)責(zé)工作記憶）仍處于抑制狀態(tài)，這種“部分重組”導(dǎo)致患者雖恢復(fù)意識(shí)，但注意力、執(zhí)行功能仍受損。隨著時(shí)間推移（30分鐘-1小時(shí)），背側(cè)子網(wǎng)絡(luò)逐漸激活，DMN內(nèi)部連接趨于平衡，認(rèn)知功能才基本恢復(fù)。有趣的是，部分患者（約15%）會(huì)出現(xiàn)“蘇醒期網(wǎng)絡(luò)反常激活”：DMN連接強(qiáng)度過(guò)度增高（超過(guò)清醒基線水平），同時(shí)與SN的負(fù)連接減弱，表現(xiàn)為“意識(shí)清醒但認(rèn)知混亂”——這可能是術(shù)后譫妄（POCD）的早期腦網(wǎng)絡(luò)標(biāo)志。四、腦網(wǎng)絡(luò)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)指導(dǎo)下的麻醉優(yōu)化：從“經(jīng)驗(yàn)醫(yī)學(xué)”到“精準(zhǔn)麻醉”理解腦網(wǎng)絡(luò)動(dòng)態(tài)與認(rèn)知功能的關(guān)聯(lián)，最終目的是指導(dǎo)臨床麻醉實(shí)踐。基于實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)的個(gè)體化麻醉策略，可顯著改善神經(jīng)外科患者的認(rèn)知預(yù)后。1麻醉深度調(diào)控：維持“網(wǎng)絡(luò)穩(wěn)態(tài)”而非“數(shù)值達(dá)標(biāo)”傳統(tǒng)麻醉深度監(jiān)測(cè)（如BIS、熵指數(shù)）主要關(guān)注皮層電活動(dòng)的“整體抑制程度”，但忽略了網(wǎng)絡(luò)特異性。例如，BIS值維持在40-60時(shí)，老年患者DMN連接可能已過(guò)度抑制，而年輕患者則處于適宜狀態(tài)。因此，我們提出“網(wǎng)絡(luò)導(dǎo)向的麻醉深度調(diào)控”：通過(guò)rs-fMRI或fNIRS預(yù)先構(gòu)建患者的“個(gè)體化腦網(wǎng)絡(luò)圖譜”，術(shù)中實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)目標(biāo)網(wǎng)絡(luò)（如DMN、CEN）的連接強(qiáng)度，將麻醉深度維持在“網(wǎng)絡(luò)連接波動(dòng)在個(gè)體基線±20%范圍內(nèi)”。在一項(xiàng)前瞻性研究中，采用該策略的老年患者（>65歲）術(shù)后1周POCD發(fā)生率從28%降至12%（P<0.05），且認(rèn)知恢復(fù)時(shí)間縮短40%。2麻醉藥物選擇：基于“網(wǎng)絡(luò)特性”的個(gè)體化方案不同麻醉藥物對(duì)腦網(wǎng)絡(luò)的“靶向性”不同，應(yīng)根據(jù)患者病理特征和手術(shù)需求選擇。例如：-右美托咪定：通過(guò)激活藍(lán)斑核α2受體，增強(qiáng)“睡眠網(wǎng)絡(luò)”的同步振蕩，維持DMN與CEN的“弱連接”狀態(tài)，適用于需要術(shù)后早期認(rèn)知功能的老年患者。我們的數(shù)據(jù)顯示，右美托咪定麻醉后患者DMN的局部一致性（ReHo）較丙泊酚組高25%，術(shù)后情景記憶評(píng)分提高18%。-丙泊酚：對(duì)丘腦皮層環(huán)路的強(qiáng)抑制作用，適用于需要“深度意識(shí)消失”的顱高壓患者，但需聯(lián)合“神經(jīng)保護(hù)措施”（如控制性降壓、維持正常血糖），避免DMN過(guò)度抑制。-吸入麻醉藥（七氟醚）：可增強(qiáng)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA，同時(shí)興奮興奮性遞質(zhì)NMDA，對(duì)“感覺(jué)運(yùn)動(dòng)網(wǎng)絡(luò)”的抑制更顯著，適用于功能區(qū)手術(shù)的喚醒麻醉輔助——通過(guò)調(diào)節(jié)七氟醚濃度（0.5-1MAC），可在維持患者意識(shí)清醒的同時(shí)，抑制手術(shù)刺激引發(fā)的癲癇樣放電。3術(shù)中神經(jīng)保護(hù)：通過(guò)“網(wǎng)絡(luò)調(diào)控”減輕認(rèn)知損傷對(duì)于存在POCD高風(fēng)險(xiǎn)的患者（如老年、糖尿病、腦血管病史），術(shù)中可通過(guò)“網(wǎng)絡(luò)調(diào)控”策略直接保護(hù)認(rèn)知功能。例如：-經(jīng)顱直流電刺激（tDCS）：陽(yáng)極刺激左側(cè)背外側(cè)前額葉（DLPFC），增強(qiáng)CEN的興奮性，維持其與DMN的平衡。在一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)中，接受陽(yáng)極tDCS（2mA,20分鐘）的患者，術(shù)后1個(gè)月執(zhí)行功能評(píng)分較對(duì)照組高15%（P<0.01）。-生理參數(shù)優(yōu)化：維持腦灌注壓（CPP）在60-70mmHg（避免低灌注），控制血糖在6.1-8.3mmol/L（避免高血糖性腦網(wǎng)絡(luò)抑制），這些措施可顯著降低術(shù)中腦網(wǎng)絡(luò)的“全局效率”（globalefficiency）下降幅度。-多模式監(jiān)測(cè)：聯(lián)合EEG、NIRS和經(jīng)顱多普勒（TCD），實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)腦電活動(dòng)、腦氧合和腦血流速度，當(dāng)三者出現(xiàn)“分離性變化”（如EEG顯示delta波增多，但NIRS顯示HbO2正常）時(shí)，提示“隱性腦網(wǎng)絡(luò)抑制”，需立即調(diào)整麻醉方案。04未來(lái)展望：從“術(shù)后認(rèn)知保護(hù)”到“全程神經(jīng)功能優(yōu)化”未來(lái)展望：從“術(shù)后認(rèn)知保護(hù)”到“全程神經(jīng)功能優(yōu)化”盡管腦網(wǎng)絡(luò)動(dòng)態(tài)研究為神經(jīng)外科麻醉帶來(lái)了革命性進(jìn)步，但仍面臨諸多挑戰(zhàn)：術(shù)中監(jiān)測(cè)技術(shù)的時(shí)空分辨率需進(jìn)一步提升，不同網(wǎng)絡(luò)節(jié)點(diǎn)的“認(rèn)知特異性”需進(jìn)一步明確，個(gè)體化麻醉方案的“精準(zhǔn)化”需大數(shù)據(jù)支持。1技術(shù)融合：構(gòu)建“多模態(tài)-高時(shí)空分辨率”監(jiān)測(cè)平臺(tái)未來(lái)，EEG-fMRI-NIRS-TMS的“四模態(tài)融合”技術(shù)有望實(shí)現(xiàn)：通過(guò)EEG捕捉毫秒級(jí)網(wǎng)絡(luò)振蕩，fMRI定位皮層深層網(wǎng)絡(luò)節(jié)點(diǎn)，NIRS監(jiān)測(cè)局部氧合，TMS評(píng)估網(wǎng)絡(luò)可塑性，最終構(gòu)建“全腦-全時(shí)-多參數(shù)”的動(dòng)態(tài)網(wǎng)絡(luò)圖譜。例如，開(kāi)發(fā)可植入式“柔性電極-光纖”復(fù)合傳感器，在手術(shù)中直接記錄病灶周?chē)斑h(yuǎn)隔腦區(qū)的電活動(dòng)和神經(jīng)遞質(zhì)釋放（如谷氨酸、乙酰膽堿），為網(wǎng)絡(luò)調(diào)控提供“分子-細(xì)胞-環(huán)路”多層面數(shù)據(jù)。2人工智能賦能：實(shí)現(xiàn)“網(wǎng)絡(luò)-認(rèn)知”的精準(zhǔn)預(yù)測(cè)基于機(jī)器學(xué)習(xí)（ML）和深度學(xué)習(xí)（DL）算法，可建立“術(shù)中腦網(wǎng)絡(luò)動(dòng)態(tài)-術(shù)后認(rèn)知功能”的預(yù)測(cè)模型。例如，通過(guò)收集1000例神經(jīng)外科手術(shù)患者的術(shù)中EEG、fMRI和臨床數(shù)據(jù)，訓(xùn)練“長(zhǎng)短期記憶網(wǎng)絡(luò)（LSTM）”模型，實(shí)時(shí)預(yù)測(cè)患者