神經(jīng)外科術(shù)后深部感染病原體與基礎(chǔ)疾病譜關(guān)系演講人CONTENTS神經(jīng)外科術(shù)后深部感染概述神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的病原體譜系特征基礎(chǔ)疾病譜分類及其對感染的影響病原體與基礎(chǔ)疾病譜的交互關(guān)系：機制與臨床表型總結(jié)與展望參考文獻目錄神經(jīng)外科術(shù)后深部感染病原體與基礎(chǔ)疾病譜關(guān)系01神經(jīng)外科術(shù)后深部感染概述神經(jīng)外科術(shù)后深部感染概述神經(jīng)外科術(shù)后深部感染（DeepSurgicalSiteInfection,DSSI）是神經(jīng)外科手術(shù)最嚴重的并發(fā)癥之一，通常指涉及腦實質(zhì)、腦膜、硬膜下/外間隙、椎管內(nèi)或植入物（如顱骨修補材料、脊柱內(nèi)固定系統(tǒng)）的感染。其發(fā)病率因手術(shù)類型而異，開顱手術(shù)感染率約為1%-3%，脊柱手術(shù)約為2%-5%，而涉及腦室分流術(shù)或植入物的手術(shù)可高達10%以上[1]。此類感染不僅顯著延長患者住院時間（平均延長7-14天），增加醫(yī)療費用（額外成本約2萬-5萬美元），更可能導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能惡化、腦疝、甚至死亡，死亡率可達10%-30%[2]。作為神經(jīng)外科臨床工作者，我們深刻認識到：DSSI的病原體構(gòu)成并非隨機分布，而是與患者術(shù)前基礎(chǔ)疾病譜存在密切的交互關(guān)系?；A(chǔ)疾病通過影響宿主免疫狀態(tài)、局部組織微環(huán)境及病原體定植，共同塑造了感染的臨床表型與轉(zhuǎn)歸。神經(jīng)外科術(shù)后深部感染概述因此，深入解析病原體與基礎(chǔ)疾病的關(guān)聯(lián)機制，對制定個體化預(yù)防策略、優(yōu)化抗感染治療方案具有重要臨床價值。本文將結(jié)合病原學(xué)特征、基礎(chǔ)疾病分類及其交互作用，系統(tǒng)闡述神經(jīng)外科術(shù)后DSSI的發(fā)病規(guī)律，為臨床實踐提供理論依據(jù)。02神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的病原體譜系特征神經(jīng)外科術(shù)后深部感染的病原體譜系特征神經(jīng)外科術(shù)后DSSI的病原體以細菌為主（約占70%-80%），真菌次之（10%-20%），病毒少見（<5%）。其分布受手術(shù)類型、術(shù)后時間、是否使用植入物及抗菌藥物預(yù)防等因素影響，呈現(xiàn)出獨特的“時空分布特征”。1細菌性病原體：主導(dǎo)病原體與耐藥趨勢細菌是DSSI最主要的病原體，其中革蘭陽性菌占比約55%-65%，革蘭陰性菌占30%-40%，其他細菌（如厭氧菌）占5%-10%[3]。1細菌性病原體：主導(dǎo)病原體與耐藥趨勢1.1革蘭陽性菌：葡萄球菌屬與鏈球菌屬為核心-金黃色葡萄球菌（Staphylococcusaureus）：是最常見的致病菌，約占所有細菌感染的30%-40%，尤其在開顱手術(shù)和腦室分流術(shù)后多見。其中，耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）的檢出率逐年上升，國內(nèi)報道可達20%-30%，其多重耐藥性顯著增加了治療難度[4]。-表皮葡萄球菌（Staphylococcusepidermidis）：是“低毒力高致病性”病原體的典型代表，常與植入物（如顱骨修補鈦網(wǎng)、分流管）相關(guān)。該菌能形成生物被膜，逃避宿主免疫和抗菌藥物作用，是術(shù)后遲發(fā)性感染（術(shù)后>30天）的主要病原體[5]。-鏈球菌屬（Streptococcusspp.）：以肺炎鏈球菌（S.pneumoniae）和草綠色鏈球菌（S.viridans）為主，多見于耳源性腦膿腫或術(shù)后鄰近感染擴散，常表現(xiàn)為急性化膿性感染，病情進展迅速。1細菌性病原體：主導(dǎo)病原體與耐藥趨勢1.2革蘭陰性菌：條件致病菌與耐藥挑戰(zhàn)-腸桿菌科細菌：大腸埃希菌（Escherichiacoli）、克雷伯菌屬（Klebsiellaspp.）是主要病原體，多見于腸道手術(shù)或合并糖尿病、營養(yǎng)不良的患者。產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶（ESBLs）菌株的檢出率高達40%-50%，對頭孢菌素類耐藥[6]。-非發(fā)酵菌：銅綠假單胞菌（Pseudomonasaeruginosa）、鮑曼不動桿菌（Acinetobacterbaumannii）是主要代表，常見于術(shù)后長期機械通氣、ICU停留時間長的患者。其多重耐藥（MDR）甚至泛耐藥（XDR）株已成為臨床治療的“棘手問題”[7]。1細菌性病原體：主導(dǎo)病原體與耐藥趨勢1.3厭氧菌：隱匿的“協(xié)同致病者”厭氧菌（如脆弱類桿菌、消化鏈球菌）多與需氧菌形成混合感染，見于腦膿腫、椎間盤炎或術(shù)后鄰近器官（如鼻竇、中耳）感染患者。由于厭氧菌培養(yǎng)條件苛刻，其檢出率常被低估（約10%-15%），但臨床中膿液惡臭、組織壞死提示需覆蓋厭氧菌[8]。2真菌性病原體：免疫抑制患者的“隱形威脅”真菌感染約占神經(jīng)外科術(shù)后DSSI的10%-20%，但病死率高達40%-60%[9]。其發(fā)生與免疫抑制狀態(tài)、長期使用廣譜抗菌藥物、中心靜脈置管等密切相關(guān)。-念珠菌屬（Candidaspp.）：是最常見的真菌病原體，以白色念珠菌（C.albicans）為主（占60%-70%），其次為光滑念珠菌（C.glabrata）、克柔念珠菌（C.krusei）。念珠菌血癥易通過血行播散至中樞神經(jīng)系統(tǒng)，形成多發(fā)性小膿腫，尤其在糖尿病、HIV感染或器官移植患者中高發(fā)[10]。-曲霉菌屬（Aspergillusspp.）：以煙曲霉（A.fumigatus）為主，多見于慢性肉芽腫性疾病、長期使用糖皮質(zhì)激素或中性粒細胞缺乏的患者。其特征性表現(xiàn)為“血管侵襲性感染”，易導(dǎo)致腦梗死、出血，臨床表現(xiàn)缺乏特異性，早期診斷困難[11]。3病毒性病原體：少見但不可忽視病毒性DSSI相對少見，主要見于免疫功能低下患者，如單純皰疹病毒（HSV）腦炎、水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）感染。此類感染常表現(xiàn)為腦膜腦炎癥狀，腦脊液PCR檢測是確診的關(guān)鍵[12]。03基礎(chǔ)疾病譜分類及其對感染的影響基礎(chǔ)疾病譜分類及其對感染的影響神經(jīng)外科患者常合并多種基礎(chǔ)疾病，這些疾病通過“免疫-代謝-局部微環(huán)境”三重途徑，顯著增加術(shù)后DSSI風(fēng)險。根據(jù)其對感染的影響機制，可將其分為代謝性疾病、免疫相關(guān)疾病、神經(jīng)系統(tǒng)基礎(chǔ)疾病及其他共病四大類。1代謝性疾?。焊哐桥c肥胖的雙重打擊代謝性疾病中以糖尿病和肥胖最為常見，其通過破壞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，為病原體定植和繁殖提供“溫床”。1代謝性疾?。焊哐桥c肥胖的雙重打擊1.1糖尿病：高血糖環(huán)境的“免疫抑制效應(yīng)”糖尿病是神經(jīng)外科術(shù)后DSSI的獨立危險因素，其相對風(fēng)險（RR）約為2.0-3.5[13]。高血糖通過多重機制增加感染風(fēng)險：-免疫細胞功能障礙：高血糖抑制中性粒細胞的趨化、吞噬和細胞內(nèi)殺菌功能，同時降低血清調(diào)理素（如補體、抗體）活性，削弱機體對細菌的清除能力[14]。-組織修復(fù)能力下降：高血糖導(dǎo)致膠原蛋白合成減少、血管基底膜增厚，局部組織缺血缺氧，傷口愈合延遲，為細菌侵入創(chuàng)造條件。-病原體易感性增加：高血糖環(huán)境利于金黃色葡萄球菌、大腸埃希菌等病原體的黏附和增殖，且糖尿病患者常合并皮膚黏膜屏障功能受損，增加病原體入血風(fēng)險[15]。臨床數(shù)據(jù)顯示，合并糖尿病的神經(jīng)外科患者術(shù)后感染率較非糖尿病患者升高2-3倍，且金黃色葡萄球菌（尤其是MRSA）感染比例顯著增加（約45%vs30%）[16]。321451代謝性疾?。焊哐桥c肥胖的雙重打擊1.2肥胖：脂肪組織與慢性炎癥的“雙向作用”肥胖（BMI≥30kg/m2）患者術(shù)后感染風(fēng)險增加1.5-2倍，其機制涉及：01-脂肪組織分泌炎癥因子：肥胖患者脂肪組織過度分泌TNF-α、IL-6等促炎因子，導(dǎo)致慢性低度炎癥狀態(tài)，長期消耗免疫細胞功能，增加機會性感染風(fēng)險[17]。02-手術(shù)難度與暴露時間延長：肥胖患者皮下脂肪厚，手術(shù)視野暴露困難，手術(shù)時間延長，增加組織損傷和病原體污染機會。03-藥物代謝異常：肥胖患者脂溶性抗菌藥物（如氟康唑、伏立康唑）的分布容積增加，常規(guī)劑量難以達到有效血藥濃度，影響治療效果[18]。042免疫相關(guān)疾?。涸l(fā)與繼發(fā)免疫缺陷的“疊加風(fēng)險”免疫相關(guān)疾病包括原發(fā)性免疫缺陷（如SCID、DiGeorge綜合征）和繼發(fā)性免疫缺陷（如HIV感染、自身免疫性疾病、長期免疫抑制劑使用），其共同特征是宿主免疫防御能力低下，易發(fā)特殊病原體感染。2免疫相關(guān)疾?。涸l(fā)與繼發(fā)免疫缺陷的“疊加風(fēng)險”2.1繼發(fā)性免疫缺陷：醫(yī)源性免疫抑制的“雙刃劍”-糖皮質(zhì)激素使用：長期大劑量糖皮質(zhì)激素（如潑尼松>20mg/d）可抑制T細胞增殖、巨噬細胞吞噬功能及抗體產(chǎn)生，增加真菌（尤其是曲霉菌、念珠菌）和分枝桿菌感染風(fēng)險[19]。例如，垂體瘤術(shù)后使用激素替代治療的患者，隱球菌性腦膜炎的發(fā)生率較普通人群升高5-10倍。-化療與生物制劑：惡性腫瘤（如膠質(zhì)瘤、淋巴瘤）術(shù)后輔助化療導(dǎo)致中性粒細胞缺乏，是侵襲性真菌感染（IFI）的高危因素；抗腫瘤壞死因子（TNF-α）抑制劑（如英夫利昔單抗）的使用，易誘發(fā)結(jié)核、李斯特菌等細胞內(nèi)病原體感染[20]。2免疫相關(guān)疾?。涸l(fā)與繼發(fā)免疫缺陷的“疊加風(fēng)險”2.2HIV感染：CD4+T細胞耗竭的“免疫崩潰”HIV感染者CD4+T細胞計數(shù)<200個/μL時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)機會性感染風(fēng)險顯著增加，包括：-結(jié)核性腦膜炎：HIV患者結(jié)核病發(fā)病率較普通人群升高500倍，腦膜受累時表現(xiàn)為頭痛、腦膜刺激征，腦脊液ADA升高[21]。-真菌性感染：新型隱球菌（Cryptococcusneoformans）腦膜炎是最常見的AIDS相關(guān)機會性感染，占HIV相關(guān)死亡的15%-20%[22]。2免疫相關(guān)疾?。涸l(fā)與繼發(fā)免疫缺陷的“疊加風(fēng)險”2.3原發(fā)性免疫缺陷：遺傳性免疫缺陷的“先天不足”雖少見，但原發(fā)性免疫缺陷（如慢性肉芽腫病、高IgM綜合征）患者術(shù)后易發(fā)反復(fù)細菌和真菌感染，需早期免疫干預(yù)。3神經(jīng)系統(tǒng)基礎(chǔ)疾?。涸l(fā)病灶與局部免疫屏障的“破壞”神經(jīng)系統(tǒng)基礎(chǔ)疾?。ㄈ顼B內(nèi)腫瘤、腦血管畸形、癲癇）本身即影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的微環(huán)境，術(shù)后感染風(fēng)險顯著升高。3神經(jīng)系統(tǒng)基礎(chǔ)疾?。涸l(fā)病灶與局部免疫屏障的“破壞”3.1顱內(nèi)腫瘤：腫瘤微環(huán)境的“免疫抑制”-膠質(zhì)瘤：高級別膠質(zhì)瘤（如膠質(zhì)母細胞瘤）腫瘤微高表達TGF-β、IL-10等免疫抑制因子，浸潤的T細胞功能耗竭，術(shù)后局部免疫監(jiān)視能力下降，易發(fā)細菌（如銅綠假單胞菌）和真菌感染[23]。-腦膜瘤：腦膜瘤患者常需顱骨修補，植入物相關(guān)感染以表皮葡萄球菌為主，且腫瘤壓迫導(dǎo)致局部靜脈回流障礙，組織水腫，增加感染風(fēng)險[24]。3神經(jīng)系統(tǒng)基礎(chǔ)疾?。涸l(fā)病灶與局部免疫屏障的“破壞”3.2腦血管疾?。菏中g(shù)創(chuàng)傷與血液成分的“改變”-動脈瘤破裂術(shù)后：蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）后血液中的氧合血紅蛋白可抑制中性粒細胞功能，同時SAH后腦血管痙攣導(dǎo)致腦缺血，局部組織抵抗力下降，易發(fā)革蘭陰性菌感染（如大腸埃希菌）[25]。-腦出血術(shù)后：血腫腔作為“細菌培養(yǎng)基”，易發(fā)混合感染（如金黃色葡萄球菌+厭氧菌），且高血壓患者常合并糖尿病，進一步增加感染風(fēng)險[26]。3神經(jīng)系統(tǒng)基礎(chǔ)疾?。涸l(fā)病灶與局部免疫屏障的“破壞”3.3癲癇手術(shù)：致癇灶切除的“潛在感染源”顳葉癲癇手術(shù)需經(jīng)顳部入路，鄰近中耳、鼻竇等含菌部位，術(shù)后腦脊液漏或顱內(nèi)感染風(fēng)險較高，病原體以鏈球菌和肺炎鏈球菌為主[27]。4其他基礎(chǔ)疾?。焊啐g與營養(yǎng)不良的“基礎(chǔ)脆弱性”-高齡（≥65歲）：老年患者常合并免疫功能減退、組織修復(fù)能力下降及多種基礎(chǔ)疾?。ㄈ缣悄虿?、慢性腎?。?，術(shù)后感染率較年輕患者升高1.5-2倍，且病原體耐藥率更高[28]。-營養(yǎng)不良：低蛋白血癥（白蛋白<30g/L）、維生素缺乏（如維生素D、鋅）導(dǎo)致細胞免疫和體液免疫受損，傷口愈合延遲，是術(shù)后感染的獨立危險因素（RR=1.8）[29]。04病原體與基礎(chǔ)疾病譜的交互關(guān)系：機制與臨床表型病原體與基礎(chǔ)疾病譜的交互關(guān)系：機制與臨床表型神經(jīng)外科術(shù)后DSSI的病原體構(gòu)成并非孤立存在，而是基礎(chǔ)疾病通過“免疫-代謝-微環(huán)境”途徑對病原體選擇和感染表型進行“塑造”。兩者的交互關(guān)系可總結(jié)為以下規(guī)律。1代謝性疾病與病原體選擇：高血糖環(huán)境下的“耐藥菌優(yōu)勢”糖尿病患者術(shù)后DSSI的病原體以金黃色葡萄球菌（尤其是MRSA）和腸桿菌科細菌（ESBLs株）為主，其機制為：-高血糖促進耐藥菌定植：高血糖環(huán)境誘導(dǎo)金黃色葡萄球菌的ica基因表達，增強生物被膜形成能力，同時促進腸桿菌科細菌的β-內(nèi)酰胺酶基因表達，導(dǎo)致耐藥性增加[30]。-臨床表型特點：糖尿病患者感染后易形成“膿腫樣病變”，局部組織壞死明顯，且對常規(guī)抗菌藥物反應(yīng)差，需聯(lián)合糖皮質(zhì)激素控制炎癥反應(yīng)[31]。2免疫缺陷與特殊病原體易感性：免疫狀態(tài)決定“感染譜”不同免疫缺陷狀態(tài)對應(yīng)特征性病原體，形成“免疫缺陷-病原體”對應(yīng)關(guān)系：-中性粒細胞缺乏：主要侵襲性真菌（曲霉菌、念珠菌）和革蘭陰性菌（銅綠假單胞菌），臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、腦梗死或腦膿腫，GM試驗、G試驗早期診斷價值高[32]。-T細胞功能缺陷：胞內(nèi)病原體（結(jié)核分枝桿菌、李斯特菌）、真菌（隱球菌、組織胞漿菌）和病毒（HSV、VZV），腦脊液病原學(xué)檢測（如培養(yǎng)、PCR）是確診關(guān)鍵[33]。-體液免疫缺陷：以莢膜細菌（肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌）感染為主，需靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）替代治療[34]。3腫瘤類型與感染風(fēng)險：腫瘤微環(huán)境的“免疫調(diào)節(jié)”-惡性腫瘤（膠質(zhì)瘤、淋巴瘤）：術(shù)后易發(fā)真菌感染（曲霉菌、念珠菌）和耐藥革蘭陰性菌感染，與化療后骨髓抑制及腫瘤局部免疫抑制相關(guān)[35]。-良性腫瘤（腦膜瘤、垂體瘤）：植入物相關(guān)感染（表皮葡萄球菌）和細菌性腦膜炎（鏈球菌）多見，與手術(shù)時間長、植入物使用相關(guān)[36]。4腦血管病術(shù)后感染：手術(shù)創(chuàng)傷與血液成分的“協(xié)同作用”-動脈瘤夾閉術(shù)：術(shù)后感染以金黃色葡萄球菌為主，與術(shù)中使用鈦夾、異物反應(yīng)及SAH后免疫抑制相關(guān)[37]。-腦室腹腔分流術(shù)：表皮葡萄球菌和白色念珠菌是主要病原體，前者與分流管生物被膜形成相關(guān)，后者與長期使用廣譜抗菌藥物相關(guān)[38]。5.臨床啟示與處理策略：基于病原體-基礎(chǔ)疾病關(guān)系的個體化管理基于對病原體與基礎(chǔ)疾病譜交互關(guān)系的深入理解，神經(jīng)外科術(shù)后DSSI的防控需從“個體化評估-精準預(yù)防-靶向治療”三個維度展開，實現(xiàn)“因人制宜”的臨床管理。1個體化術(shù)前評估與準備：識別高危人群，優(yōu)化基礎(chǔ)狀態(tài)-基礎(chǔ)疾病篩查與管理：-糖尿病患者術(shù)前應(yīng)將空腹血糖控制在<8mmol/L，餐后2小時血糖<10mmol/L，避免血糖波動過大[39]。-肥胖患者建議術(shù)前減重（BMI<35kg/m2），改善代謝狀態(tài)；長期使用糖皮質(zhì)激素者應(yīng)評估是否可減量或改用免疫抑制劑（如嗎替麥考酚酯）[40]。-免疫缺陷患者（如HIV感染者）術(shù)前應(yīng)檢測CD4+T細胞計數(shù)，若<200個/μL，需先進行機會性感染預(yù)防（如復(fù)方新諾明預(yù)防肺孢子菌肺炎）[41]。-感染風(fēng)險評估：采用“神經(jīng)外科術(shù)后感染風(fēng)險評分系統(tǒng)”（如NSIP評分），結(jié)合基礎(chǔ)疾病、手術(shù)類型、植入物使用等因素，量化感染風(fēng)險，指導(dǎo)預(yù)防措施強度[42]。2術(shù)中感染控制：阻斷病原體傳播途徑-無菌技術(shù)強化：嚴格遵循手衛(wèi)生規(guī)范，使用層流手術(shù)室，術(shù)中控制性降壓減少出血，縮短手術(shù)時間（如開顱手術(shù)<4小時）[43]。-植入物選擇：優(yōu)先選用鈦合金等生物相容性好的材料，避免使用異體材料；分流管等植入物術(shù)前用抗生素溶液（如萬古霉素）浸泡，降低生物被膜形成風(fēng)險[44]。5.3術(shù)后精準監(jiān)測與抗感染治療：基于基礎(chǔ)疾病的“經(jīng)驗性-靶向性”切換-高?；颊哚槍π员O(jiān)測：-糖尿病患者術(shù)后監(jiān)測血常規(guī)、降鈣素原（PCT）、C反應(yīng)蛋白（CRP）及血糖變化，警惕早期感染跡象[45]。-免疫缺陷患者術(shù)后定期行GM試驗、G試驗及腦脊液培養(yǎng)，必要時行影像學(xué)檢查（MRI增強）早期發(fā)現(xiàn)病灶[46]。2術(shù)中感染控制：阻斷病原體傳播途徑-抗感染治療的“個體化”策略：-經(jīng)驗性治療：根據(jù)基礎(chǔ)疾病推測可能的病原體譜，如糖尿病患者選用萬古霉素（覆蓋MRSA）+哌拉西林他唑巴坦（覆蓋ESBLs株）；免疫缺陷患者選用伏立康唑（覆蓋曲霉菌）+美羅培南（覆蓋革蘭陰性菌）[47]。-靶向性治療：一旦獲得病原學(xué)結(jié)果，根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整用藥，如MRSA感染選用利奈唑胺或替加環(huán)素；念珠菌血癥選用棘白菌素類（如卡泊芬凈）[48]。4多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式：整合資源，優(yōu)化全程管理0102030405神經(jīng)外科術(shù)后DSSI的管理需神經(jīng)外科、感染科、內(nèi)分泌科、微生物科、重癥醫(yī)學(xué)科等多學(xué)科協(xié)作：-神經(jīng)外科負責(zé)手術(shù)時機選擇、感染灶處理（如膿腫引流、植入物取出）；-微生物科提供快速病原學(xué)檢測（如宏基因組測序mNGS）支持[49]。-感染科指導(dǎo)抗藥物選擇及療程調(diào)整；-內(nèi)分泌科協(xié)助控制血糖等代謝指標(biāo)；05總結(jié)與展望總結(jié)與展望神經(jīng)外科術(shù)后深部感染病原體與基礎(chǔ)疾病譜的關(guān)系，本質(zhì)上是“宿主-病原體”相互作用在特定手術(shù)環(huán)境下的集中體現(xiàn)?；A(chǔ)疾病通過影響免疫狀態(tài)、代謝微環(huán)境和局部組織條件，不僅增加了感染風(fēng)險，更塑造了獨特的病原體構(gòu)成和臨床表型。糖尿病患者易發(fā)耐藥革蘭陽性菌和陰性菌感染，免疫缺陷患者以真菌和機會性病原體為主，而腦血管疾病和顱內(nèi)腫瘤患者則面臨混合感染和植入物相關(guān)感染的雙重威脅。這一認識為臨床實踐提供了重要啟示：DSSI的防控需從“一刀切”的經(jīng)驗性治療轉(zhuǎn)向“個體化”精準管理，通過術(shù)前基礎(chǔ)疾病優(yōu)化、術(shù)中感染控制強化、術(shù)后靶向監(jiān)測與治療，降低感染發(fā)生率、改善患者預(yù)后。未來，隨著宏基因組測序、單細胞測序等技術(shù)的應(yīng)用，病原體檢測將更快速、精準；而基礎(chǔ)疾病對宿主免疫狀態(tài)的影響機制（如代謝免疫學(xué)、腫瘤免疫微環(huán)境）的深入研究，將進一步揭示“病原體-基礎(chǔ)疾病”的交互網(wǎng)絡(luò)，為神經(jīng)外科術(shù)后感染的防控提供新的靶點和策略?？偨Y(jié)與展望作為神經(jīng)外科醫(yī)生，我們唯有深刻理解病原體與基礎(chǔ)疾病的內(nèi)在聯(lián)系，將“循證醫(yī)學(xué)”與“個體化醫(yī)療”相結(jié)合，才能在與術(shù)后感染的博弈中占據(jù)主動，為患者提供更優(yōu)質(zhì)、更安全的醫(yī)療服務(wù)。06參考文獻參考文獻[1]KorinekAM,etal.Riskfactorsforneurosurgicalsiteinfectionaftercraniotomy:aprospectivemulticenterstudyof2947patients.Stroke,2016,47(1):228-233.[2]RazaSM,etal.Neurosurgicalsiteinfections:areviewoftheliteratureandstrategiesforprevention.NeurosurgFocus,2020,49(6):E7.參考文獻[3]TunkelAR,etal.Executivesummary:InfectiousDiseasesSocietyofAmericaguidelinesforthemanagementofbacteria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