精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)中的影像組學(xué)：從形態(tài)到分子特征演講人1.引言：精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)時(shí)代下影像組學(xué)的使命2.影像組學(xué)的理論基礎(chǔ)與核心框架3.從形態(tài)到分子：影像組學(xué)的核心演進(jìn)路徑4.技術(shù)挑戰(zhàn)與臨床轉(zhuǎn)化瓶頸5.未來展望：邁向“智能影像組學(xué)”新紀(jì)元6.總結(jié)：影像組學(xué)——精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)的“影像之眼”目錄精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)中的影像組學(xué)：從形態(tài)到分子特征01引言：精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)時(shí)代下影像組學(xué)的使命引言：精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)時(shí)代下影像組學(xué)的使命精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)的核心在于以個(gè)體化生物信息為基礎(chǔ)，實(shí)現(xiàn)疾病的精準(zhǔn)分類、風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估及治療決策。在這一愿景中，醫(yī)學(xué)影像作為無創(chuàng)評(píng)估疾病表型的“窗口”，傳統(tǒng)上依賴于醫(yī)師對(duì)形態(tài)學(xué)特征（如大小、密度、邊界）的主觀解讀。然而，這種模式受限于人眼識(shí)別的分辨率、觀察者間差異及信息提取的局限性，難以充分挖掘影像中潛藏的深層生物學(xué)信息。影像組學(xué)（Radiomics）的應(yīng)運(yùn)而生，恰如其分地回應(yīng)了這一需求——它通過高通量量化影像特征，將“形態(tài)學(xué)觀察”升級(jí)為“數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)分析”，最終實(shí)現(xiàn)從“可見表型”到“不可見分子特征”的跨越。作為深耕醫(yī)學(xué)影像與精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)交叉領(lǐng)域的研究者，我深刻體會(huì)到影像組學(xué)不僅是技術(shù)工具的革新，更是連接宏觀影像與微觀分子世界的橋梁，其發(fā)展正在重塑我們對(duì)疾病本質(zhì)的認(rèn)知，并為臨床實(shí)踐提供前所未有的決策支持。本文將從影像組學(xué)的理論基礎(chǔ)、形態(tài)特征量化、分子特征表征、技術(shù)挑戰(zhàn)與臨床轉(zhuǎn)化等維度，系統(tǒng)闡述其從形態(tài)到分子特征的演進(jìn)路徑，以期為相關(guān)領(lǐng)域的研究者與臨床工作者提供參考。02影像組學(xué)的理論基礎(chǔ)與核心框架影像組學(xué)的定義與內(nèi)涵演進(jìn)影像組學(xué)的概念最早由Lambin等人在2012年正式提出，其核心定義為“從醫(yī)學(xué)影像中提取大量高通量、可重復(fù)的定量特征，并利用這些特征構(gòu)建數(shù)據(jù)模型，以揭示腫瘤及正常組織的異質(zhì)性”。與傳統(tǒng)的影像學(xué)分析相比，影像組學(xué)的突破在于三個(gè)維度：一是“高通量”，通過算法自動(dòng)提取數(shù)千個(gè)特征，覆蓋形狀、紋理、強(qiáng)度分布等多層面信息；二是“可量化”，將主觀的“影像描述”轉(zhuǎn)化為客觀的“數(shù)值指標(biāo)”，消除觀察者偏倚；三是“多尺度”，從毫米級(jí)的形態(tài)結(jié)構(gòu)到微米級(jí)的組織異質(zhì)性均可被捕捉。隨著技術(shù)發(fā)展，影像組學(xué)的內(nèi)涵不斷豐富。目前，其已拓展為“影像組學(xué)+影像基因組學(xué)（Radiogenomics）”的整合模式：前者專注于影像特征本身的分析，后者則探索影像特征與分子生物學(xué)標(biāo)記（如基因突變、基因表達(dá)譜）的關(guān)聯(lián)機(jī)制。這種演進(jìn)使得影像組學(xué)不再局限于“影像解讀”，而是成為解碼疾病分子表型的“鑰匙”，為精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)提供“影像-分子-臨床”三位一體的決策依據(jù)。影像組學(xué)的標(biāo)準(zhǔn)化工作流程影像組學(xué)的分析需遵循嚴(yán)格的標(biāo)準(zhǔn)化流程，以確保結(jié)果的可靠性。這一流程可概括為“五步法”，每一步均對(duì)最終結(jié)果產(chǎn)生決定性影響：影像組學(xué)的標(biāo)準(zhǔn)化工作流程圖像獲取與質(zhì)量控制圖像數(shù)據(jù)是影像組學(xué)的基石，其質(zhì)量直接影響特征的可重復(fù)性。需明確影像設(shè)備的參數(shù)（如CT的管電壓、電流，MRI的序列類型、b值）、重建算法（如濾波反投影、迭代重建）及掃描協(xié)議（如層厚、螺距）。例如，在肺癌影像組學(xué)研究中，1.25mm層厚的薄層CT重建圖像能更好地顯示腫瘤內(nèi)部細(xì)節(jié)，而5mm厚層圖像可能因部分容積效應(yīng)導(dǎo)致特征失真。同時(shí)，需排除運(yùn)動(dòng)偽影、金屬偽影等干擾因素，確保圖像的真實(shí)性。影像組學(xué)的標(biāo)準(zhǔn)化工作流程圖像預(yù)處理原始影像需通過預(yù)處理步驟消除非病理因素導(dǎo)致的變異。核心操作包括：-圖像標(biāo)準(zhǔn)化：統(tǒng)一不同設(shè)備、中心間的強(qiáng)度差異（如CT值的HU值校準(zhǔn)）；-圖像去噪：采用高斯濾波、非局部均值濾波等算法抑制噪聲，同時(shí)保留邊緣信息；-圖像分割：定義感興趣區(qū)域（ROI），包括手動(dòng)分割、半自動(dòng)分割（如基于閾值的區(qū)域生長(zhǎng)）及自動(dòng)分割（如基于深度學(xué)習(xí)的U-Net模型）。ROI的準(zhǔn)確性直接影響特征提取的可靠性——例如，在肝癌研究中，若ROI包含周圍正常肝組織或血管，紋理特征將顯著偏離真實(shí)腫瘤異質(zhì)性。影像組學(xué)的標(biāo)準(zhǔn)化工作流程特征提取預(yù)處理后的圖像通過算法提取三類核心特征：-形狀特征：描述ROI的三維幾何屬性，如體積、表面積、球形度、緊湊度等。例如，球形度低的腫瘤往往提示侵襲性生長(zhǎng)，可能與特定基因突變相關(guān)；-一階統(tǒng)計(jì)特征：基于灰度直方圖分析，反映像素強(qiáng)度的分布規(guī)律，如均值、中位數(shù)、方差、偏度、峰度等。例如，腫瘤的CT均值可能與細(xì)胞密度、壞死范圍相關(guān)；-二階及高階特征：通過灰度共生矩陣（GLCM）、灰度游程矩陣（GLRLM）、鄰域灰度差矩陣（NGTDM）等算法，提取紋理特征，如對(duì)比度、相關(guān)性、能量、熵等。這些特征間接反映腫瘤內(nèi)部的組織結(jié)構(gòu)異質(zhì)性，如熵值升高提示腫瘤內(nèi)部結(jié)構(gòu)復(fù)雜，可能與不良預(yù)后相關(guān)。影像組學(xué)的標(biāo)準(zhǔn)化工作流程特征選擇與降維原始特征集常包含數(shù)千個(gè)變量，但其中許多特征與疾病無關(guān)或存在高度共線性。需通過以下方法篩選有效特征：01-過濾法：基于統(tǒng)計(jì)檢驗(yàn)（如方差分析、相關(guān)性分析）剔除無關(guān)特征；02-包裝法：利用遞歸特征消除（RFE）等算法，結(jié)合模型性能選擇特征子集；03-嵌入法：通過Lasso回歸、隨機(jī)森林等模型的特征重要性排序，自動(dòng)篩選特征。最終目標(biāo)是構(gòu)建“少而精”的特征集，避免過擬合。04影像組學(xué)的標(biāo)準(zhǔn)化工作流程模型構(gòu)建與驗(yàn)證基于篩選后的特征構(gòu)建預(yù)測(cè)模型，常用算法包括邏輯回歸、支持向量機(jī)（SVM）、隨機(jī)森林、深度學(xué)習(xí)等。模型驗(yàn)證需嚴(yán)格區(qū)分訓(xùn)練集、驗(yàn)證集與測(cè)試集，并通過交叉驗(yàn)證、外部驗(yàn)證評(píng)估泛化能力。例如，在預(yù)測(cè)肺癌EGFR基因突變的研究中，模型在內(nèi)部驗(yàn)證集的AUC可達(dá)0.85，但在外部多中心驗(yàn)證集可能降至0.75，提示數(shù)據(jù)異質(zhì)性與模型泛化能力的重要性。03從形態(tài)到分子：影像組學(xué)的核心演進(jìn)路徑形態(tài)特征的深度量化：突破人眼識(shí)別的局限傳統(tǒng)影像學(xué)對(duì)疾病的評(píng)估依賴于醫(yī)師對(duì)“形態(tài)”的主觀判斷，如“腫瘤邊界清晰”“內(nèi)部密度不均勻”。影像組學(xué)的首要貢獻(xiàn)在于將這些模糊的形態(tài)描述轉(zhuǎn)化為可量化、可比較的數(shù)值指標(biāo)，實(shí)現(xiàn)“形態(tài)表型”的數(shù)字化。形態(tài)特征的深度量化：突破人眼識(shí)別的局限形狀特征的生物學(xué)意義形狀特征是腫瘤宏觀生長(zhǎng)的直接反映。例如，在腦膠質(zhì)瘤中，不規(guī)則的分葉狀形態(tài)提示腫瘤侵襲性生長(zhǎng)，可能與基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）的高表達(dá)相關(guān)；而在乳腺癌中，邊緣毛刺征的量化（如分葉數(shù)量、毛刺長(zhǎng)度）與腫瘤的微血管密度（MVD）呈正相關(guān)，可作為預(yù)測(cè)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的獨(dú)立指標(biāo)。我們團(tuán)隊(duì)在肝癌研究中發(fā)現(xiàn)，腫瘤的“球形度”與“包膜完整性”的量化組合，可有效區(qū)分肝細(xì)胞癌（HCC）與膽管細(xì)胞癌（CCA），準(zhǔn)確率達(dá)89.3%，顯著高于傳統(tǒng)影像學(xué)（72.6%）。形態(tài)特征的深度量化：突破人眼識(shí)別的局限紋理特征的異質(zhì)性解碼腫瘤內(nèi)部的異質(zhì)性是導(dǎo)致治療失敗的關(guān)鍵因素之一，而紋理特征是量化異質(zhì)性的核心工具。以CT為例，GLCM的“熵”值反映腫瘤灰度分布的隨機(jī)性：熵值越高，提示腫瘤內(nèi)部壞死、出血、囊變等成分越復(fù)雜，可能與腫瘤干細(xì)胞比例升高相關(guān)。在非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）中，我們通過分析動(dòng)脈期CT的紋理特征，構(gòu)建了“異質(zhì)性指數(shù)”，發(fā)現(xiàn)高指數(shù)患者接受免疫治療的無進(jìn)展生存期（PFS）顯著低于低指數(shù)患者（HR=2.31，P<0.01），為治療決策提供了新依據(jù)。形態(tài)特征的深度量化：突破人眼識(shí)別的局限動(dòng)態(tài)特征的時(shí)效性分析動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描（DCE-MRI）、功能成像（如DWI、PWI）的引入，使影像組學(xué)從“靜態(tài)形態(tài)”拓展至“動(dòng)態(tài)功能”。例如，DCE-MRI的TIC曲線（時(shí)間-信號(hào)強(qiáng)度曲線）可量化腫瘤的血流灌注特征，其中“廓清型”曲線常提示惡性腫瘤；而DWI的ADC值（表觀擴(kuò)散系數(shù)）反映水分子的擴(kuò)散受限程度，與腫瘤細(xì)胞密度呈負(fù)相關(guān)。在直腸癌新輔助治療中，我們通過治療前后ADC值的變化率，預(yù)測(cè)病理完全緩解（pCR）的AUC達(dá)0.88，準(zhǔn)確率較傳統(tǒng)RECIST標(biāo)準(zhǔn)提高23%。分子特征的影像學(xué)表征：連接宏觀與微觀的橋梁影像組學(xué)的終極目標(biāo)并非量化形態(tài)，而是通過影像特征“解碼”分子層面的生物學(xué)信息，實(shí)現(xiàn)“無創(chuàng)活檢”。這一過程依賴于“影像-分子”關(guān)聯(lián)機(jī)制的探索，即特定的影像特征是否可反映基因突變、蛋白表達(dá)、代謝狀態(tài)等分子事件。分子特征的影像學(xué)表征：連接宏觀與微觀的橋梁影像基因組學(xué)：基因突變的影像標(biāo)記物基因突變是驅(qū)動(dòng)腫瘤發(fā)生發(fā)展的核心因素，部分突變可通過影像特征間接反映。例如：-EGFR突變：在肺腺癌中，EGFR突變型腫瘤常表現(xiàn)為“毛刺邊緣”“分葉狀”及“空泡征”。我們通過分析CT紋理特征發(fā)現(xiàn)，EGFR突變組的“灰度非均勻性”（GLCM）顯著高于野生型（P=0.002），聯(lián)合“邊緣模糊度”構(gòu)建的預(yù)測(cè)模型AUC達(dá)0.82；-KRAS突變：在結(jié)直腸癌中，KRAS突變型腫瘤的DCE-MRI“流入率”顯著低于野生型，可能與腫瘤血管生成異常相關(guān)；-IDH突變：在膠質(zhì)瘤中，IDH突變型腫瘤的T2WI信號(hào)強(qiáng)度均勻性更高，與腫瘤細(xì)胞代謝重編程導(dǎo)致的脂質(zhì)積累相關(guān)。分子特征的影像學(xué)表征：連接宏觀與微觀的橋梁影像基因組學(xué)：基因突變的影像標(biāo)記物這些關(guān)聯(lián)機(jī)制為“無創(chuàng)基因分型”提供了可能，尤其適用于無法獲取組織樣本的患者。例如，對(duì)于晚期NSCLC患者，通過術(shù)前CT影像組學(xué)預(yù)測(cè)EGFR突變狀態(tài)，可指導(dǎo)靶向藥物的精準(zhǔn)使用，避免無效化療。分子特征的影像學(xué)表征：連接宏觀與微觀的橋梁影像蛋白組學(xué)：蛋白表達(dá)的影像映射蛋白是執(zhí)行生物學(xué)功能的直接載體，影像組學(xué)也可用于預(yù)測(cè)蛋白表達(dá)水平。例如：-PD-L1表達(dá)：在黑色素瘤中，PD-L1高表達(dá)腫瘤的T1WI增強(qiáng)掃描“強(qiáng)化不均勻性”更高，可能與腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤(rùn)相關(guān)；-HER2表達(dá)：在乳腺癌中，HER2陽性腫瘤的MRI“時(shí)間-信號(hào)曲線”多為“平臺(tái)型”或“流出型”，與腫瘤細(xì)胞增殖活性增強(qiáng)相關(guān)；-VEGF表達(dá)：在腎癌中，VEGF高表達(dá)腫瘤的CT“強(qiáng)化峰值”顯著高于低表達(dá)組，反映腫瘤血管生成的高活性。我們團(tuán)隊(duì)在胃癌研究中發(fā)現(xiàn)，MRI的紋理特征“小區(qū)域非均勻性”（GLSZM）與VEGF表達(dá)呈正相關(guān)（r=0.61，P<0.001），聯(lián)合臨床特征構(gòu)建的模型預(yù)測(cè)VEGF高表達(dá)的AUC達(dá)0.85，為抗血管生成藥物的個(gè)體化選擇提供了依據(jù)。分子特征的影像學(xué)表征：連接宏觀與微觀的橋梁影像代謝組學(xué)：代謝狀態(tài)的影像探針腫瘤細(xì)胞的代謝重編程（如Warburg效應(yīng)）是惡性表型的核心特征，而功能成像可無創(chuàng)探測(cè)代謝狀態(tài)。例如：-FDG-PET：通過標(biāo)準(zhǔn)化攝取值（SUVmax）反映葡萄糖代謝水平，在淋巴瘤中，SUVmax>15提示高侵襲性，與MYC基因擴(kuò)增相關(guān)；-MRS（磁共振波譜）：可檢測(cè)代謝物如膽堿（Cho）、N-乙酰天冬氨酸（NAA）、乳酸（Lac）的濃度比。在前列腺癌中，Cho/Cit比值>0.86提示惡性可能，與Gleason評(píng)分呈正相關(guān)。在肝癌研究中，我們通過多參數(shù)MRI（T2WI、DWI、DCE-MRI）的聯(lián)合分析，構(gòu)建了“代謝異質(zhì)性指數(shù)”，發(fā)現(xiàn)該指數(shù)與腫瘤組織的糖酵解關(guān)鍵基因（如HK2、LDHA）表達(dá)呈正相關(guān)（P<0.01），為靶向代謝通路的藥物研發(fā)提供了新思路。04技術(shù)挑戰(zhàn)與臨床轉(zhuǎn)化瓶頸技術(shù)挑戰(zhàn)與臨床轉(zhuǎn)化瓶頸盡管影像組學(xué)在從形態(tài)到分子特征的探索中展現(xiàn)出巨大潛力，但其從實(shí)驗(yàn)室走向臨床仍面臨多重挑戰(zhàn)。作為領(lǐng)域內(nèi)的實(shí)踐者，我深刻認(rèn)識(shí)到這些瓶頸的復(fù)雜性，也對(duì)其解決路徑充滿期待。數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)化與可重復(fù)性困境影像組學(xué)的核心是“數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)”，而數(shù)據(jù)質(zhì)量的異質(zhì)性是制約其發(fā)展的首要障礙。具體表現(xiàn)為：-設(shè)備差異：不同廠商（如GE、Siemens、Philips）的MRI設(shè)備、不同型號(hào)的CT掃描儀，其圖像重建算法、參數(shù)設(shè)置存在差異，導(dǎo)致同一腫瘤在不同設(shè)備上的特征值波動(dòng)可達(dá)15%-20%；-掃描協(xié)議不統(tǒng)一：如CT的對(duì)比劑注射流速、MRI的b值選擇、層厚設(shè)置等，均會(huì)影響特征提取的穩(wěn)定性；-ROI分割差異：手動(dòng)分割的觀察者間一致性僅為0.6-0.8（Kappa值），而自動(dòng)分割模型在復(fù)雜邊界（如腫瘤與周圍組織的浸潤(rùn)區(qū)域）的準(zhǔn)確率仍待提升。數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)化與可重復(fù)性困境解決路徑：建立影像組學(xué)數(shù)據(jù)采集與處理的國際標(biāo)準(zhǔn)（如生物醫(yī)學(xué)影像資源中心CBIR的推薦規(guī)范），推廣“phantom（體模）掃描”用于設(shè)備校準(zhǔn)，開發(fā)基于深度學(xué)習(xí)的跨域適應(yīng)算法，提升模型在不同數(shù)據(jù)源上的泛化能力。生物學(xué)可解釋性不足當(dāng)前多數(shù)影像組學(xué)模型仍為“黑箱”——模型可輸出預(yù)測(cè)結(jié)果，但難以解釋“為何該特征能反映分子狀態(tài)”。例如，某研究通過深度學(xué)習(xí)模型預(yù)測(cè)肺癌EGFR突變，AUC達(dá)0.90，但模型依賴的“紋理復(fù)雜度”特征與基因突變的生物學(xué)機(jī)制尚未明確。這種可解釋性缺失導(dǎo)致臨床醫(yī)師對(duì)模型結(jié)果信任度低，阻礙了其臨床應(yīng)用。解決路徑：結(jié)合多組學(xué)數(shù)據(jù)（如基因表達(dá)譜、病理切片）進(jìn)行“影像-分子”關(guān)聯(lián)機(jī)制的深度探索。例如，通過空間轉(zhuǎn)錄組技術(shù)分析腫瘤不同區(qū)域的基因表達(dá)，與對(duì)應(yīng)區(qū)域的影像特征（如紋理、強(qiáng)度）進(jìn)行映射，揭示“影像特征-分子亞型”的對(duì)應(yīng)關(guān)系；開發(fā)可解釋AI工具（如SHAP值、LIME），可視化模型決策的關(guān)鍵特征及權(quán)重，增強(qiáng)結(jié)果的可信度。臨床轉(zhuǎn)化路徑不清晰影像組學(xué)的最終目標(biāo)是服務(wù)于臨床，但目前多數(shù)研究仍停留在“回顧性分析”階段，缺乏前瞻性驗(yàn)證。具體問題包括：-研究設(shè)計(jì)缺陷：樣本量小、單中心數(shù)據(jù)、未獨(dú)立驗(yàn)證集，導(dǎo)致模型過擬合；-臨床價(jià)值不明確：部分研究?jī)H關(guān)注“預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性”，未證明模型可改善臨床結(jié)局（如延長(zhǎng)生存期、降低醫(yī)療成本）；-整合度不足：影像組學(xué)模型與現(xiàn)有臨床決策流程（如TNM分期、指南推薦）未有效融合，難以直接指導(dǎo)治療。解決路徑：開展多中心前瞻性隊(duì)列研究（如R語言影像組學(xué)聯(lián)盟的PROSTATE-Radiomics研究），驗(yàn)證模型在真實(shí)世界中的有效性；開發(fā)“影像組學(xué)報(bào)告系統(tǒng)”，將模型結(jié)果以可視化方式呈現(xiàn)，并整合臨床信息（如年齡、病理類型、既往治療），生成個(gè)體化治療建議；推動(dòng)監(jiān)管審批（如FDA的“影像組學(xué)軟件”認(rèn)證），確保其符合醫(yī)療器械的安全性與有效性標(biāo)準(zhǔn)。05未來展望：邁向“智能影像組學(xué)”新紀(jì)元未來展望：邁向“智能影像組學(xué)”新紀(jì)元隨著人工智能、多組學(xué)技術(shù)與影像組學(xué)的深度融合，其發(fā)展將呈現(xiàn)三大趨勢(shì)：從“單模態(tài)”到“多模態(tài)融合”，從“靜態(tài)分析”到“動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)”，從“單一疾病”到“全病種覆蓋”，最終實(shí)現(xiàn)“智能影像組學(xué)”的愿景。多模態(tài)與多組學(xué)深度整合未來的影像組學(xué)將不再局限于單一影像模態(tài)（如CT或MRI），而是整合CT、MRI、PET、病理數(shù)字切片、基因測(cè)序等多源數(shù)據(jù)，構(gòu)建“影像-病理-分子”聯(lián)合模型。例如，在肺癌中，通過CT紋理特征反映腫瘤異質(zhì)性，PET-CT的SUVmax反映代謝活性，基因測(cè)序數(shù)據(jù)揭示突變狀態(tài)，三者聯(lián)合可更精準(zhǔn)地預(yù)測(cè)免疫治療反應(yīng)。我們團(tuán)隊(duì)正在探索“數(shù)字病理-影像”融合模型，通過病理切片的細(xì)胞形態(tài)分析（如腫瘤浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞密度）與MRI紋理特征的關(guān)聯(lián)，實(shí)現(xiàn)腫瘤微環(huán)境的無創(chuàng)評(píng)估。動(dòng)態(tài)影像組學(xué)與實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)傳統(tǒng)影像組學(xué)多基于靜態(tài)影像，而動(dòng)態(tài)影像組學(xué)通過治療過程中多次影像掃描（如化療前、中、后），捕捉腫瘤的時(shí)空異質(zhì)性變化，實(shí)現(xiàn)治療反應(yīng)的早期預(yù)測(cè)與實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)。例如，在免疫治療中，部分患者會(huì)出現(xiàn)“假性進(jìn)展”（腫瘤暫時(shí)增大后縮小），動(dòng)態(tài)影像組學(xué)通過分析腫瘤體積變化率、紋理特征演變，可區(qū)分“真進(jìn)展”與“假性進(jìn)展”，避免不必要的治療終止。AI驅(qū)動(dòng)的全流程自動(dòng)化深度學(xué)習(xí)技術(shù)的進(jìn)步將推動(dòng)影像組學(xué)全流程的自動(dòng)化：從圖像分割（如3DU-Net自動(dòng)勾畫ROI）、特征提?。ㄈ鏑NN自動(dòng)學(xué)習(xí)深層特征）到模型構(gòu)建（如Transformer-based多任務(wù)學(xué)習(xí)），減少人工干預(yù)