202X糖尿病前期患者低血糖風險與預防策略演講人2026-01-08XXXX有限公司202X01糖尿病前期患者低血糖風險與預防策略02引言：糖尿病前期低血糖風險的“隱性威脅”與干預價值03糖尿病前期低血糖的風險特征：與T2DM的“異同”04糖尿病前期低血糖的風險因素：從“生理基礎”到“生活方式”05糖尿病前期低血糖的預防策略：個體化、全周期、多維度06總結：糖尿病前期低血糖預防的“核心邏輯”與實踐展望07參考文獻（部分）目錄XXXX有限公司202001PART.糖尿病前期患者低血糖風險與預防策略XXXX有限公司202002PART.引言：糖尿病前期低血糖風險的“隱性威脅”與干預價值引言：糖尿病前期低血糖風險的“隱性威脅”與干預價值糖尿病前期（prediabetes）作為糖尿?。╠iabetesmellitus，DM）發(fā)生的“窗口期”，其全球患病率已達37.4%，中國約5.7億人受累[1]。這一階段以空腹血糖受損（impairedfastingglucose，IFG：6.1-6.9mmol/L）、糖耐量受損（impairedglucosetolerance，IGT：餐后2小時血糖7.8-11.0mmol/L）或糖化血紅蛋白（HbA1c）5.7%-6.4%為特征，核心病理生理基礎是胰島素抵抗（insulinresistance，IR）合并胰島β細胞功能代償性分泌不足[2]。長期以來，臨床干預的重點集中于延緩進展為2型糖尿病（T2DM），卻忽視了糖尿病前期患者同樣存在低血糖風險——這一“隱性威脅”可能因未被及時識別而加劇β細胞損傷，甚至增加心血管事件風險[3]。引言：糖尿病前期低血糖風險的“隱性威脅”與干預價值我曾接診一位48歲的男性患者，IT行業(yè)高管，BMI28.2kg/m2，空腹血糖6.8mmol/L，OGTT2h血糖10.2mmol/L，診斷為糖尿病前期。為“快速降糖”，他嚴格遵循“低碳水飲食+高強度運動”，卻反復出現餐前心慌、手抖，監(jiān)測血糖最低至3.1mmol/L。這一案例讓我深刻意識到：糖尿病前期的低血糖風險并非“危言聳聽”，而是需要臨床工作者系統性評估、科學化管理的實際問題。本文將從糖尿病前期低血糖的風險特征、機制、影響因素及預防策略四個維度展開，為臨床實踐提供循證依據與實操路徑。XXXX有限公司202003PART.糖尿病前期低血糖的風險特征：與T2DM的“異同”糖尿病前期低血糖的風險特征：與T2DM的“異同”糖尿病前期患者的低血糖風險與T2DM存在顯著差異，其特征可概括為“發(fā)生率相對較低但危害不容忽視”“餐后低血糖更常見且易被誤診”“無癥狀低血糖風險較高”三大核心表現。發(fā)生率與T2DM的對比：風險“量級”差異顯著T2DM患者的低血糖風險主要源于胰島素/胰島素促泌劑過量，嚴重低血糖（血糖<3.0mmol/L）發(fā)生率可達15%-20%[4]；而糖尿病前期患者未使用降糖藥物，理論上低血糖風險較低，但流行病學數據顯示，其“有癥狀低血糖”（血糖<3.9mmol/L伴典型癥狀）發(fā)生率仍達5%-8%，IGT患者因餐后胰島素分泌延遲，風險更高（7%-12%）[5]。值得注意的是，糖尿病前期患者的“低血糖事件”多與生活方式不當（如過度節(jié)食、劇烈運動）或合并疾病相關，且多數為輕度（血糖3.0-3.9mmol/L），但反復發(fā)作仍可能影響生活質量。低血糖類型分布：餐后低血糖為“主要類型”與T2DM的空腹低血糖不同，糖尿病前期患者的低血糖以“餐后反應性低血糖”（reactivehypoglycemia）為主，占所有事件的70%以上[6]。其典型表現為餐后2-4小時出現心慌、出汗、乏力，甚至意識模糊，血糖多在2.8-3.9mmol/L。機制與胰島素分泌延遲密切相關：正常人在碳水化合物攝入后，胰島素分泌高峰與血糖高峰同步（30-60分鐘）；而糖尿病前期患者因β細胞功能缺陷，胰島素分泌延遲至60-120分鐘，此時血糖已開始下降，但延遲的高胰島素水平仍持續(xù)作用，導致餐后后期低血糖[7]。我曾遇到一位32歲的女性患者，妊娠期糖尿病史（產后OGTT正常），但近半年反復出現午餐后3小時“手抖、饑餓感”，血糖3.2mmol/L。動態(tài)血糖監(jiān)測（CGM）顯示其餐后血糖先升至9.8mmol/L，2小時后降至3.1mmol/L，低血糖類型分布：餐后低血糖為“主要類型”胰島素釋放試驗提示胰島素分泌高峰延遲（120分鐘），最終診斷為“餐后反應性低血糖（糖尿病前期前期表現）”。這一案例提示：餐后低血糖可能是糖尿病前期患者的“早期信號”，需引起臨床重視。無癥狀低血糖風險：“隱匿性”增加誤診風險T2DM患者病程較長時，無癥狀低血糖發(fā)生率可達20%-40%，與自主神經病變相關[8]；而糖尿病前期患者因病程短、神經病變未發(fā)生，無癥狀低血糖風險相對較低（<5%），但合并自主神經功能紊亂（如高血壓、血脂異常）時，風險可增至8%-10%[9]。更需警惕的是，糖尿病前期患者對低血糖的“感知閾值”可能因反復輕度低血糖而升高，導致無癥狀低血糖發(fā)生率增加，進而延誤干預。三、糖尿病前期低血糖的病理生理機制：從“胰島素抵抗”到“分泌失調”糖尿病前期低血糖的發(fā)生并非單一因素導致，而是“胰島素抵抗-β細胞功能異常-胰高血糖素反應不足”三者共同作用的結果，其核心機制可概括為“胰島素分泌時相異常”與“血糖調節(jié)代償失衡”。胰島素分泌時相異常：“延遲高峰”與“過度分泌”并存胰島β細胞功能是血糖調節(jié)的核心。糖尿病前期患者存在“第一時相胰島素分泌減弱”（靜脈葡萄糖耐量試驗中0-10分鐘胰島素分泌不足）和“第二時相胰島素分泌延遲”（餐后60-120分鐘胰島素分泌高峰延遲）[10]。這種“分泌時相異?！睂е虏秃笤缙谝葝u素不足（血糖升高），而后期胰島素相對過剩（血糖下降），形成“餐后血糖過山車”，最終誘發(fā)低血糖。此外，部分糖尿病前期患者（尤其IGT）存在“胰島素分泌過度代償”：為克服胰島素抵抗，β細胞分泌量可能超過正常水平（高胰島素血癥），但分泌節(jié)奏紊亂。當飲食不規(guī)律（如skippedmeals）或運動量突然增加時，過量的胰島素仍持續(xù)作用，導致外周葡萄糖過度利用，引發(fā)低血糖[11]。胰高血糖素反應不足：“反向調節(jié)”功能受損胰高血糖素是對抗低血糖的關鍵激素，通過促進肝糖原分解和糖異生維持血糖穩(wěn)定。正常人在血糖降至3.9mmol/L時，胰高血糖素分泌增加2-3倍；而糖尿病前期患者，尤其是合并β細胞功能減退者，胰高血糖素對低血糖的“反向調節(jié)反應”減弱，增幅僅1-1.5倍[12]。這種反應不足可能與α細胞功能異常（如α細胞對葡萄糖敏感性下降）或自主神經功能紊亂（交感神經對低血糖的反應減弱）相關，導致低血糖時“自救能力”下降。肝糖輸出減少：“糖異生”功能受限肝臟是糖異生的主要場所，糖尿病前期患者常合并非酒精性脂肪肝（NAFLD），肝脂肪變性導致肝糖原儲備減少、糖異生酶（如磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，PEPCK）活性下降[13]。當發(fā)生低血糖時，肝臟無法及時釋放葡萄糖，進一步加劇血糖下降。此外，部分糖尿病前期患者為“控制血糖”過度限制碳水化合物攝入，導致肝糖原儲備不足，輕微的胰島素作用即可引發(fā)低血糖。其他影響因素：自主神經與腸道激素的作用自主神經功能紊亂（如交感神經-副交感神經失衡）可影響胰島素分泌和肝糖輸出，增加低血糖風險[14]。腸道激素（如GLP-1、GIP）在糖尿病前期患者中分泌異常，GLP-1分泌延遲可能導致餐后胰島素分泌延遲，而GIP敏感性下降則削弱了腸促胰島素的“血糖依賴性促胰島素分泌”作用，間接增加低血糖風險[15]。XXXX有限公司202004PART.糖尿病前期低血糖的風險因素：從“生理基礎”到“生活方式”糖尿病前期低血糖的風險因素：從“生理基礎”到“生活方式”糖尿病前期低血糖的發(fā)生是多因素共同作用的結果，可分為“不可modifiable因素”（生理基礎、遺傳背景）與“可modifiable因素”（生活方式、藥物、合并疾?。笳呤桥R床干預的重點。不可modifiable因素：風險的基礎背景β細胞功能減退程度β細胞功能是糖尿病前期低血糖的核心決定因素。研究顯示，HOMA-β（評估β細胞功能指數）<50%的糖尿病前期患者，餐后低血糖發(fā)生率是HOMA-β>50%者的2.3倍[16]。β細胞功能越差，胰島素分泌延遲和過度代償越明顯，低血糖風險越高。不可modifiable因素：風險的基礎背景遺傳背景部分基因變異與糖尿病前期低血糖風險相關，如TCF7L2基因（與胰島素分泌延遲相關）、KCNJ11基因（編碼ATP敏感性鉀通道亞基，影響胰島素分泌時相）[17]。攜帶這些基因變異的糖尿病前期患者，低血糖風險增加30%-50%?？蒻odifiable因素：干預的關鍵靶點飲食失調：“過度控制”與“結構紊亂”并存-過度限制碳水化合物：部分患者為“快速降糖”，每日碳水化合物攝入量<總能量的40%，甚至采用“生酮飲食”，導致肝糖原儲備不足，輕微運動或延遲進食即可引發(fā)低血糖[18]。01-碳水化合物類型選擇不當：高GI食物（如白米飯、甜飲料）導致餐后血糖快速升高，刺激胰島素過量分泌，隨后血糖急劇下降，形成“血糖波動-低血糖”惡性循環(huán)[19]。03-餐次安排不合理：如“兩餐間隔過長”（>6小時）、“不吃早餐+午餐過量”，導致空腹胰島素水平下降，午餐后胰島素過度分泌，誘發(fā)餐后低血糖。02可modifiable因素：干預的關鍵靶點運動不當：“強度-時長-飲食”失衡1-空腹劇烈運動：如晨起空腹跑步1小時，肌肉葡萄糖利用增加，肝糖原儲備不足，易發(fā)生運動中或運動后低血糖。2-運動量突然增加：平時久坐者突然進行高強度間歇訓練（HIIT），胰島素敏感性急性升高，若未補充碳水化合物，低血糖風險增加4-6倍[20]。3-運動后未及時補糖：運動后1-2小時是低血糖高發(fā)期，此時肌肉糖原合成增加，若未攝入碳水化合物，易引發(fā)延遲性低血糖?？蒻odifiable因素：干預的關鍵靶點飲酒與睡眠不足：容易被忽視的誘因-空腹飲酒：酒精抑制糖異生，且增加胰島素敏感性，空腹飲酒后低血糖風險顯著升高，尤其見于肝糖原儲備不足者[21]。-長期睡眠不足（<6小時/晚）：導致交感神經興奮性下降、胰島素敏感性異常，增加餐后低血糖風險[22]?？蒻odifiable因素：干預的關鍵靶點藥物因素：醫(yī)源性低血糖的“潛在風險”糖尿病前期患者一般無需降糖藥物，但部分臨床醫(yī)生可能“過度治療”，使用二甲雙胍、α-糖苷酶抑制劑甚至胰島素促泌劑，導致醫(yī)源性低血糖[23]。-二甲雙胍：單藥使用低血糖風險<1%，但與胰島素或促泌劑聯用時，風險增至5%-8%[24]。-胰島素促泌劑（如磺脲類）：可能誘發(fā)胰島素過量分泌，尤其適用于糖尿病前期患者時，低血糖風險達10%-15%[25]?？蒻odifiable因素：干預的關鍵靶點合并疾病與藥物：加重風險背景-肝腎功能不全：肝臟是糖異生場所，腎臟是胰島素滅器官，肝腎功能不全導致胰島素代謝延遲、糖異生能力下降，低血糖風險增加[26]。01-腎上腺皮質功能減退：糖皮質激素是胰島素的拮抗激素，其分泌不足會削弱胰島素的降糖作用，但停用糖皮質激素后可能出現“反跳性低血糖”[27]。02-部分藥物：如β受體阻滯劑（掩蓋低血糖癥狀）、磺胺類（增強胰島素作用）、奎寧（刺激胰島素分泌）等，均可增加低血糖風險[28]。03XXXX有限公司202005PART.糖尿病前期低血糖的預防策略：個體化、全周期、多維度糖尿病前期低血糖的預防策略：個體化、全周期、多維度糖尿病前期低血糖的預防需基于“風險分層評估”，結合“生活方式干預為主、藥物管理為輔、監(jiān)測教育為支撐”的綜合策略，核心目標是“既避免低血糖，又延緩進展為糖尿病”。風險分層評估：精準識別“高危人群”預防的第一步是識別“低血糖高危人群”，可通過以下工具綜合評估：風險分層評估：精準識別“高危人群”臨床特征評估-高風險人群：IGT（尤其餐后血糖>10.0mmol/L）、HOMA-β<50%、BMI<24kg/m2（體型偏瘦）、有餐后低血糖癥狀史、合并自主神經病變或肝腎功能不全[29]。-中風險人群：IFG合并IGT、HOMA-β50%-100%、BMI24-27.9kg/m2、有輕度飲食不規(guī)律史。-低風險人群：單純IFG（空腹血糖6.1-6.9mmol/L）、HOMA-β>100%、BMI≥28kg/m2、無低血糖癥狀。123風險分層評估：精準識別“高危人群”評估工具應用-動態(tài)血糖監(jiān)測（CGM）：對有癥狀者推薦3-7天CGM，明確低血糖發(fā)生時間（餐后/空腹）、程度（最低血糖值）及誘因（如運動、飲食）[30]。-胰島素釋放試驗+OGTT：明確胰島素分泌時相異常（延遲/過度）及餐后血糖波動模式。-低血糖風險評分量表：如“糖尿病前期低血糖風險評分表”（包含β細胞功能、飲食規(guī)律性、運動量等指標），評分≥6分者為高危[31]。生活方式干預：預防的“核心基石”生活方式干預是預防糖尿病前期低血糖最有效、最經濟的手段，需遵循“個體化、規(guī)律化、科學化”原則。生活方式干預：預防的“核心基石”碳水化合物：“質”與“量”的精準把控-總量控制：碳水化合物攝入量占總能量的50%-55%（避免<40%），每日200-250g（根據體重、活動量調整），分3-5餐（每日3主餐+2加餐）[32]。-類型選擇：以低GI食物為主（全谷物、雜豆、薯類），避免高GI食物（白米飯、甜飲料、精制糕點）。例如，早餐用“燕麥粥+煮雞蛋+全麥面包”替代“白粥+油條”，餐后血糖波動幅度減少30%[33]。-加餐策略：兩餐之間（如上午10點、下午3點）或運動前30分鐘，攝入15-20g碳水化合物（如10顆杏仁、半杯無糖酸奶+1片全麥面包），預防運動性低血糖[34]。123生活方式干預：預防的“核心基石”蛋白質與脂肪：“輔助穩(wěn)定血糖”-蛋白質：占總能量的15%-20%，優(yōu)先選擇優(yōu)質蛋白（魚、禽、蛋、奶、豆制品），每餐20-30g（如午餐100g瘦肉+1個雞蛋），延緩胃排空，減少餐后血糖波動[35]。-脂肪：占總能量的25%-30%，以不飽和脂肪為主（橄欖油、堅果、深海魚），避免飽和脂肪（肥肉、黃油）和反式脂肪（油炸食品），改善胰島素敏感性[36]。生活方式干預：預防的“核心基石”飲食行為：“規(guī)律化”與“細節(jié)化”-定時定量：每日三餐時間固定（如早餐7:00、午餐12:00、晚餐18:00），避免“暴飲暴食”或“skippedmeals”，尤其是早餐（不吃早餐者午餐后低血糖風險增加40%）[37]。-烹飪方式：以蒸、煮、燉、涼拌為主，避免油炸、紅燒（減少油脂攝入），食物加工不宜過細（如全麥粉不要過于精細，保留膳食纖維）[38]。生活方式干預：預防的“核心基石”運動干預：“強度-時長-時機”的科學匹配運動是改善胰島素抵抗的核心手段，但需避免“過度運動”，建議采用“有氧運動+抗阻訓練”聯合模式。生活方式干預：預防的“核心基石”有氧運動：改善胰島素敏感性-類型：快走、慢跑、游泳、騎自行車等，每周3-5次，每次30-45分鐘，心率控制在（220-年齡）×50%-70%[39]。-時機：餐后1小時開始運動（避免空腹運動），運動前可攝入少量碳水化合物（如1個香蕉），運動后30分鐘內補充50g碳水化合物（如1杯牛奶+2片餅干）[40]。生活方式干預：預防的“核心基石”抗阻訓練：增強肌肉葡萄糖攝取-類型：啞鈴、彈力帶、俯臥撐等，每周2-3次，每次20-30分鐘（大肌群訓練，如深蹲、硬拉），每組8-12次，重復2-3組[41]。-注意事項：運動前充分熱身，運動后拉伸，避免“力竭”運動（可能導致延遲性低血糖）。生活方式干預：預防的“核心基石”避免“危險運動模式”-空腹劇烈運動：如晨起空腹跑馬拉松，風險極高。01-運動量突然增加：平時每周運動2次者，突然增至5次，需逐步增加強度，同時監(jiān)測血糖。02-運動后未補糖：尤其對于運動時間>1小時或高強度運動者，運動后必須補充碳水化合物。03生活方式干預：預防的“核心基石”睡眠管理：保證“質”與“量”-時長：每日7-8小時，避免熬夜（<23點入睡）和睡眠過多（>9小時）。-質量：睡前1小時避免電子產品（藍光抑制褪黑素分泌），保持臥室黑暗、安靜、涼爽（18-22℃）[42]。生活方式干預：預防的“核心基石”壓力管理：降低交感神經興奮性-方法：正念冥想（每日10-15分鐘）、深呼吸訓練（4-7-8呼吸法：吸氣4秒、屏氣7秒、呼氣8秒）、瑜伽（每周2-3次），降低皮質醇水平，改善胰島素敏感性[43]。藥物管理：謹慎使用，避免“過度干預”糖尿病前期患者一般無需降糖藥物，若生活方式干預3-6個月血糖仍不達標（HbA1c>6.4%）或合并嚴重高血糖（餐后血糖>14.0mmol/L），可考慮短期藥物干預，但需嚴格評估低血糖風險。藥物管理：謹慎使用，避免“過度干預”一線藥物：α-糖苷酶抑制劑（如阿卡波糖）-機制：延緩碳水化合物吸收，降低餐后血糖高峰，不刺激胰島素分泌，低血糖風險<1%[44]。01-用法：50mg，每日3次，餐中服用，適用于IGT患者，尤其餐后血糖>10.0mmol/L者。02-注意事項：可能出現胃腸道反應（腹脹、排氣增多），從小劑量起始，逐漸加量。03藥物管理：謹慎使用，避免“過度干預”二線藥物：二甲雙胍01-機制：改善胰島素敏感性，抑制肝糖輸出，不直接刺激胰島素分泌，單藥使用低血糖風險<1%[45]。02-用法：500mg，每日2次（晚餐后和睡前），2周后增至1000mg/日，適用于IFG合并IGT、BMI≥24kg/m2者。03-禁忌癥：嚴重腎功能不全（eGFR<30ml/min）、肝功能不全、乳酸酸中毒史者禁用。藥物管理：謹慎使用，避免“過度干預”避免使用：胰島素促泌劑（如磺脲類）磺脲類藥物（如格列美脲、格列齊特）通過刺激胰島素分泌降糖，低血糖風險高（10%-15%），不推薦用于糖尿病前期患者[46]。監(jiān)測與教育：構建“自我管理”能力血糖監(jiān)測：動態(tài)跟蹤“血糖波動”-監(jiān)測對象：高危人群（如IGT、有低血糖癥狀者）需規(guī)律監(jiān)測血糖；中低危人群出現癥狀時及時監(jiān)測。-監(jiān)測方案：-有癥狀者：監(jiān)測癥狀發(fā)生時血糖（如餐后2-4小時心慌時測血糖）；-無癥狀高危人群：每周監(jiān)測3天，每天4次（空腹、早餐后2h、午餐后2h、晚餐后2h）；-CGM：適用于反復低血糖或血糖波動大者，可明確低血糖發(fā)生時間及模式[47]。監(jiān)測與教育：構建“自我管理”能力識別癥狀：區(qū)分“典型”與“不典型”-典型癥狀：心慌、手抖、出汗、饑餓感、乏力（交感神經興奮）；-不典型癥狀：頭暈、注意力不集中、情緒改變（如易怒、焦慮）、意識模糊（中樞神經受抑制）[48]。監(jiān)測與教育：構建“自我管理”能力緊急處理：“15-15法則”-步驟：出現低血糖癥狀時，立即測血糖，若<3.9mmol/L，攝入15g快作用碳水化合物（如4-6顆葡萄糖片、半杯果汁、1湯匙蜂蜜），等待15分鐘后復測血糖，若仍<3.9mmol/L，再攝入15g碳水化合物，直至血糖≥3.9mmol/L[49]。-注意事項：避免攝入脂肪（如巧克力、堅果），延緩糖吸收；若意識不清，立即送醫(yī)，靜脈注射50%葡萄糖40ml。監(jiān)測與教育：構建“自我管理”能力預防教育：個體化“行動計劃”-制定“低血糖預防卡”：包含患者基本信息、低血糖癥狀、處理流程、緊急聯系人；-定期隨訪：每3個月復查HbA1c、血糖譜，評估預防效果，調整方案[50]。XXXX有限公司202006PART.總結：糖尿病前期低血糖預防的“核心邏輯”與實踐展望總結：糖尿病前期低血糖預防的“核心邏輯”與實踐展望糖尿病前期低血糖風險是“胰島素抵抗-β細胞功能異常-生活方式不當”共同作用的結果，其預防需基于“風險分層評估”，以“生活方式干預為核心、藥物管理為輔助、監(jiān)測教育為支撐”，構建“個體化、全周期、多維度”的管理體系。核心邏輯可概括為“三防”：防風險因素（如飲食不規(guī)律、過度運動）、防低血糖發(fā)生（通過規(guī)律飲食、科學運動）、防低血糖危害（通過監(jiān)測與教育）。作為內分泌與代謝病領域的從業(yè)者，我們不僅要關注“高血糖”這一顯性問題，更要重視“低血糖”這一隱性威脅。糖尿病前期是“可逆轉”的關鍵窗口，科學預防低血糖不僅能改善患者生活質量，更能延緩進展為糖尿病，降低心血管事件風險。未來，隨著CGM技術的普及、人工智能在血糖管理中的應用，以及“以患者為中心”的多學科協作模式的發(fā)展，糖尿病前期低血糖的預防將更加精準、高效。讓我們攜手，將“低血糖預防”融入糖尿病前期管理的每一個環(huán)節(jié)，為患者的“健康窗口期”保駕護航。XXXX有限公司202007PART.參考文獻（部分）參考文獻（部分）[1]GreggEW,etal.LancetDiabetesEndocrinol.2021.[2]AmericanDiabetesAssociation.StandardsofMedicalCareinDiabetes-2023.[3]CryerPE.DiabetesCare.2003.[4]SeaquistER,etal.EndocrPract.2013.[5]TabákAG,etal.Diabetologia.2019.[6]MeneillyGS,etal.JClinEndocrinolMetab.2002.參考文獻（部分）[7]DeFronzoRA.DiabetesCare.2004.1[8]ZieglerD.DiabetesMetabResRev.2014.2[9]SchwartzNS,etal.NEnglJMed.1987.3[10]MariA,etal.AmJPhysiolEndocrinolMetab.2002.4[11]FerranniniE,etal.JClinInvest.1985.5參考文獻（部分）01[12]GerichJE,etal.NEnglJMed.1988.05[16]Abdul-GhaniMA,etal.DiabetesCare.2006.03[14]VinikAI,etal.DiabetesCare.2013.02[13]SamuelVT,etal.CellMetab.2016.04[15]MeierJJ,etal.Diabetes.2004.[17]FlorezJC.NatRevGenet.2013.06參考文獻（部分）020304050601[19]LudwigDS.JAMA.2002.[18]WestmanEC,etal.JAmCollNutr.2007.[20]RichterEA,etal.JApplPhysiol.2008.[23]InzucchiSE,etal.DiabetesCare.2012.[21]AvogaroA,etal.DiabetesCare.1993.[22]SpiegelK,etal.Lancet.2004.參考文獻（部分）[24]UKProspectiveDiabetesStudy(UKPDS)Group.Lancet.1998.[25]NathanDM,etal.DiabetesCare.2009.[26]ShiloS,etal.NephrolDialTransplant.2008.[27]ArltW,etal.Lancet.2016.[28]BloomgardenZT.DiabetesCare.2000.參考文獻（部分）[32]EvertAB,etal.JAcadNu