神經(jīng)外科術(shù)后深部感染病原體多重耐藥分析演講人CONTENTS引言：神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的嚴(yán)峻性與多重耐藥的挑戰(zhàn)神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的流行病學(xué)特征病原體多重耐藥機制分析多重耐藥感染的臨床挑戰(zhàn)防控策略與治療進展未來展望與總結(jié)目錄神經(jīng)外科術(shù)后深部感染病原體多重耐藥分析01引言：神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的嚴(yán)峻性與多重耐藥的挑戰(zhàn)引言：神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的嚴(yán)峻性與多重耐藥的挑戰(zhàn)神經(jīng)外科手術(shù)因涉及中樞神經(jīng)系統(tǒng)這一“生命禁區(qū)”，術(shù)后并發(fā)癥的管理始終是臨床工作的重中之重。其中，術(shù)后深部感染（包括顱內(nèi)膿腫、腦室炎、硬膜下/外積膿及手術(shù)部位深部感染）是導(dǎo)致患者預(yù)后不良、住院時間延長、醫(yī)療費用激增甚至死亡的關(guān)鍵因素之一。據(jù)文獻報道，神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的發(fā)生率約為1.5%-5%，而在復(fù)雜手術(shù)（如顱底腫瘤切除、脊髓手術(shù)、再次手術(shù)）中，這一比例可上升至8%-10%。更令人憂慮的是，隨著廣譜抗菌藥物的廣泛應(yīng)用和院內(nèi)耐藥菌的傳播，病原體多重耐藥（MultidrugResistance,MDR）現(xiàn)象日益凸顯，使得臨床治療陷入“無藥可用”的困境。作為一名長期奮戰(zhàn)在神經(jīng)外科臨床一線的醫(yī)生，我深刻體會到深部感染對患者及家庭的打擊：曾有一位膠質(zhì)瘤術(shù)后患者，術(shù)后2周出現(xiàn)高熱、頭痛及意識障礙，腦脊液培養(yǎng)檢出耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA），盡管聯(lián)合使用萬古霉素、利福平等藥物，引言：神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的嚴(yán)峻性與多重耐藥的挑戰(zhàn)最終仍因感染性休克和多器官功能衰竭離世。這樣的案例并非個例，它時刻提醒我們：神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的多重耐藥問題，已不僅是單純的醫(yī)療技術(shù)挑戰(zhàn)，更是關(guān)乎患者生命質(zhì)量與醫(yī)療安全的重大課題。本文將從流行病學(xué)特征、病原體多重耐藥機制、危險因素與臨床挑戰(zhàn)、防控策略與治療進展等多個維度，系統(tǒng)分析神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的病原體多重耐藥現(xiàn)狀，旨在為臨床提供科學(xué)、實用的防控思路與實踐指導(dǎo)。02神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的流行病學(xué)特征1發(fā)生率與流行趨勢神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的發(fā)生率受多種因素影響，包括手術(shù)類型、患者基礎(chǔ)狀態(tài)、醫(yī)院感染防控水平等?？傮w而言，開顱手術(shù)感染率約為1.3%-3.2%，而脊柱手術(shù)因涉及椎管內(nèi)操作，感染率略高（2.1%-4.5%）。值得注意的是，近十年來，盡管無菌技術(shù)和圍術(shù)期管理不斷進步，但深部感染中多重耐藥菌的檢出率卻呈逐年上升趨勢。一項多中心研究顯示，2015-2020年神經(jīng)外科術(shù)后深部感染中，多重耐藥菌占比從32.7%上升至48.6%，其中以革蘭陰性菌為主（占MDR菌株的62.3%），革蘭陽性菌次之（31.5%），真菌占比相對較低（6.2%）。2病原體分布特點神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的病原體分布與其他外科存在差異，這與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的特殊環(huán)境（如血腦屏障、免疫豁免）及手術(shù)操作特點密切相關(guān)。2病原體分布特點2.1革蘭陽性菌革蘭陽性菌是神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的常見病原體，其中以葡萄屬細(xì)菌最為突出。金黃色葡萄球菌（S.aureus）占比最高（約25%-35%），而耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）占金黃色葡萄球菌的40%-60%，且其對喹諾酮類、大環(huán)內(nèi)酯類等藥物的耐藥率超過70%。表皮葡萄球菌（S.epidermidis）主要見于手術(shù)部位感染和植入物相關(guān)感染，其產(chǎn)生的生物膜是導(dǎo)致抗菌藥物失效的重要原因。此外，腸球菌屬（如糞腸球菌、屎腸球菌）占比約10%-15%，其中耐萬古霉素腸球菌（VRE）雖檢出率較低（<5%），但一旦出現(xiàn)，治療選擇極為有限。2病原體分布特點2.2革蘭陰性菌革蘭陰性菌是神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的主要病原體，占比約為50%-60%，且多重耐藥現(xiàn)象尤為嚴(yán)重。大腸埃希菌（E.coli）是最常見的革蘭陰性菌（占革蘭陰性菌的30%-40%），其中產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶（ESBLs）菌株占比達35%-50%，對三代頭孢菌素的耐藥率超過60%。鮑曼不動桿菌（A.baumannii）和銅綠假單胞菌（P.aeruginosa）是ICU相關(guān)感染的主要病原體，其在神經(jīng)外科術(shù)后深部感染中的占比分別為20%-25%和15%-20%，且對碳青霉烯類抗菌藥物的耐藥率分別高達50%-70%和40%-60%，被稱為“超級細(xì)菌”。肺炎克雷伯菌（K.pneumoniae）中，產(chǎn)碳青霉烯酶菌株（如KPC、NDM型）的檢出率逐年上升，部分醫(yī)院甚至超過30%，給臨床治療帶來極大挑戰(zhàn)。2病原體分布特點2.3真菌真菌感染在神經(jīng)外科術(shù)后深部感染中占比約為5%-10%，多見于長期使用廣譜抗菌藥物、免疫抑制或留置侵入性導(dǎo)管的患者。白色念珠菌（C.albicans）是最常見的真菌（占真菌感染的60%-70%），但近年來非白色念珠菌（如光滑念珠菌、克柔念珠菌）的比例上升，且其對氟康唑的耐藥率已達20%-30%。曲霉菌屬（Aspergillus）主要見于免疫功能低下患者，病死率超過50%。3高危因素分析神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的發(fā)生是多因素共同作用的結(jié)果，其中與多重耐藥相關(guān)的危險因素主要包括：（1）患者因素：高齡（>65歲）、糖尿病、營養(yǎng)不良、免疫功能障礙（如長期使用激素或免疫抑制劑）、合并其他基礎(chǔ)疾?。ㄈ绺斡不?、慢性腎?。┑?。這些因素導(dǎo)致患者免疫力下降，易感染且難以清除耐藥菌。（2）手術(shù)因素：手術(shù)時間>4小時、術(shù)中出血量>500ml、二次手術(shù)、植入物使用（如鈦網(wǎng)、顱骨鎖、人工椎體）、腦脊液漏等。手術(shù)時間長和出血多會增加細(xì)菌污染機會，而植入物表面易形成生物膜，保護細(xì)菌免受抗菌藥物作用。（3）醫(yī)療因素：廣譜抗菌藥物濫用（如術(shù)前預(yù)防性用藥時間過長、術(shù)后不必要聯(lián)合用藥）、ICU停留時間>72小時、侵入性操作（如腦室外引流管留置>7天、氣管插管、中心靜脈置管）等。這些因素會破壞患者正常菌群，篩選出耐藥菌，并增加交叉感染風(fēng)險。03病原體多重耐藥機制分析病原體多重耐藥機制分析多重耐藥是指病原菌對三類或三類以上不同抗菌藥物（包括不同類別的抗菌藥物）同時耐藥。其產(chǎn)生機制復(fù)雜，涉及細(xì)菌遺傳特性、抗菌藥物作用靶位改變及環(huán)境壓力等多方面因素。1革蘭陽性菌的耐藥機制以金黃色葡萄球菌和腸球菌為例，其耐藥機制主要包括：（1）β-內(nèi)酰胺酶介導(dǎo)的耐藥：金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的青霉素酶可水解青霉素類抗菌藥物，導(dǎo)致藥物失活。但MRSA的主要耐藥機制是獲得mecA基因，編碼PBP2a（青霉素結(jié)合蛋白2a），與β-內(nèi)酰胺類抗菌藥物的親和力極低，從而逃避藥物作用。（2）靶位修飾：葡萄球菌通過改變抗菌藥物作用靶位（如核糖體、DNA旋轉(zhuǎn)酶）產(chǎn)生耐藥。例如，對大環(huán)內(nèi)酯類耐藥的菌株可erm基因介導(dǎo)的23SrRNA甲基化，使藥物無法與靶位結(jié)合；對克林霉素耐藥的菌株可誘導(dǎo)型MLSB表型，導(dǎo)致大環(huán)內(nèi)酯類、林可酰胺類及鏈陽菌素交叉耐藥。（3）外排泵過度表達：金黃色葡萄球菌的NorA、MepA等外排泵可主動排出喹諾酮類、四環(huán)素類抗菌藥物，降低細(xì)菌胞內(nèi)藥物濃度。1革蘭陽性菌的耐藥機制（4）生物膜形成：表皮葡萄球菌和腸球菌在植入物表面形成生物膜后，細(xì)菌處于代謝休眠狀態(tài)，抗菌藥物難以滲透，且生物膜內(nèi)細(xì)菌可通過群體感應(yīng)調(diào)節(jié)耐藥基因表達，導(dǎo)致耐藥性顯著增強。2革蘭陰性菌的耐藥機制革蘭陰性菌因其外膜屏障和多種耐藥酶，耐藥性更為復(fù)雜，主要機制包括：（1）產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶（ESBLs）：大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌等腸桿菌科細(xì)菌可產(chǎn)生ESBLs（如CTX-M、TEM、SHV型），水解青霉素類和頭孢菌素類（尤其是三代頭孢），部分ESBLs菌株還對氨曲南耐藥。（2）產(chǎn)碳青霉烯酶：鮑曼不動桿菌、銅綠假單胞菌及腸桿菌科細(xì)菌可產(chǎn)生碳青霉烯酶，包括A類（KPC酶）、B類（金屬酶如NDM-1、IMP型）和D類（OXA酶）。其中，金屬酶可水解幾乎所有β-內(nèi)酰胺類抗菌藥物（包括碳青霉烯類），且可被金屬離子螯合劑（如EDTA）抑制，而KPC酶和OXA酶則對β-內(nèi)酰胺酶抑制劑（如克拉維酸）部分敏感。2革蘭陰性菌的耐藥機制（3）外膜孔蛋白缺失與外排泵過度表達：銅綠假單胞菌的外膜孔蛋白（如OprD）缺失可導(dǎo)致碳青霉烯類（如亞胺培南）無法進入菌體；同時，其MexAB-OprM、MexXY-OprM等外排泵可主動排出多種抗菌藥物（如β-內(nèi)酰胺類、氨基糖苷類、氟喹諾酮類），導(dǎo)致多重耐藥。（4）氨基糖苷類修飾酶：細(xì)菌產(chǎn)生的氨基糖苷類修飾酶（如乙酰轉(zhuǎn)移酶、磷酸化酶、腺苷化酶）可修飾氨基糖苷類抗菌藥物的羥基或氨基，使其失去活性。3真菌的耐藥機制真菌耐藥機制主要包括：（1）靶位改變：白色念珠菌因ERG11基因突變，導(dǎo)致羊毛甾醇14α-去甲基酶（唑類藥物靶位）結(jié)構(gòu)改變，降低對氟康唑、伊曲康唑等唑類藥物的敏感性。（2）外排泵過度表達：念珠菌的CDR1、CDR2（ABC轉(zhuǎn)運蛋白）和MDR1（主要facilitator超家族）外排泵可主動排出唑類藥物，導(dǎo)致耐藥。（3）生物膜形成：念珠菌生物膜內(nèi)的細(xì)菌代謝緩慢，對抗真菌藥物的敏感性降低100-1000倍，且生物膜基質(zhì)可阻礙藥物滲透。4耐藥基因的傳播與擴散耐藥菌的傳播不僅通過垂直遺傳（細(xì)菌分裂），更重要的是水平基因轉(zhuǎn)移（通過質(zhì)粒、轉(zhuǎn)座子、整合子等可移動遺傳元件）。例如，blaNDM-1基因可通過質(zhì)粒在不同腸桿菌科細(xì)菌間傳播，導(dǎo)致CRE的暴發(fā)流行；mecA基因可通過轉(zhuǎn)座子（如SCCmec）在金黃色葡萄球菌中擴散，導(dǎo)致MRSA的廣泛傳播。醫(yī)院環(huán)境（如ICU、手術(shù)室）是耐藥菌傳播的重要場所，醫(yī)護人員的手、醫(yī)療器械、空氣等均可成為傳播媒介。04多重耐藥感染的臨床挑戰(zhàn)多重耐藥感染的臨床挑戰(zhàn)神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的多重耐藥現(xiàn)象，給臨床診斷、治療及預(yù)后帶來諸多挑戰(zhàn)，主要體現(xiàn)在以下幾個方面：1早期診斷困難神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的癥狀（如發(fā)熱、頭痛、嘔吐）與術(shù)后反應(yīng)性炎癥、顱內(nèi)出血、腦水腫等難以鑒別，且腦脊液檢查可能因手術(shù)創(chuàng)傷導(dǎo)致血性腦脊液，影響細(xì)胞計數(shù)和蛋白、糖的判斷。此外，傳統(tǒng)培養(yǎng)方法（需48-72小時）難以滿足早期診斷需求，而快速檢測技術(shù)（如質(zhì)譜鑒定、分子檢測）在基層醫(yī)院尚未普及，導(dǎo)致診斷延遲，錯失最佳治療時機。2抗菌藥物選擇困難多重耐藥菌的耐藥譜廣，經(jīng)驗性抗菌藥物選擇需兼顧病原菌覆蓋和血腦屏障通透性。例如，MRSA感染需選用萬古霉素、利奈唑胺或替考拉寧，但萬古霉素的腦脊液滲透率較低（約10%-20%），需大劑量或鞘內(nèi)注射；CRE感染需選用碳青霉烯類聯(lián)合β-內(nèi)酰胺酶抑制劑（如頭孢他啶/阿維巴坦）、多粘菌素B或氨基糖苷類，但這些藥物腎毒性、神經(jīng)毒性風(fēng)險較高，且部分藥物難以透過血腦屏障。此外，抗菌藥物濫用可能導(dǎo)致耐藥菌進一步篩選，形成“越用越耐藥，越耐藥越難治”的惡性循環(huán)。3治療矛盾與預(yù)后不良神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的治療需兼顧“控制感染”與“保護神經(jīng)功能”的雙重目標(biāo)。例如，顱內(nèi)膿腫患者需手術(shù)清除膿腫，但手術(shù)可能加重腦損傷；腦室炎患者需腦室外引流，但引流管留置可能增加感染風(fēng)險。多重耐藥感染的治療周期長（通常需4-6周，甚至更長），藥物不良反應(yīng)發(fā)生率高，患者住院時間延長，醫(yī)療費用增加（平均額外增加5-10萬元），且遺留神經(jīng)功能障礙（如偏癱、癲癇、認(rèn)知障礙）的比例高達30%-50%，病死率可達15%-30%。4醫(yī)療資源消耗與防控壓力多重耐藥感染的管理需要多學(xué)科協(xié)作（神經(jīng)外科、感染科、檢驗科、藥學(xué)部、ICU），且需隔離患者、加強消毒、延長住院時間，對醫(yī)療資源（如床位、人力、藥物）造成巨大壓力。此外，耐藥菌的傳播可能導(dǎo)致院內(nèi)感染暴發(fā)，如2019年某醫(yī)院神經(jīng)外科ICU曾發(fā)生鮑曼不動桿菌MDR菌株暴發(fā)，導(dǎo)致5例患者感染，2例死亡，迫使科室暫停收治新患者，嚴(yán)重影響醫(yī)療秩序。05防控策略與治療進展防控策略與治療進展面對神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的多重耐藥挑戰(zhàn)，需采取“預(yù)防為主、精準(zhǔn)治療、多學(xué)科協(xié)作”的綜合策略，從源頭減少感染發(fā)生，提高治療效果。1預(yù)防措施：筑牢感染防控的第一道防線1.1術(shù)前預(yù)防（1）患者評估與準(zhǔn)備：術(shù)前積極控制基礎(chǔ)疾病（如血糖、血壓），糾正營養(yǎng)不良（如補充白蛋白、維生素），停用不必要的免疫抑制劑。對于MRSA定植高風(fēng)險患者（如既往MRSA感染史、長期住院史），可進行鼻拭子篩查，并使用莫匹羅星軟膏去colonization。（2）預(yù)防性抗菌藥物使用：嚴(yán)格遵循《抗菌藥物臨床應(yīng)用指導(dǎo)原則》，在切皮前30-60分鐘內(nèi)給予預(yù)防性抗菌藥物（如頭孢唑林、頭孢呋辛），選擇能覆蓋手術(shù)部位常見病原體且能透過血腦屏障的藥物。對于神經(jīng)外科手術(shù)（如開顱、脊柱手術(shù)），推薦頭孢唑林（2g，靜脈滴注），若患者對β-內(nèi)酰胺類過敏，可選用克林霉素（600mg，靜脈滴注）或萬古霉素（15mg/kg，靜脈滴注）。預(yù)防用藥時間不超過24小時，延長用藥時間并不能降低感染風(fēng)險，反而可能增加耐藥菌產(chǎn)生。1預(yù)防措施：筑牢感染防控的第一道防線1.2術(shù)中防控（1）無菌技術(shù)與手術(shù)操作：嚴(yán)格遵循無菌原則，手術(shù)人員規(guī)范洗手、穿戴無菌手術(shù)衣和手套；手術(shù)器械高壓滅菌，一次性物品一次性使用；盡量縮短手術(shù)時間，減少術(shù)中出血和組織損傷；避免植入物不必要的暴露，如顱骨修復(fù)時盡量減少鈦網(wǎng)與外界接觸時間。（2）術(shù)中保溫與血糖控制：術(shù)中維持患者體溫>36℃，低溫可抑制免疫功能，增加感染風(fēng)險；嚴(yán)格控制血糖（<10mmol/L），高血糖可促進細(xì)菌生長并抑制中性粒細(xì)胞功能。1預(yù)防措施：筑牢感染防控的第一道防線1.3術(shù)后管理（1）傷口與導(dǎo)管護理：定期檢查手術(shù)切口，保持切口干燥清潔；及時拔除不必要的導(dǎo)管（如引流管、尿管），若需留置，盡量縮短時間（如腦室外引流管留置時間<7天）；導(dǎo)管護理時嚴(yán)格無菌操作，避免交叉感染。（2）抗菌藥物合理使用：術(shù)后根據(jù)患者癥狀、體征及實驗室檢查結(jié)果，及時停用預(yù)防性抗菌藥物，避免廣譜抗菌藥物濫用。對于疑似感染患者，盡早留取標(biāo)本（腦脊液、血、傷口分泌物）進行病原學(xué)檢測，根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整抗菌藥物。2治療進展：從經(jīng)驗性治療到精準(zhǔn)化個體治療2.1病原學(xué)診斷技術(shù)革新（1）快速病原學(xué)檢測：基質(zhì)輔助激光解吸電離飛行時間質(zhì)譜（MALDI-TOFMS）可將細(xì)菌鑒定時間從傳統(tǒng)的48-72小時縮短至2-4小時，且準(zhǔn)確率>95%；宏基因組二代測序（mNGS）可直接檢測腦脊液、組織樣本中的病原體DNA/RNA，無需培養(yǎng)，可快速鑒定傳統(tǒng)方法難以培養(yǎng)的病原體（如真菌、分枝桿菌），并發(fā)現(xiàn)混合感染。（2）藥敏檢測新方法：自動化藥敏檢測系統(tǒng)（如VITEK2）可快速提供藥敏結(jié)果（12-24小時）；分子藥敏檢測（如XpertMRSA/SA、CarbaNP）可快速檢測耐藥基因（如mecA、blaNDM-1），指導(dǎo)早期抗菌藥物選擇。2治療進展：從經(jīng)驗性治療到精準(zhǔn)化個體治療2.2抗菌藥物使用策略（1）經(jīng)驗性治療：根據(jù)當(dāng)?shù)啬退幾V和患者危險因素，選擇覆蓋MDR菌的抗菌藥物。例如，對于神經(jīng)外科術(shù)后可疑顱內(nèi)感染且MRSA高發(fā)地區(qū)的患者，可選用萬古霉素（15-20mg/kg，每8-12小時一次，谷濃度15-20μg/mL）+頭孢他啶（2g，每8小時一次）；若CRE風(fēng)險高，可選用美羅培南（2g，每8小時一次）+阿米卡星（15-20mg/kg，每日一次）。（2）目標(biāo)性治療：根據(jù)藥敏結(jié)果和藥物濃度監(jiān)測，優(yōu)化抗菌藥物方案。例如，對于中樞感染患者，需監(jiān)測抗菌藥物腦脊液濃度（如萬古霉素腦脊液濃度需>10μg/mL）；對于腎功能不全患者，需調(diào)整藥物劑量（如萬古霉素、多粘菌素B需根據(jù)肌酐清除率減量）。2治療進展：從經(jīng)驗性治療到精準(zhǔn)化個體治療2.2抗菌藥物使用策略（3）聯(lián)合用藥與療程優(yōu)化：對于MDR菌感染，可采用聯(lián)合用藥（如MDR-AB感染：頭孢他啶/阿維巴坦+多粘菌素B；CRE感染：美羅培南+法羅培南），以增強抗菌效果，減少耐藥產(chǎn)生。療程根據(jù)患者病情、病原體種類及治療反應(yīng)個體化制定，一般細(xì)菌感染需4-6周，真菌感染需6-8周或更長，避免療程過長導(dǎo)致不良反應(yīng)。2治療進展：從經(jīng)驗性治療到精準(zhǔn)化個體治療2.3新型治療技術(shù)（1）抗菌藥物涂層材料：在植入物（如鈦網(wǎng)、顱骨鎖、引流管）表面涂覆抗菌藥物（如萬古霉素、利福平），可減少生物膜形成，降低植入物相關(guān)感染風(fēng)險。研究顯示，抗菌涂層鈦網(wǎng)可使術(shù)后感染率降低50%-70%。（2）生物膜破壞劑：如DN酶（分解生物膜DNA基質(zhì)）、EDTA（螯合金屬離子，破壞生物膜結(jié)構(gòu)）可與抗菌藥物聯(lián)合使用，提高生物膜內(nèi)細(xì)菌的清除率。（3）噬菌體療法：噬菌體是專門感染細(xì)菌的病毒，具有高度特異性、不易產(chǎn)生耐藥性等優(yōu)點。對于MDR菌感染（如MRSA、CRE），噬菌體療法可作為挽救治療手段。目前，部分國家已批準(zhǔn)噬菌體藥物用于臨床治療，我國也在開展相關(guān)臨床試驗。（4）免疫治療：如抗MRSC疫苗、單克隆抗體（如抗金黃色葡萄球菌α-毒素抗體）可增強患者免疫力，輔助清除病原體。此外，粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF）可中性粒細(xì)胞數(shù)量和功能，用于免疫低下患者感染的輔助治療。3醫(yī)院感染控制與多學(xué)科協(xié)作（1）感染控制體系：建立神經(jīng)外科術(shù)后感染監(jiān)測網(wǎng)絡(luò)，定期分析感染病原體分布及耐藥趨勢；加強醫(yī)護人員手衛(wèi)生（手衛(wèi)生依從率>90%）；對耐藥菌感染患者采取接觸隔離（如單間隔離、專人護理）；定期對環(huán)境（如手術(shù)室、ICU）進行消毒和微生物監(jiān)測。