神經(jīng)重癥患者腦氧監(jiān)測與優(yōu)化演講人01神經(jīng)重癥患者腦氧監(jiān)測與優(yōu)化02引言：神經(jīng)重癥患者腦氧代謝的特殊性與臨床意義03腦氧監(jiān)測的病理生理基礎(chǔ)：神經(jīng)重癥患者氧代謝失衡的機(jī)制04腦氧監(jiān)測技術(shù)的臨床應(yīng)用：從“經(jīng)驗醫(yī)學(xué)”到“精準(zhǔn)監(jiān)測”05腦氧優(yōu)化的多維度策略：基于監(jiān)測結(jié)果的個體化干預(yù)06多模態(tài)監(jiān)測與個體化治療：神經(jīng)重癥腦氧管理的未來方向07總結(jié)與展望：腦氧監(jiān)測與優(yōu)化——神經(jīng)重癥治療的“核心戰(zhàn)場”目錄01神經(jīng)重癥患者腦氧監(jiān)測與優(yōu)化02引言：神經(jīng)重癥患者腦氧代謝的特殊性與臨床意義引言：神經(jīng)重癥患者腦氧代謝的特殊性與臨床意義在神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)室（NICU）的臨床實踐中，每一位患者都面臨著“腦功能保衛(wèi)戰(zhàn)”的嚴(yán)峻挑戰(zhàn)。大腦作為人體耗氧量最高的器官（約占全身總氧耗量的20%-25%），其對氧供需失衡的耐受性極低——完全缺血5分鐘即可發(fā)生不可逆的神經(jīng)元損傷，而神經(jīng)重癥患者常因原發(fā)腦損傷（如重型顱腦創(chuàng)傷、腦出血、大面積腦梗死）或繼發(fā)病理生理改變（如顱內(nèi)壓升高、腦血流灌注不足、全身炎癥反應(yīng)等），處于腦氧代謝的高危狀態(tài)。此時，腦氧合水平不僅直接反映腦組織的生存狀態(tài)，更是決定患者預(yù)后的關(guān)鍵指標(biāo)。我曾接診一名46歲男性患者，因車禍導(dǎo)致急性硬膜下血腫、腦疝形成，術(shù)后格拉斯哥昏迷評分（GCS）僅6分。術(shù)中監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，盡管手術(shù)清除血腫后顱內(nèi)壓（ICP）降至正常范圍，但腦組織氧分壓（PbtO2）仍持續(xù)低于15mmHg（正常值>25mmHg）。引言：神經(jīng)重癥患者腦氧代謝的特殊性與臨床意義通過床旁經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）發(fā)現(xiàn)大腦中血流速度減慢，結(jié)合頸靜脈血氧飽和度（SjvO2）監(jiān)測提示腦氧攝取率（CEO2）升高，判斷存在“低灌注性缺氧”。立即給予升壓治療維持平均動脈壓（MAP）在85mmHg，并輸注濃縮紅細(xì)胞將血紅蛋白（Hb）提升至90g/L，2小時后PbtO2逐步回升至28mmHg，患者最終在3個月后恢復(fù)意識。這一案例讓我深刻體會到：腦氧監(jiān)測不是“可有可無的參數(shù)”，而是神經(jīng)重癥患者治療的“導(dǎo)航儀”；而基于監(jiān)測結(jié)果的氧優(yōu)化策略，則是避免“二次腦損傷”、改善預(yù)后的核心環(huán)節(jié)。本文將從腦氧代謝的病理生理基礎(chǔ)出發(fā)，系統(tǒng)闡述腦氧監(jiān)測技術(shù)的臨床應(yīng)用、目標(biāo)導(dǎo)向的優(yōu)化策略，并結(jié)合多模態(tài)監(jiān)測與個體化治療理念，探討神經(jīng)重癥患者腦氧管理的未來方向，旨在為臨床工作者提供一套“從監(jiān)測到干預(yù)”的完整思維框架。03腦氧監(jiān)測的病理生理基礎(chǔ)：神經(jīng)重癥患者氧代謝失衡的機(jī)制腦氧監(jiān)測的病理生理基礎(chǔ)：神經(jīng)重癥患者氧代謝失衡的機(jī)制要理解腦氧監(jiān)測的臨床價值，首先需明確正常腦氧代謝的生理調(diào)節(jié)機(jī)制，以及神經(jīng)重癥狀態(tài)下這些機(jī)制如何被打破。腦氧合本質(zhì)是“氧輸送（DO2）-氧消耗（CMRO2）”平衡的結(jié)果，而這一平衡在神經(jīng)重癥患者中常受到多重因素的干擾。正常腦氧代謝的生理特點1.高氧耗與低氧儲備：大腦靜息狀態(tài)下的CMRO2約為3.5ml/100g/min，幾乎完全依賴于有氧代謝。由于腦組織中氧儲備極少（僅約1ml/100g），一旦氧供中斷，將在10-15秒內(nèi)出現(xiàn)腦電圖（EEG）改變，60秒內(nèi)ATP耗竭，導(dǎo)致細(xì)胞膜離子泵功能障礙，進(jìn)而引發(fā)細(xì)胞毒性水腫。2.血流-代謝偶聯(lián)（CBF-CMRO2coupling）：正常情況下，腦血流量（CBF）與CMRO2呈緊密線性關(guān)系（CBF/CMRO2≈20:1）。當(dāng)神經(jīng)元活動增強(qiáng)時（如刺激、思考），局部CMRO2增加，通過血管內(nèi)皮釋放一氧化氮（NO）、前列腺素等物質(zhì)，導(dǎo)致相應(yīng)腦區(qū)域血管擴(kuò)張，CBF相應(yīng)增加，維持氧供需平衡。正常腦氧代謝的生理特點3.腦灌注壓（CPP）的自主調(diào)節(jié)：CPP平均動脈壓（MAP）-顱內(nèi)壓（ICP），正常范圍為50-150mmHg。在此范圍內(nèi)，通過小動脈的收縮與舒張，CBF可保持相對恒定；當(dāng)CPP<50mmHg時，腦灌注不足；CPP>150mmHg時，易發(fā)生高灌注性損傷。神經(jīng)重癥患者腦氧代謝失衡的常見原因神經(jīng)重癥患者的腦氧代謝失衡可分為“氧供不足”和“氧消耗增加”兩大類，且常同時存在，形成“惡性循環(huán)”。神經(jīng)重癥患者腦氧代謝失衡的常見原因氧供（DO2）下降（1）腦灌注不足：是最常見原因。包括：①創(chuàng)傷性或非創(chuàng)傷性顱內(nèi)壓升高（如腦水腫、血腫壓迫）導(dǎo)致CPP下降；②全身性低血壓（如創(chuàng)傷性休克、神經(jīng)源性休克、心功能不全）使MAP降低；③腦血管痙攣（如動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后）導(dǎo)致CBF減少。（2）血液攜氧能力下降：嚴(yán)重貧血（Hb<70g/L）、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥等均可降低動脈血氧含量（CaO2），進(jìn)而減少腦氧輸送。（3）氧彌散障礙：急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、肺炎等導(dǎo)致的低氧血癥（PaO2<60mmHg），或肺內(nèi)分流增加，使動脈血氧分壓（PaO2）降低，氧彌散驅(qū)動下降。神經(jīng)重癥患者腦氧代謝失衡的常見原因氧消耗（CMRO2）增加04030102（1）癲癇持續(xù)狀態(tài)：神經(jīng)元異常放電導(dǎo)致CMRO2增加2-3倍，若同時伴有呼吸抑制或低血壓，極易引發(fā)“癲癇性腦病”和腦氧供需失衡。（2）發(fā)熱：體溫每升高1℃，CMRO2增加約10%，高熱（>39℃）會顯著加劇腦氧耗。（3）躁動或疼痛：交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致心率增快、血壓升高，CMRO2增加，同時可能因呼吸頻率加快導(dǎo)致呼吸性堿中毒，進(jìn)一步加重腦組織缺氧。（4）繼發(fā)性腦損傷：如顱內(nèi)再出血、腦梗死進(jìn)展、感染性腦炎等，可導(dǎo)致局部腦組織代謝需求急劇增加。神經(jīng)重癥患者腦氧代謝失衡的常見原因氧利用障礙線粒體功能障礙是神經(jīng)重癥患者氧利用障礙的核心機(jī)制。在創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）、腦出血后，興奮性氨基酸毒性、鈣超載、炎癥因子釋放等可損傷線粒體膜結(jié)構(gòu)，抑制細(xì)胞色素C氧化酶活性，即使氧供充足，細(xì)胞也無法有效利用氧氣，表現(xiàn)為“組織缺氧但氧供正?！钡拿軤顟B(tài)。04腦氧監(jiān)測技術(shù)的臨床應(yīng)用：從“經(jīng)驗醫(yī)學(xué)”到“精準(zhǔn)監(jiān)測”腦氧監(jiān)測技術(shù)的臨床應(yīng)用：從“經(jīng)驗醫(yī)學(xué)”到“精準(zhǔn)監(jiān)測”腦氧監(jiān)測的核心價值在于“實時量化”腦氧合狀態(tài)，為早期干預(yù)提供客觀依據(jù)。目前臨床應(yīng)用的監(jiān)測技術(shù)可分為“有創(chuàng)”和“無創(chuàng)”兩大類，各有其適應(yīng)證與局限性，需根據(jù)患者個體情況選擇。有創(chuàng)腦氧監(jiān)測技術(shù)有創(chuàng)監(jiān)測技術(shù)通過直接或間接測量腦組織氧分壓、頸靜脈血氧飽和度等指標(biāo)，能較準(zhǔn)確反映腦氧合狀態(tài)，但需侵入性操作，存在感染、出血等風(fēng)險，適用于病情危重、需精準(zhǔn)腦氧管理的患者（如重型TBI、難治性顱內(nèi)高壓、動脈瘤性SAH）。有創(chuàng)腦氧監(jiān)測技術(shù)腦組織氧分壓（PbtO2）監(jiān)測（1）原理與設(shè)備：通過植入腦組織內(nèi)的極譜探頭（Licox或Neurovent-PTO），直接測量腦組織間液的氧分壓。探頭通常放置在病變周圍（如挫傷灶周邊、半暗區(qū)）或白質(zhì)區(qū)（如額葉），深度為2-3cm，連接床旁監(jiān)護(hù)儀，可連續(xù)監(jiān)測。（2）正常值與臨床意義：正常PbtO2為25-40mmHg（不同研究略有差異）；<20mmHg提示腦氧合不足，需干預(yù)；<10mmHg為嚴(yán)重缺氧，與不良預(yù)后顯著相關(guān)；>50mmHg可能提示高灌注或氧自由基損傷。（3）操作注意事項：①術(shù)前需評估凝血功能（血小板>50×10?/L，INR<1.5）；②避開主要血管區(qū)和挫傷壞死灶，選擇腦溝處植入以減少腦組織損傷；③定期校準(zhǔn)探頭（部分設(shè)備需每日校準(zhǔn)）；④預(yù)防感染：嚴(yán)格無菌操作，穿刺點換藥每日2次，監(jiān)測體溫及腦脊液常規(guī)。有創(chuàng)腦氧監(jiān)測技術(shù)腦組織氧分壓（PbtO2）監(jiān)測（4）臨床應(yīng)用案例：一名重型TBI患者（GCS5分），PbtO2監(jiān)測顯示夜間PbtO2波動于15-18mmHg，排除顱內(nèi)高壓、低血壓后，發(fā)現(xiàn)患者因鎮(zhèn)靜不足出現(xiàn)陣發(fā)性躁動，CMRO2增加。給予加強(qiáng)鎮(zhèn)靜（丙泊酚靶控輸注3μg/ml）后，PbtO2穩(wěn)定在28mmHg，患者ICP同步下降。有創(chuàng)腦氧監(jiān)測技術(shù)頸靜脈血氧飽和度（SjvO2）監(jiān)測01020304（1）原理與設(shè)備：通過頸內(nèi)靜脈逆行置管（通常選擇右側(cè)，避免與頸動脈伴行），抽取頸靜脈球部血氧飽和度，反映全腦氧合狀態(tài)。可分為間斷采血（血氣分析）和連續(xù)監(jiān)測（光纖導(dǎo)管如Opticath）。（3）局限性：①反映全腦氧合，無法區(qū)分局部缺氧；②需解剖定位頸靜脈球（通常在C1-C2水平），置管難度較高；③導(dǎo)管相關(guān)血栓發(fā)生率約5%-10%。（2）正常值與臨床意義：正常SjvO2為55-75%；<55%提示腦氧供不足（CEO2>34%）；>75%提示腦充血或氧耗降低（CEO2<25%）。（4）聯(lián)合監(jiān)測價值：SjvO2與PbtO2聯(lián)合可區(qū)分“全局性”與“局部性”缺氧。例如，SjvO2正常而PbtO2降低，提示局部灌注不足（如腦血管痙攣）；兩者均降低，提示全身性氧供不足。有創(chuàng)腦氧監(jiān)測技術(shù)腦微透析（Microdialysis）（1）原理與設(shè)備：通過植入腦組織內(nèi)的微透析導(dǎo)管（分子量截止值20kDa），持續(xù)收集細(xì)胞外液，檢測乳酸/丙酮酸比值（LPR）、谷氨酸、甘油等代謝產(chǎn)物。LPR>30提示無氧酵解增加，與腦缺氧相關(guān)。01（2）臨床意義：是腦氧代謝的“間接指標(biāo)”，能早期發(fā)現(xiàn)細(xì)胞能量代謝障礙。例如，TBI患者LPR升高先于PbtO2下降，為干預(yù)提供“時間窗”。02（3）聯(lián)合應(yīng)用：常與PbtO2、ICP組成“多模態(tài)監(jiān)測套餐”，全面評估腦功能狀態(tài)（如“劍橋監(jiān)測方案”：ICP+CPP+PbtO2+Microdialysis+EEG）。03無創(chuàng)腦氧監(jiān)測技術(shù)無創(chuàng)監(jiān)測技術(shù)無需侵入性操作，風(fēng)險低，適用于病情相對穩(wěn)定、需動態(tài)觀察腦氧趨勢的患者，或作為有創(chuàng)監(jiān)測的補(bǔ)充。無創(chuàng)腦氧監(jiān)測技術(shù)近紅外光譜（NIRS）（1）原理與設(shè)備：利用近紅外光（700-1000nm）對腦組織的穿透性，通過檢測氧合血紅蛋白（HbO2）和脫氧血紅蛋白（HHb）的吸收光譜，計算局部腦氧飽和度（rSO2）。監(jiān)測部位通常為額葉（Fp1/Fp2）。（2）正常值與臨床意義：正常rSO2為60%-80%（受年齡、Hb影響）；絕對值降低>20%或較基礎(chǔ)值下降>15%提示腦氧合不足。（3）優(yōu)勢：無創(chuàng)、連續(xù)、便攜，適用于床旁監(jiān)測、轉(zhuǎn)運途中（如CT檢查）。（4）局限性：監(jiān)測深度僅2-3cm，主要反映皮層血流；受頭皮、顱骨厚度影響大；無法區(qū)分“缺氧”與“高灌注”（rSO2升高需結(jié)合臨床表現(xiàn)判斷）。無創(chuàng)腦氧監(jiān)測技術(shù)經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）（1）原理與設(shè)備：通過顳窗檢測顱內(nèi)大血管（如大腦中動脈MCA）的血流速度，計算搏動指數(shù)（PI=（收縮期速度-舒張期速度）/平均速度），間接評估腦循環(huán)阻力。01（3）應(yīng)用場景：動態(tài)監(jiān)測CBF變化，評估CPP、PaCO2對腦循環(huán)的影響（如CO2反應(yīng)性試驗：PaCO2從40mmHg降至30mmHg，MCA血流速度下降>10%提示腦血管收縮功能存在）。03（2）臨床意義：PI>1.3提示腦血管阻力增加（如腦水腫、ICP升高）；PI<0.8提示高灌注或腦動脈擴(kuò)張；血流速度增快（如MCA>200cm/s）提示腦血管痙攣（SAH后）。02無創(chuàng)腦氧監(jiān)測技術(shù)呼氣末二氧化碳監(jiān)測（EtCO2）與腦氧監(jiān)測（1）原理：PaCO2是腦血管最敏感的擴(kuò)張因子，PaCO2每變化1mmHg，CBF變化約3%-4%。EtCO2與PaCO2呈正相關(guān)（正常差值2-5mmHg），可通過監(jiān)測EtCO2間接評估CBF變化。（2）臨床應(yīng)用：對于機(jī)械通氣患者，維持EtCO2在35-40mmHg（避免過度通氣導(dǎo)致CBF下降），是腦氧優(yōu)化的基礎(chǔ)措施之一。05腦氧優(yōu)化的多維度策略：基于監(jiān)測結(jié)果的個體化干預(yù)腦氧優(yōu)化的多維度策略：基于監(jiān)測結(jié)果的個體化干預(yù)腦氧監(jiān)測的最終目的是“優(yōu)化腦氧合”，即維持DO2≥CMRO2，避免低氧和高氧損傷。優(yōu)化策略需以監(jiān)測數(shù)據(jù)為依據(jù)，結(jié)合患者原發(fā)病、全身狀況，從“維持有效灌注、改善氧供、控制氧耗、保護(hù)氧利用”四個維度綜合干預(yù)。維持有效腦灌注：氧輸送的“生命線”腦灌注是氧輸送的基礎(chǔ)，核心是維持足夠的CPP。CPP的理想范圍需個體化，通常為60-70mmHg，但對于高血壓患者（如慢性高血壓）需維持更高CPP（70-80mmHg），而對于ICP顯著升高的患者，需優(yōu)先降低ICP而非盲目升壓。維持有效腦灌注：氧輸送的“生命線”顱內(nèi)壓（ICP）管理（1）抬高床頭30：促進(jìn)靜脈回流，降低ICP（需注意避免低血壓）。（2）滲透性治療：20%甘露醇（0.5-1g/kg，q4-6h）或高滲鹽水（3%250ml，輸注時間>20min），通過提高血漿滲透壓，減輕腦細(xì)胞水腫。需監(jiān)測血漿滲透壓（目標(biāo)>310mOsm/L），避免腎功能損傷。（3）鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛：丙泊酚（負(fù)荷量1-2mg/kg，維持量0.5-2mg/kg/h）或右美托咪定（負(fù)荷量1μg/kg，維持量0.2-0.7μg/kg/h），降低CMRO2，間接減少腦血容量，降低ICP。（4）過度通氣：僅用于ICP急劇升高（>40mmHg）危及生命時，PaCO2維持在30-35mmHg（避免<25mmHg導(dǎo)致CBF嚴(yán)重下降）。維持有效腦灌注：氧輸送的“生命線”全身血壓管理（1）目標(biāo)MAP：根據(jù)基礎(chǔ)血壓設(shè)定，維持CPP=MAP-ICP在目標(biāo)范圍。例如，ICP=20mmHg，目標(biāo)CPP=60mmHg，則需維持MAP≥80mmHg。（2）血管活性藥物：去甲腎上腺素（首選）或多巴胺，起始劑量0.05-0.1μg/kg/min，根據(jù)CPP調(diào)整劑量。避免使用α受體阻滯劑（如酚妥拉明）和直接血管擴(kuò)張劑（如硝普鈉），以免降低CPP。改善氧供：從“循環(huán)”到“呼吸”的全程優(yōu)化血液攜氧能力優(yōu)化（1）輸血閾值：對于神經(jīng)重癥患者，Hb目標(biāo)值尚存爭議，但多數(shù)學(xué)者推薦維持Hb在90-100g/L（避免<80g/L導(dǎo)致DO2下降）。需結(jié)合PbtO2、SjvO2等指標(biāo)，若存在腦氧合不足，可適當(dāng)輸注紅細(xì)胞（新鮮冰凍紅細(xì)胞，保存期<7天，減少2,3-DPG損失）。（2）氧療與通氣：維持PaO2≥80mmHg（或SpO2≥95%），避免高氧血癥（PaO2>150mmHg可能增加氧自由基損傷）。對于ARDS患者，采用肺保護(hù)性通氣策略（潮氣量6-8ml/kg理想體重，PEEP5-12cmH2O），改善氧合的同時避免呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷。改善氧供：從“循環(huán)”到“呼吸”的全程優(yōu)化腦循環(huán)優(yōu)化（1）腦血管痙攣（CVS）防治：SAH患者，尼莫地平（60mgq4h口服或靜脈泵入，24小時總量<1mg/kg）可改善神經(jīng)功能預(yù)后；對于難治性CVS，可給予“3H療法”（高血容量、高血壓、血液稀釋），但需嚴(yán)格監(jiān)測心功能、肺水腫風(fēng)險。（2）改善微循環(huán)：前列地爾（10-20μg/d靜脈泵入）、丁基苯酞（100mgq8h鼻飼）可擴(kuò)張腦血管，抑制血小板聚集，改善腦微循環(huán)灌注。控制氧耗：降低“腦代謝負(fù)擔(dān)”鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛策略（1）目標(biāo)鎮(zhèn)靜深度：RASS評分（RichmondAgitation-SedationScale）-2至+1分，避免過度鎮(zhèn)靜（RASS<-3分）導(dǎo)致ICP升高、咳嗽反射減弱。（2）鎮(zhèn)痛優(yōu)先：芬太尼（1-2μg/kg負(fù)荷，0.5-2μg/kg/h）或瑞芬太尼（0.05-0.15μg/kg/min），聯(lián)合丙泊酚，減少鎮(zhèn)痛藥物用量。（3）避免苯二氮?類藥物：如地西泮，可能加重GABA能抑制，影響神經(jīng)功能評估?？刂蒲鹾模航档汀澳X代謝負(fù)擔(dān)”體溫管理（1）目標(biāo)體溫：維持核心體溫36-37.5℃，避免高熱（>38.5℃）時給予物理降溫（冰帽、降溫毯）或藥物降溫（對乙酰氨基酚）。（2）治療性亞低溫（32-34℃）：適用于難治性ICP升高或心臟驟停后腦損傷，需持續(xù)24-48小時，復(fù)溫速度1℃/4h，避免復(fù)溫性休克?？刂蒲鹾模航档汀澳X代謝負(fù)擔(dān)”癲癇與躁動控制（1）預(yù)防性抗癲癇：對于腦挫裂傷、腦出血、SAH患者，可預(yù)防性給予左乙拉西坦（15-20mg/kgq12h）。（2）癲癇持續(xù)狀態(tài)處理：地西泮（0.15mg/kg靜脈推注）+丙泊酚（1-2mg/kg/h維持），目標(biāo)腦電爆發(fā)抑制比（BSR）<50%，避免CMRO2過度增加。保護(hù)氧利用：改善細(xì)胞線粒體功能1.抗氧化治療：依達(dá)拉奉（30mgq12h靜脈滴注）可清除氧自由基，抑制脂質(zhì)過氧化，減輕線粒體損傷。012.改善能量代謝：ATP（20mgqd肌注）、輔酶Q10（10mgtid鼻飼）為線粒體呼吸鏈提供底物，促進(jìn)ATP合成。023.控制炎癥反應(yīng)：烏司他?。?0萬Uq8h靜脈泵入）可抑制炎癥因子釋放，減輕全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）對腦組織的繼發(fā)損傷。0306多模態(tài)監(jiān)測與個體化治療：神經(jīng)重癥腦氧管理的未來方向多模態(tài)監(jiān)測與個體化治療：神經(jīng)重癥腦氧管理的未來方向單一腦氧監(jiān)測指標(biāo)存在局限性（如PbtO2反映局部、SjvO2反映全腦、NIRS受深度影響），而多模態(tài)監(jiān)測通過整合ICP、CPP、PbtO2、SjvO2、Microdialysis、EEG、TCD等多個參數(shù)，可全面評估腦功能狀態(tài)，實現(xiàn)“個體化閾值”設(shè)定。多模態(tài)監(jiān)測的整合與解讀例如，一名TBI患者，ICP=25mmHg（正常<20mmHg），CPP=55mmHg（目標(biāo)60-70mmHg），PbtO2=18mmHg（<20mmHg），SjvO2=60%（正常），LPR=35（>30），提示“局部腦氧合不足，全腦氧供尚可”，可能為局部微循環(huán)障礙或挫傷灶周圍灌注不足，需優(yōu)先改善局部灌注（如調(diào)整體位、改善微循環(huán)藥物）；若PbtO2=15mmHg，SjvO2=45%，LPR=50，則提示“全腦氧供不足”，需提升CPP或糾正貧血。個體化治療閾值的制定腦氧優(yōu)化的目標(biāo)值并非“一刀切”，需結(jié)合患者年齡、基礎(chǔ)疾病、