精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)在甲狀腺癌診療中的實(shí)踐路徑演講人精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)在甲狀腺癌診療中的實(shí)踐路徑01精準(zhǔn)治療策略的實(shí)施：從“一刀切”到“量體裁衣”02精準(zhǔn)診斷體系的構(gòu)建：從“經(jīng)驗(yàn)判斷”到“分子導(dǎo)航”03精準(zhǔn)隨訪(fǎng)與預(yù)后管理：從“被動(dòng)監(jiān)測(cè)”到“主動(dòng)預(yù)警”04目錄01精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)在甲狀腺癌診療中的實(shí)踐路徑精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)在甲狀腺癌診療中的實(shí)踐路徑作為甲狀腺癌領(lǐng)域的臨床工作者，我始終認(rèn)為，醫(yī)學(xué)的進(jìn)步不僅在于新技術(shù)的涌現(xiàn)，更在于如何將技術(shù)與臨床需求深度融合，讓每一位患者都能獲得最適合個(gè)體的診療方案。精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)的興起，為甲狀腺癌這一病理類(lèi)型多樣、生物學(xué)行為各異的疾病提供了全新的視角和實(shí)踐路徑。它以分子分型為基礎(chǔ)，以個(gè)體化治療為核心，貫穿診斷、治療、隨訪(fǎng)全周期，正深刻改變著甲狀腺癌的診療格局。本文將結(jié)合臨床實(shí)踐，從精準(zhǔn)診斷、精準(zhǔn)治療、精準(zhǔn)隨訪(fǎng)三個(gè)維度，系統(tǒng)闡述精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)在甲狀腺癌診療中的具體實(shí)踐路徑，以期為同行提供參考，也為患者帶來(lái)更多希望。02精準(zhǔn)診斷體系的構(gòu)建：從“經(jīng)驗(yàn)判斷”到“分子導(dǎo)航”精準(zhǔn)診斷體系的構(gòu)建：從“經(jīng)驗(yàn)判斷”到“分子導(dǎo)航”精準(zhǔn)診斷是精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)的基石。甲狀腺癌的病理類(lèi)型包括乳頭狀癌（PTC，占比約90%）、濾泡狀癌（FTC）、髓樣癌（MTC）和未分化癌（ATC），不同類(lèi)型的生物學(xué)行為、侵襲性和治療策略截然不同。傳統(tǒng)診斷依賴(lài)超聲、細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)（FNAC）和病理形態(tài)學(xué)，但約15%-30%的FNAC結(jié)果為“意義不明的非典型性病變”（AUS/FLUS）或“濾泡性病變”（FN），難以明確診斷。精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)通過(guò)分子標(biāo)志物檢測(cè)、影像學(xué)新技術(shù)和多組學(xué)分析，構(gòu)建了“形態(tài)+分子+影像”的立體診斷體系，顯著提升了診斷的準(zhǔn)確性和預(yù)判能力。1臨床評(píng)估與常規(guī)影像學(xué)的精細(xì)化1.1超聲檢查：甲狀腺癌的“第一道防線(xiàn)”超聲是甲狀腺癌篩查和診斷的首選方法，但其準(zhǔn)確性高度依賴(lài)于操作者的經(jīng)驗(yàn)。精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)推動(dòng)超聲診斷從“定性判斷”向“定量分析”發(fā)展：通過(guò)彈性成像技術(shù)評(píng)估病灶硬度（PTC通常表現(xiàn)為低彈性），通過(guò)超聲造影觀(guān)察血流灌注模式（如“環(huán)狀增強(qiáng)”提示惡性可能），并通過(guò)TI-RADS（甲狀腺影像報(bào)告和數(shù)據(jù)系統(tǒng)）分級(jí)細(xì)化風(fēng)險(xiǎn)。例如，TI-RADS4級(jí)以上結(jié)節(jié)惡性風(fēng)險(xiǎn)超過(guò)50%，需結(jié)合分子檢測(cè)進(jìn)一步明確。在臨床中，我曾遇到一名女性患者，超聲示甲狀腺右葉低回聲結(jié)節(jié)，邊界模糊，微鈣化，TI-RADS4c級(jí)，F(xiàn)NAC提示“可疑濾泡性腫瘤”，分子檢測(cè)發(fā)現(xiàn)BRAFV600E突變，最終確診為PTC伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，避免了因FNAC不確定性導(dǎo)致的延誤治療。1臨床評(píng)估與常規(guī)影像學(xué)的精細(xì)化1.2CT與MRI：評(píng)估局部侵犯與遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移對(duì)于疑似侵犯被膜、氣管或喉返神經(jīng)的病灶，或術(shù)前評(píng)估淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況，增強(qiáng)CT是重要手段。精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)通過(guò)多平面重建（MPR）、最大密度投影（MIP）等技術(shù)，清晰顯示病灶與周?chē)Y(jié)構(gòu)的關(guān)系。例如，PTC常見(jiàn)頸部中央?yún)^(qū)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，CT上可見(jiàn)淋巴結(jié)內(nèi)鈣化、囊性變或強(qiáng)化；FTC易血行轉(zhuǎn)移至肺和骨骼，需行胸部CT和全身骨掃描。MRI則在評(píng)估椎管內(nèi)侵犯或顱底轉(zhuǎn)移中具有優(yōu)勢(shì)。值得注意的是，影像學(xué)檢查需結(jié)合分子分型：如攜帶TERT啟動(dòng)子突變的PTC更易侵犯周?chē)M織，CT上常表現(xiàn)為邊界不清、強(qiáng)化不均勻。2分子分型：甲狀腺癌診斷的“基因身份證”分子標(biāo)志物檢測(cè)是精準(zhǔn)診斷的核心，尤其適用于FNAC結(jié)果不確定的病例。目前，甲狀腺癌的分子分型已形成相對(duì)成熟的體系，關(guān)鍵基因突變與病理類(lèi)型、預(yù)后密切相關(guān)。2分子分型：甲狀腺癌診斷的“基因身份證”2.1分化型甲狀腺癌（DTC）的分子標(biāo)志物-BRAF突變：最常見(jiàn)于PTC（占比40-70%），其中BRAFV600E突變與腫瘤侵襲性、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)正相關(guān)，是PTC的“驅(qū)動(dòng)基因”。檢測(cè)BRAFV600E不僅可輔助診斷FNAC不確定的PTC，還能指導(dǎo)術(shù)后放射性碘（RAI）治療決策（如陽(yáng)性者建議RAI治療）。-RAS突變：常見(jiàn)于FTC和PTC的濾泡亞型（占比10-40%），RAS突變提示腫瘤具有濾泡型生長(zhǎng)特征，需與濾泡腺瘤鑒別。RAS突變陽(yáng)性者，若合并PAX8-PPARγ重排，F(xiàn)TC可能性更大；若合并TERT突變，復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。-TERT啟動(dòng)子突變：多見(jiàn)于老年患者、晚期或復(fù)發(fā)性DTC，與BRAF或RAS突變共存時(shí)，預(yù)后不良風(fēng)險(xiǎn)升高5-10倍，是DTC“高危分子標(biāo)志物”。-RET/PTC重排：多見(jiàn)于輻射暴露相關(guān)的PTC，占比約10-20%，與腫瘤多灶性和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)。2分子分型：甲狀腺癌診斷的“基因身份證”2.2髓樣癌（MTC）的分子標(biāo)志物MTC起源于甲狀腺濾泡旁細(xì)胞，約25%為遺傳性（如MEN2綜合征），75%為散發(fā)性。RET原癌基因突變是MTC的特異性驅(qū)動(dòng)基因：-散發(fā)性MTC中，RET基因exon10、11、13、14、16突變常見(jiàn)，其中M918T突變（exon16）與侵襲性表型相關(guān)；-遺傳性MEN2A中，RETexon10（如C634R）突變多見(jiàn)，MEN2B中M918T突變?yōu)橹?，RET突變類(lèi)型直接決定手術(shù)時(shí)機(jī)（如MEN2B患兒需在1歲內(nèi)行甲狀腺全切）。2分子分型：甲狀腺癌診斷的“基因身份證”2.3未分化癌（ATC）的分子標(biāo)志物ATC高度侵襲，預(yù)后極差，分子特征復(fù)雜，常見(jiàn)TP53突變（80%）、TERT啟動(dòng)子突變（50%）、BRAF突變（30%）等。近年來(lái)，發(fā)現(xiàn)約40%的ATC存在TERT啟動(dòng)子突變和BRAFV600E突變共存，這類(lèi)患者可能從BRAF抑制劑聯(lián)合治療中獲益。分子檢測(cè)技術(shù)的進(jìn)步（如二代測(cè)序NGS）實(shí)現(xiàn)了多基因聯(lián)合檢測(cè)，一次檢測(cè)可覆蓋甲狀腺癌相關(guān)基因突變、融合和表達(dá)譜，大幅提升了診斷效率。在臨床實(shí)踐中，我們建立了“FNAC+分子檢測(cè)”的聯(lián)合診斷流程：對(duì)于TI-RADS4級(jí)以上或FNAC不確定的結(jié)節(jié)，常規(guī)行BRAF、RAS、RET、TERT等基因檢測(cè)，若檢出驅(qū)動(dòng)基因突變，即可明確診斷并指導(dǎo)后續(xù)治療，避免了不必要的重復(fù)穿刺或手術(shù)等待。3多組學(xué)整合診斷：從“單一標(biāo)志物”到“全景圖譜”精準(zhǔn)診斷不僅依賴(lài)單一分子標(biāo)志物，更需要整合轉(zhuǎn)錄組、蛋白組和代謝組等多組學(xué)數(shù)據(jù)，構(gòu)建“全景式”診斷模型。例如，通過(guò)基因表達(dá)譜檢測(cè)，可將PTC分為“良性樣型”“侵襲型”和“間質(zhì)型”，其中“侵襲型”表達(dá)高水平的MET、S100A4等基因，易發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移；通過(guò)代謝組學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)PTC患者血清中檸檬酸、乳酸等代謝物水平異常，可用于輔助診斷和療效監(jiān)測(cè)。此外，液體活檢技術(shù)的應(yīng)用為診斷提供了“動(dòng)態(tài)窗口”。通過(guò)檢測(cè)外周血循環(huán)腫瘤DNA（ctDNA）中的甲狀腺癌相關(guān)基因突變（如BRAFV600E），可實(shí)現(xiàn)無(wú)創(chuàng)、實(shí)時(shí)的腫瘤監(jiān)測(cè)。對(duì)于無(wú)法手術(shù)或術(shù)后隨訪(fǎng)的患者，ctDNA檢測(cè)的敏感性高于傳統(tǒng)影像學(xué)，可提前3-6個(gè)月發(fā)現(xiàn)復(fù)發(fā)跡象。03精準(zhǔn)治療策略的實(shí)施：從“一刀切”到“量體裁衣”精準(zhǔn)治療策略的實(shí)施：從“一刀切”到“量體裁衣”精準(zhǔn)診斷的最終目的是指導(dǎo)精準(zhǔn)治療。甲狀腺癌的治療以手術(shù)為核心，輔以放射性碘治療、TSH抑制治療、靶向治療和免疫治療等。精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)通過(guò)分子分型、風(fēng)險(xiǎn)分層和療效預(yù)測(cè)，為每位患者制定“個(gè)體化治療方案”，在提高療效的同時(shí)，避免過(guò)度治療。1手術(shù)治療的精準(zhǔn)化：范圍與時(shí)機(jī)并重手術(shù)是甲狀腺癌治愈的主要手段，但手術(shù)范圍（腺葉切除vs全切）和淋巴結(jié)清掃范圍（中央?yún)^(qū)vs側(cè)頸區(qū)）一直是爭(zhēng)議焦點(diǎn)。精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)通過(guò)分子標(biāo)志物和臨床風(fēng)險(xiǎn)分層，為手術(shù)決策提供依據(jù)。1手術(shù)治療的精準(zhǔn)化：范圍與時(shí)機(jī)并重1.1甲狀腺切除范圍：基于分子分型和風(fēng)險(xiǎn)分層-低危PTC：對(duì)于腫瘤直徑＜1cm、無(wú)包膜侵犯、無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、無(wú)高危分子標(biāo)志物（如BRAFV600E、TERT突變）的PTC，指南推薦甲狀腺腺葉切除即可，避免甲狀腺全切導(dǎo)致的終身甲狀腺激素替代治療和手術(shù)并發(fā)癥（如甲狀旁腺功能低下、喉返神經(jīng)損傷）。-高危PTC：對(duì)于腫瘤直徑＞4cm、侵犯被膜或周?chē)M織、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、合并高危分子標(biāo)志物（如TERT突變、BRAFV600E+TERT突變共存）的患者，需行甲狀腺全切+中央?yún)^(qū)淋巴結(jié)清掃，為術(shù)后RAI治療創(chuàng)造條件。-FTC：若腫瘤直徑＞1cm或侵犯包膜，推薦甲狀腺全切，因其血行轉(zhuǎn)移風(fēng)險(xiǎn)較高，需通過(guò)TSH抑制治療和長(zhǎng)期隨訪(fǎng)降低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。-MTC：無(wú)論腫瘤大小，均推薦甲狀腺全切+中央?yún)^(qū)淋巴結(jié)清掃（若為遺傳性MEN2，需根據(jù)RET突變類(lèi)型擴(kuò)大手術(shù)范圍，如MEN2B需行頸側(cè)區(qū)預(yù)防性清掃）。1手術(shù)治療的精準(zhǔn)化：范圍與時(shí)機(jī)并重1.2淋巴結(jié)清掃范圍：基于分子檢測(cè)和術(shù)中評(píng)估PTC的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移常見(jiàn)于中央?yún)^(qū)，術(shù)前通過(guò)超聲和FNAC可明確可疑淋巴結(jié)；術(shù)中通過(guò)喉返神經(jīng)監(jiān)測(cè)和甲狀旁腺保護(hù)技術(shù)，可徹底清掃中央?yún)^(qū)淋巴結(jié)，同時(shí)降低并發(fā)癥。對(duì)于側(cè)頸區(qū)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，需結(jié)合分子標(biāo)志物：如攜帶BRAFV600E突變的PTC，側(cè)頸轉(zhuǎn)移風(fēng)險(xiǎn)高，建議預(yù)防性清掃；而RAS突變者，側(cè)頸轉(zhuǎn)移風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較低，可密切隨訪(fǎng)。在臨床中，我曾接診一名45歲男性患者，術(shù)前超聲提示甲狀腺左葉3cm低回聲結(jié)節(jié)，TI-RADS4b級(jí)，F(xiàn)NAC可疑PTC，分子檢測(cè)發(fā)現(xiàn)BRAFV600E突變+TERT啟動(dòng)子突變。結(jié)合其腫瘤大小和分子風(fēng)險(xiǎn)，我們行甲狀腺全切+雙側(cè)中央?yún)^(qū)+右側(cè)頸側(cè)區(qū)淋巴結(jié)清掃，術(shù)后病理證實(shí)PTC伴右側(cè)頸側(cè)區(qū)3枚淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。術(shù)后隨訪(fǎng)2年，患者無(wú)復(fù)發(fā)，TSH抑制治療達(dá)標(biāo)，體現(xiàn)了分子分型對(duì)手術(shù)決策的精準(zhǔn)指導(dǎo)。1手術(shù)治療的精準(zhǔn)化：范圍與時(shí)機(jī)并重1.2淋巴結(jié)清掃范圍：基于分子檢測(cè)和術(shù)中評(píng)估2.2放射性碘（RAI）治療的個(gè)體化：從“常規(guī)應(yīng)用”到“精準(zhǔn)選擇”RAI治療是DTC術(shù)后重要的輔助治療，但并非所有患者均需RAI。精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)通過(guò)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估和分子標(biāo)志物檢測(cè)，篩選出真正需要RAI的患者，避免不必要的輻射暴露和治療副作用（如唾液腺損傷、骨髓抑制）。2.2.1RAI治療的適應(yīng)證：基于ATA風(fēng)險(xiǎn)分層和分子標(biāo)志物美國(guó)甲狀腺協(xié)會(huì)（ATA）指南將DTC術(shù)后復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)分為低危、中危、高危：-低?；颊撸簾o(wú)殘留病灶、無(wú)高危分子標(biāo)志物（如BRAFV600E+TERT突變）、無(wú)血管侵犯，無(wú)需RAI治療；-中?；颊撸猴@微鏡下包膜侵犯、1-2枚中央?yún)^(qū)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、無(wú)高危分子標(biāo)志物，可考慮RAI治療（劑量30-100mCi）；1手術(shù)治療的精準(zhǔn)化：范圍與時(shí)機(jī)并重1.2淋巴結(jié)清掃范圍：基于分子檢測(cè)和術(shù)中評(píng)估-高?；颊撸喝庋蹥埩舨≡睢⑦h(yuǎn)處轉(zhuǎn)移、≥3枚淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、高危分子標(biāo)志物（如TERT突變、BRAFV600E+TERT突變），需行高劑量RAI治療（100-200mCi）。分子標(biāo)志物是RAI治療決策的重要補(bǔ)充：BRAFV600E突變陽(yáng)性者，對(duì)RAI的敏感性較高，建議中高危患者接受RAI；而RAS突變或PTC-重排者，RAI療效可能有限，需結(jié)合其他治療手段。1手術(shù)治療的精準(zhǔn)化：范圍與時(shí)機(jī)并重2.2RAI治療的療效預(yù)測(cè)：基于基因表達(dá)譜和NIS表達(dá)鈉碘共轉(zhuǎn)運(yùn)體（NIS）是甲狀腺細(xì)胞攝取碘的關(guān)鍵蛋白，NIS低表達(dá)提示RAI抵抗。通過(guò)檢測(cè)腫瘤組織NIS表達(dá)水平，可預(yù)測(cè)RAI療效。此外，基因表達(dá)譜檢測(cè)可將PTC分為“碘親和型”和“碘抵抗型”，前者對(duì)RAI敏感，后者需考慮靶向治療。對(duì)于RAI抵抗的晚期DTC，我們通常采用“減瘤手術(shù)+靶向治療”的聯(lián)合策略，控制腫瘤進(jìn)展。3靶向治療的精準(zhǔn)化：從“廣譜化療”到“靶向打擊”對(duì)于晚期或轉(zhuǎn)移性甲狀腺癌（如RAI抵抗的DTC、進(jìn)展性MTC、ATC），傳統(tǒng)放化療效果有限，靶向治療成為重要選擇。精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)通過(guò)驅(qū)動(dòng)基因檢測(cè)，篩選出相應(yīng)的靶點(diǎn)，實(shí)現(xiàn)“精準(zhǔn)打擊”。2.3.1晚期DTC的靶向治療：基于BRAF、RET、NTRK等靶點(diǎn)-BRAF抑制劑：對(duì)于BRAFV600E突變陽(yáng)性的晚期PTC，推薦BRAF抑制劑（達(dá)拉非尼、維莫非尼）聯(lián)合MEK抑制劑（曲美替尼）治療，客觀(guān)緩解率（ORR）可達(dá)60%-70%。例如，COMBI-IV研究顯示，達(dá)拉非尼+曲美替尼治療初治BRAFV600E突變PTC，無(wú)進(jìn)展生存期（PFS）顯著優(yōu)于傳統(tǒng)治療。-RET抑制劑：RET融合或突變陽(yáng)性的甲狀腺癌（包括PTC、MTC），可使用選擇性RET抑制劑塞爾帕替尼或普拉替尼，ORR達(dá)60%-80%，且可有效穿透血腦屏障，治療腦轉(zhuǎn)移病灶。3靶向治療的精準(zhǔn)化：從“廣譜化療”到“靶向打擊”-NTRK抑制劑：攜帶NTRK基因融合的甲狀腺癌（罕見(jiàn)，占比約1%-5%），使用拉羅替尼或恩曲替尼，ORR高達(dá)75%，且療效持久，被稱(chēng)為“不限癌種”的治療靶點(diǎn)。3靶向治療的精準(zhǔn)化：從“廣譜化療”到“靶向打擊”3.2MTC的靶向治療：針對(duì)RET和其他通路對(duì)于進(jìn)展性MTC，RET抑制劑是首選：塞爾帕尼替治療RET突變MTC的ORR為69%，普拉替尼為60%，且對(duì)M918T突變患者療效更佳。對(duì)于RET陰性或耐藥的MTC，可考慮VEGFR抑制劑（如卡博替尼）或多激酶抑制劑（如凡德他尼），其ORR約30%-40%。3靶向治療的精準(zhǔn)化：從“廣譜化療”到“靶向打擊”3.3ATC的靶向治療：聯(lián)合免疫治療突破困境ATC惡性程度極高，中位生存期僅3-6個(gè)月。近年來(lái)，靶向聯(lián)合免疫治療展現(xiàn)出良好前景：對(duì)于攜帶BRAFV600E突變的ATC，達(dá)拉非尼+曲美替尼+派姆單抗（PD-1抑制劑）治療的ORR達(dá)80%，中位PFS達(dá)10個(gè)月；對(duì)于TERT突變陽(yáng)性者，聯(lián)合免疫檢查點(diǎn)抑制劑可能改善療效。在臨床實(shí)踐中，我們建立了“分子檢測(cè)-靶點(diǎn)篩選-靶向治療-療效監(jiān)測(cè)”的全程管理流程。例如，一名晚期PTC患者，術(shù)后10年出現(xiàn)肺轉(zhuǎn)移，RAI掃描陰性，ctDNA檢測(cè)發(fā)現(xiàn)RET融合，我們給予普拉替尼治療，3個(gè)月后肺部病灶縮小80%，患者生活質(zhì)量顯著改善。這讓我深刻體會(huì)到，靶向治療不僅延長(zhǎng)了患者生存，更讓晚期甲狀腺癌從“不治之癥”變?yōu)椤奥圆　薄?多學(xué)科協(xié)作（MDT）：精準(zhǔn)治療的“整合平臺(tái)”精準(zhǔn)治療并非單一科室的“獨(dú)角戲”，而是需要外科、內(nèi)分泌科、核醫(yī)學(xué)科、病理科、放療科、分子診斷科等多學(xué)科協(xié)作。MDT模式通過(guò)定期病例討論，整合各專(zhuān)業(yè)意見(jiàn)，為患者制定最優(yōu)治療方案。例如，對(duì)于一例復(fù)雜MTC患者，MDT團(tuán)隊(duì)會(huì)根據(jù)RET突變類(lèi)型、手術(shù)可行性、靶向藥物可及性等因素，決定先手術(shù)還是先靶向治療新輔助，確保治療決策的科學(xué)性和個(gè)體化。04精準(zhǔn)隨訪(fǎng)與預(yù)后管理：從“被動(dòng)監(jiān)測(cè)”到“主動(dòng)預(yù)警”精準(zhǔn)隨訪(fǎng)與預(yù)后管理：從“被動(dòng)監(jiān)測(cè)”到“主動(dòng)預(yù)警”甲狀腺癌的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)可高達(dá)30%，尤其是高危患者，長(zhǎng)期隨訪(fǎng)至關(guān)重要。精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)通過(guò)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估、動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)和個(gè)體化隨訪(fǎng)計(jì)劃，實(shí)現(xiàn)對(duì)復(fù)發(fā)的早期預(yù)警和及時(shí)干預(yù)，提高患者生存率。1復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)分層：基于臨床和分子因素1.1臨床風(fēng)險(xiǎn)分層04030102ATA指南根據(jù)腫瘤大小、侵犯范圍、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、殘留灶等情況，將復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)分為低危、中危、高危，不同風(fēng)險(xiǎn)等級(jí)患者的隨訪(fǎng)頻率和監(jiān)測(cè)指標(biāo)不同：-低?；颊撸盒g(shù)后1-2年每6-12個(gè)月復(fù)查一次甲狀腺功能、Tg、頸部超聲，5年后可每年復(fù)查；-中?；颊撸盒g(shù)后前3年每3-6個(gè)月復(fù)查一次，包括甲狀腺功能、Tg、TgAb、頸部超聲，必要時(shí)行全身掃描；-高?；颊撸盒g(shù)后每3個(gè)月復(fù)查一次，監(jiān)測(cè)Tg、ctDNA、影像學(xué)檢查（CT、PET-CT等）。1復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)分層：基于臨床和分子因素1.2分子風(fēng)險(xiǎn)分層1分子標(biāo)志物可進(jìn)一步細(xì)化復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)：2-TERT突變：無(wú)論臨床風(fēng)險(xiǎn)高低，均視為高危，需縮短隨訪(fǎng)間隔；4-RAS突變：復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較低，可適當(dāng)延長(zhǎng)隨訪(fǎng)間隔。3-BRAFV600E+TERT突變共存：復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)是單一突變的5-10倍，需密切監(jiān)測(cè)ctDNA；2動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)技術(shù)：從“血清學(xué)”到“液體活檢”2.1Tg和TgAb監(jiān)測(cè)甲狀腺球蛋白（Tg）是DTC隨訪(fǎng)的重要標(biāo)志物，甲狀腺全切后，血清Tg水平應(yīng)低于1ng/mL。若Tg水平持續(xù)升高，提示腫瘤復(fù)發(fā)可能。TgAb是抗甲狀腺球蛋白抗體，可干擾Tg檢測(cè)，需同時(shí)監(jiān)測(cè)。2動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)技術(shù)：從“血清學(xué)”到“液體活檢”2.2液體活檢：ctDNA的早期預(yù)警價(jià)值ctDNA檢測(cè)是近年來(lái)隨訪(fǎng)領(lǐng)域的重大突破。對(duì)于高?；颊撸g(shù)后ctDNA持續(xù)陰性提示預(yù)后良好；若ctDNA由陰性轉(zhuǎn)陽(yáng)性，早于影像學(xué)發(fā)現(xiàn)復(fù)發(fā)3-6個(gè)月，為早期干預(yù)提供時(shí)機(jī)。例如，一名高危PTC患者，術(shù)后1年Tg正常，但ctDNA檢測(cè)到BRAFV600E突變，我們立即行全身PET-CT，發(fā)現(xiàn)頸部微小淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，及時(shí)手術(shù)切除，避免了病情進(jìn)展。2動(dòng)態(tài)監(jiān)