糖尿病合并腦卒中治療策略優(yōu)化演講人1糖尿病合并腦卒中治療策略優(yōu)化2糖尿病合并腦卒中的病理生理機制：治療策略優(yōu)化的理論基礎(chǔ)3總結(jié)與展望：以“循證為基，精準為核”推動治療策略持續(xù)優(yōu)化目錄01糖尿病合并腦卒中治療策略優(yōu)化糖尿病合并腦卒中治療策略優(yōu)化作為長期從事內(nèi)分泌與神經(jīng)交叉領(lǐng)域臨床實踐的工作者，我深刻體會到糖尿病合并腦卒中這一復(fù)雜疾病對患者生命健康的雙重威脅，以及當(dāng)前治療體系中亟待優(yōu)化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。據(jù)最新流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，我國糖尿病患病人數(shù)已超1.4億，其中約20%-30%的患者合并腦卒中，且卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險較非糖尿病人群高出2-4倍，致殘率、死亡率及醫(yī)療負擔(dān)均顯著升高。在臨床工作中，我們常面臨高血糖與腦損傷相互加劇的惡性循環(huán)、血糖管理目標與神經(jīng)保護需求的矛盾、多系統(tǒng)并發(fā)癥交織的復(fù)雜局面，這些挑戰(zhàn)無不凸顯著治療策略優(yōu)化的緊迫性與必要性。本文將從病理生理機制入手，系統(tǒng)分析當(dāng)前治療的瓶頸與突破點，提出涵蓋急性期干預(yù)、長期管理、多學(xué)科協(xié)作的全方位優(yōu)化策略，以期為臨床實踐提供循證依據(jù)，最終實現(xiàn)改善患者預(yù)后、提升生存質(zhì)量的終極目標。02糖尿病合并腦卒中的病理生理機制：治療策略優(yōu)化的理論基礎(chǔ)糖尿病合并腦卒中的病理生理機制：治療策略優(yōu)化的理論基礎(chǔ)糖尿病合并腦卒中的發(fā)生發(fā)展并非單一病理過程的簡單疊加，而是高血糖狀態(tài)與腦血管損傷之間相互促進、形成“惡性循環(huán)”的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)。深入理解其核心機制，是制定精準治療策略的前提與基礎(chǔ)。高血糖對腦血管的直接損傷長期高血糖可通過多種途徑破壞腦血管結(jié)構(gòu)與功能：1.內(nèi)皮功能障礙：持續(xù)高血糖誘導(dǎo)氧化應(yīng)激反應(yīng)，激活蛋白激酶C（PKC）和多元醇通路，導(dǎo)致一氧化氮（NO）生物活性降低、內(nèi)皮素-1（ET-1）分泌增加，血管舒縮功能失衡；同時，晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）與其受體（RAGE）結(jié)合，激活核因子-κB（NF-κB）信號通路，促進炎癥因子（如TNF-α、IL-6）釋放，進一步加劇內(nèi)皮損傷。2.基底膜增厚與血管壁硬化：高血糖促使膠原蛋白與糖胺聚糖非酶糖化沉積，導(dǎo)致血管基底膜增厚、管腔狹窄；同時，血脂異常（如高LDL-C、低HDL-C）與高血糖協(xié)同作用，加速動脈粥樣硬化斑塊形成，增加血栓栓塞風(fēng)險。高血糖對腦血管的直接損傷3.凝血功能異常與纖溶系統(tǒng)失衡：高血糖狀態(tài)下，血小板黏附性與聚集性增強，凝血因子（如Ⅶ、Ⅷ）活性升高，而纖溶酶原激活物抑制劑-1（PAI-1）水平增加，纖溶活性受抑，形成“高凝-低纖溶”狀態(tài)，顯著增加腦卒中發(fā)生風(fēng)險。腦卒中后高血糖的惡性循環(huán)腦卒中急性期，下丘腦-垂體-腎上腺軸激活、應(yīng)激激素（如皮質(zhì)醇、兒茶酚胺）大量釋放，以及胰島素抵抗（IR）加重，均可導(dǎo)致“應(yīng)激性高血糖”；而高血糖本身通過增加乳酸堆積、誘導(dǎo)血腦屏障破壞、加重興奮性毒性等途徑，加劇腦缺血再灌注損傷，形成“腦損傷→高血糖→腦損傷加重”的惡性循環(huán)。臨床研究顯示，卒中后24小時內(nèi)血糖每升高1mmol/L，3個月死亡率增加19%，不良預(yù)后風(fēng)險增加12%。糖尿病合并腦卒中的特殊風(fēng)險因素除高血糖外，糖尿病常合并多重危險因素，進一步放大腦卒中風(fēng)險：1.高血壓：糖尿病患者高血壓患病率高達40%-60%，二者協(xié)同作用使小動脈硬化、微血管病變風(fēng)險倍增，是缺血性腦卒中的主要獨立危險因素。2.血脂異常：糖尿病常表現(xiàn)為“致動脈粥樣硬化性血脂譜”（高TG、低HDL-C、小而密LDL-C），促進動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定，增加心源性栓塞與大動脈粥樣硬化性腦卒中風(fēng)險。3.胰島素抵抗與代謝綜合征：IR伴隨的慢性炎癥狀態(tài)、氧化應(yīng)激及內(nèi)皮功能障礙，是全身血管病變的共同病理基礎(chǔ)，顯著增加腦卒中發(fā)生與復(fù)發(fā)風(fēng)險。綜上，糖尿病合并腦卒中的治療需打破“高血糖-血管損傷-腦損傷”的惡性循環(huán)，從病理生理的多個環(huán)節(jié)進行干預(yù)，而非單純控制血糖。糖尿病合并腦卒中的特殊風(fēng)險因素二、當(dāng)前治療策略的瓶頸與挑戰(zhàn)：從“經(jīng)驗醫(yī)學(xué)”到“精準醫(yī)療”的迫切需求盡管糖尿病合并腦卒中的治療指南不斷更新，臨床實踐中仍存在諸多瓶頸，導(dǎo)致治療效果未達預(yù)期。這些挑戰(zhàn)既源于疾病的復(fù)雜性，也反映了當(dāng)前治療模式的局限性。急性期治療：血糖控制與神經(jīng)保護的“兩難抉擇”1.血糖目標的個體化不足：指南推薦卒中急性期血糖控制在7.8-10.0mmol/L，但臨床中“一刀切”現(xiàn)象普遍。例如，對于既往血糖控制良好（HbA1c<7.0%）的患者，嚴格控制血糖（<8.0mmol/L）可能降低低血糖風(fēng)險；而對于合并嚴重并發(fā)癥、長期高血糖狀態(tài)的患者，過嚴的血糖控制反而可能增加腦能量代謝負擔(dān)。目前缺乏基于患者基線特征、卒中類型及嚴重程度的動態(tài)血糖管理方案。2.低血糖事件的“隱形殺手”：急性期胰島素強化治療中，低血糖發(fā)生率可達15%-20%，而即使輕度低血糖（血糖<3.9mmol/L）也可通過加重腦缺血、誘導(dǎo)興奮性毒性，導(dǎo)致神經(jīng)功能惡化。臨床實踐中，低血糖的識別與處理常滯后，部分原因在于頻繁指尖血糖監(jiān)測的局限性（無法實時反映血糖波動）。急性期治療：血糖控制與神經(jīng)保護的“兩難抉擇”3.神經(jīng)保護措施的“臨床轉(zhuǎn)化困境”：盡管基礎(chǔ)研究證實多種藥物（如依達拉奉、丁苯酞）具有神經(jīng)保護作用，但在糖尿病合并腦卒中患者中，其療效可能被高血糖狀態(tài)抵消；同時，缺乏針對糖尿病合并腦卒中特異性病理機制（如AGEs-RAGE通路、氧化應(yīng)激）的神經(jīng)保護藥物，臨床轉(zhuǎn)化率低。（二）長期血糖管理：從“單一靶點”到“綜合代謝管理”的轉(zhuǎn)型滯后1.藥物選擇的“重降糖輕獲益”：部分臨床醫(yī)生在選擇降糖藥物時，過度關(guān)注血糖下降幅度，忽視了其對血管事件的影響。例如，對于合并動脈粥樣硬化的患者，部分傳統(tǒng)降糖藥（如磺脲類）可能增加體重與低血糖風(fēng)險，而新型降糖藥（如SGLT2抑制劑、GLP-1受體激動劑）的心血管獲益未得到充分應(yīng)用。急性期治療：血糖控制與神經(jīng)保護的“兩難抉擇”2.血糖監(jiān)測的“靜態(tài)化”局限：傳統(tǒng)血糖監(jiān)測（如空腹血糖、HbA1c）僅反映“點”或“時間段”血糖水平，無法捕捉日內(nèi)血糖波動（如餐后高血糖、夜間低血糖），而后者與腦卒中風(fēng)險密切相關(guān)。動態(tài)血糖監(jiān)測（CGM）在糖尿病合并腦卒中患者中的應(yīng)用率不足10%，導(dǎo)致血糖管理精細化程度不足。3.生活方式干預(yù)的“形式化”傾向：飲食與運動是長期管理的基石，但臨床中常因患者認知功能下降、肢體活動障礙、家庭支持不足等因素，導(dǎo)致干預(yù)效果不佳。例如，腦卒中后偏癱患者運動方案缺乏個體化設(shè)計，糖尿病飲食教育未考慮吞咽功能障礙患者的營養(yǎng)需求，難以形成可持續(xù)的生活方式改變。二級預(yù)防：多因素干預(yù)的“碎片化”與“協(xié)同不足”1.危險因素控制的“孤立化”：糖尿病合并腦卒中的二級預(yù)防需綜合控制血糖、血壓、血脂等多重危險因素，但臨床實踐中常存在“重血糖輕其他”的現(xiàn)象。例如，部分患者血糖控制達標，但血壓>140/90mmHg或LDL-C未達標，仍面臨高復(fù)發(fā)風(fēng)險。2.抗栓治療的“矛盾與權(quán)衡”：對于合并糖尿病的缺血性腦卒中患者，抗血小板治療是二級預(yù)防的核心，但需權(quán)衡出血風(fēng)險。例如，合并大動脈粥樣硬化或心房顫動的患者，是否需要聯(lián)合抗血小板/抗凝治療？新型抗凝藥（如DOACs）在糖尿病合并房顫患者中的劑量調(diào)整與出血預(yù)防，仍缺乏高質(zhì)量證據(jù)。3.康復(fù)與代謝管理的“脫節(jié)”：腦卒中后康復(fù)訓(xùn)練與血糖管理常分屬不同科室，缺乏有效銜接。例如，早期康復(fù)運動可能引起血糖波動，但臨床中未建立運動前血糖評估、運動中監(jiān)測、運動后調(diào)整的閉環(huán)管理；同時，康復(fù)藥物（如促神經(jīng)修復(fù)藥物）與降糖藥物的相互作用也常被忽視。多學(xué)科協(xié)作（MDT）的“形式化”與“低效化”糖尿病合并腦卒中涉及內(nèi)分泌、神經(jīng)內(nèi)科、康復(fù)科、心血管科、營養(yǎng)科等多個學(xué)科，但當(dāng)前MDT模式存在以下問題：1.協(xié)作機制不健全：缺乏標準化的MDT流程與信息共享平臺，各學(xué)科間溝通多依賴會診單，難以形成“全程一體化”管理方案。2.患者角色缺失：傳統(tǒng)MDT以醫(yī)生為主導(dǎo)，患者及家屬的參與度低，導(dǎo)致治療方案依從性差。例如，部分患者因?qū)λ幬锔弊饔每謶侄孕型Ｋ?，或因認知障礙無法理解康復(fù)目標，影響治療效果。3.長期隨訪體系不完善：MDT多聚焦于住院期間，出院后缺乏連續(xù)性隨訪，導(dǎo)致危險因素反彈、治療方案中斷。數(shù)據(jù)顯示，糖尿病合并腦卒中患者出院后1年內(nèi)血糖控制達標率不足50%，二級預(yù)防藥物依從性不足60%。多學(xué)科協(xié)作（MDT）的“形式化”與“低效化”三、糖尿病合并腦卒中治療策略的優(yōu)化路徑：構(gòu)建“全周期、多維度、個體化”的管理體系針對上述挑戰(zhàn)，治療策略優(yōu)化需以“打破惡性循環(huán)、實現(xiàn)功能恢復(fù)、降低復(fù)發(fā)風(fēng)險”為核心目標，構(gòu)建覆蓋急性期、恢復(fù)期、后遺癥期的全周期管理，整合血糖控制、神經(jīng)保護、康復(fù)訓(xùn)練、二級預(yù)防的多維度干預(yù)，并基于患者個體差異實現(xiàn)精準化決策。急性期治療優(yōu)化：平衡“神經(jīng)保護”與“血糖穩(wěn)態(tài)”動態(tài)血糖監(jiān)測與個體化血糖管理-CGM的早期應(yīng)用：對所有入院血糖>11.1mmol/L或疑似低血糖的糖尿病合并腦卒中患者，立即啟動CGM，實時監(jiān)測血糖波動（包括餐后血糖、夜間血糖）。研究顯示，CGM指導(dǎo)下血糖控制達標率提高32%，低血糖發(fā)生率降低45%。-分層血糖目標：根據(jù)患者基線HbA1c、卒中類型（缺血性/出血性）、神經(jīng)功能評分（NIHSS）制定個體化目標：-既往血糖控制良好（HbA1c<7.0%）、NIHSS<4分：目標血糖7.8-10.0mmol/L；-既往血糖控制不佳（HbA1c≥9.0%）、NIHSS≥16分：目標血糖8.0-12.0mmol/L，避免低血糖；急性期治療優(yōu)化：平衡“神經(jīng)保護”與“血糖穩(wěn)態(tài)”動態(tài)血糖監(jiān)測與個體化血糖管理-合并嚴重并發(fā)癥（如感染、心衰）：目標血糖10.0-13.9mmol/L，優(yōu)先保證腦灌注。-胰島素輸注方案的精細化調(diào)整：采用“基礎(chǔ)+餐時”胰島素輸注方案，基礎(chǔ)胰島素根據(jù)空腹血糖調(diào)整（目標4.4-7.0mmol/L），餐時胰島素根據(jù)餐后血糖波動調(diào)整（餐后血糖目標<13.9mmol/L），同時設(shè)置低血糖閾值（<3.9mmol/L時暫停胰島素并給予口服葡萄糖）。急性期治療優(yōu)化：平衡“神經(jīng)保護”與“血糖穩(wěn)態(tài)”神經(jīng)保護與腦代謝支持-針對糖尿病特異性機制的神經(jīng)保護：在常規(guī)神經(jīng)保護藥物（如依達拉奉）基礎(chǔ)上，聯(lián)合應(yīng)用具有抗氧化、抗AGEs作用的藥物（如α-硫辛酸、AGEs抑制劑），阻斷高血糖對神經(jīng)元的直接損傷。-腦能量代謝優(yōu)化：對于缺血性腦卒中患者，早期（發(fā)病<24小時）給予靜脈營養(yǎng)支持，優(yōu)先選用中鏈甘油三酯（MCT）等易透過血腦屏障的能源物質(zhì)，避免高血糖導(dǎo)致的乳酸堆積；對于出血性腦卒中患者，控制血糖在正常范圍，減輕腦水腫。急性期治療優(yōu)化：平衡“神經(jīng)保護”與“血糖穩(wěn)態(tài)”并發(fā)癥的早期識別與干預(yù)-低血糖的預(yù)防與處理：建立“血糖監(jiān)測-風(fēng)險預(yù)警-快速干預(yù)”流程：CGM提示血糖<3.9mmol/L時，立即給予15g碳水化合物（如葡萄糖片），15分鐘后復(fù)測血糖，直至血糖≥3.9mmol/L；對于意識障礙患者，予50%葡萄糖靜脈推注，并調(diào)整胰島素劑量。-腦水腫與顱內(nèi)壓增高的管理：高血糖可加重腦水腫，對于大面積腦梗死患者，在控制血糖的同時，聯(lián)合甘露醇、高滲鹽水降顱壓，必要時行去骨瓣減壓術(shù)。長期血糖管理優(yōu)化：從“降糖達標”到“代謝綜合獲益”降糖藥物的選擇：優(yōu)先心血管與神經(jīng)保護獲益-SGLT2抑制劑：對于合并心衰、CKD的缺血性腦卒中患者，SGLT2抑制劑（如達格列凈、恩格列凈）可降低心血管死亡風(fēng)險約14%、延緩CKD進展，且具有輕度減重、降壓作用，是優(yōu)選藥物。01-GLP-1受體激動劑：對于合并肥胖、動脈粥樣硬化的患者，GLP-1受體激動劑（如利拉魯肽、司美格魯肽）可降低主要不良心血管事件風(fēng)險約12%，減輕體重3-5kg，且可能通過改善內(nèi)皮功能、減輕炎癥反應(yīng)，降低腦卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險。02-DPP-4抑制劑：對于低血糖風(fēng)險高的老年患者，DPP-4抑制劑（如西格列汀、沙格列?。┚哂械脱秋L(fēng)險小、體重中性優(yōu)勢，但需注意其可能增加心衰住院風(fēng)險，合并心衰患者慎用。03長期血糖管理優(yōu)化：從“降糖達標”到“代謝綜合獲益”降糖藥物的選擇：優(yōu)先心血管與神經(jīng)保護獲益-胰島素的使用原則：對于口服藥物血糖控制不佳的患者，采用“基礎(chǔ)胰島素+GLP-1受體激動劑”聯(lián)合方案，減少胰島素劑量與低血糖風(fēng)險；對于合并嚴重胰島素抵抗的患者，可短期聯(lián)合二甲雙胍改善胰島素敏感性。長期血糖管理優(yōu)化：從“降糖達標”到“代謝綜合獲益”血糖監(jiān)測的“全息化”與動態(tài)化-CGM的長期應(yīng)用：出院后3-6個月內(nèi)對所有患者進行CGM評估，重點關(guān)注血糖變異性（如M值、血糖時間在目標范圍內(nèi)百分比TIR），TIR>70%與更好的神經(jīng)功能預(yù)后相關(guān)。-遠程血糖監(jiān)測系統(tǒng)（RTM）：建立“醫(yī)院-社區(qū)-家庭”血糖管理網(wǎng)絡(luò)，通過RTM實時上傳血糖數(shù)據(jù)，醫(yī)生遠程調(diào)整治療方案，提高管理效率。研究顯示，RTM可使患者血糖達標率提高28%，再住院率降低22%。長期血糖管理優(yōu)化：從“降糖達標”到“代謝綜合獲益”生活方式干預(yù)的“個性化”與“家庭參與”-糖尿病飲食的“卒中適配化”：1-對于吞咽功能障礙患者，采用軟食或糊狀飲食，保證蛋白質(zhì)攝入（1.2-1.5g/kg/d），預(yù)防肌肉減少；2-對于合并高血壓患者，采用DASH飲食（富含水果、蔬菜、低脂乳制品，減少鈉鹽攝入）；3-對于肥胖患者，采用低碳水化合物飲食（碳水化合物占總熱量40%-50%），控制總熱量攝入。4-運動康復(fù)的“分期個體化”：5-急性期（發(fā)病<2周）：在床上進行被動關(guān)節(jié)活動、呼吸訓(xùn)練，預(yù)防深靜脈血栓；6長期血糖管理優(yōu)化：從“降糖達標”到“代謝綜合獲益”生活方式干預(yù)的“個性化”與“家庭參與”-恢復(fù)期（2周-6個月）：根據(jù)患者肢體功能狀態(tài)，選擇有氧運動（如步行、騎自行車）與抗阻訓(xùn)練（如彈力帶訓(xùn)練），每周3-5次，每次30分鐘，運動中監(jiān)測心率（目標最大心率的50%-70%）與血糖，避免運動后低血糖；-后遺癥期（>6個月）：結(jié)合社區(qū)康復(fù)資源，進行功能性訓(xùn)練（如平衡訓(xùn)練、日常生活活動訓(xùn)練），提高生活質(zhì)量。二級預(yù)防優(yōu)化：多因素“協(xié)同干預(yù)”與“全程管理”危險因素控制的“綜合達標”-血壓管理：目標<130/80mmHg（對于老年患者可放寬至<140/90mmHg），首選ACEI/ARB類藥物（如培哚普利、纈沙坦），其具有降壓外的器官保護作用（延緩糖尿病腎病、改善內(nèi)皮功能）。-血脂管理：對于非心源性缺血性腦卒中患者，LDL-C目標<1.8mmol/L（對于極高?；颊?lt;1.4mmol/L），首選高強度他汀（如阿托伐他汀40-80mg/d）；對于他汀不耐受患者，可聯(lián)合依折麥布；對于合并房顫的患者，需評估CHA?DS?-VASc評分，選擇抗凝藥物（如華法林、DOACs）。-體重管理：目標BMI<24kg/m2，腰圍<90cm（男）/85cm（女），通過飲食控制、運動及藥物（如GLP-1受體激動劑）綜合干預(yù)。二級預(yù)防優(yōu)化：多因素“協(xié)同干預(yù)”與“全程管理”抗栓治療的“精準化”與“個體化”-缺血性腦卒中：-非心源性：首選阿司匹林（100mg/d）或氯吡格雷（75mg/d）單抗治療；對于急性期輕型卒中（NIHSS<3分）或TIA患者，可短期（21天）聯(lián)合阿司匹林與氯吡格雷（雙抗治療），之后改為單抗；-心源性：合并房顫患者，根據(jù)CHA?DS?-VASc評分選擇抗凝藥物（如華法林INR2.0-3.0，DOACs固定劑量），避免與抗血小板藥物聯(lián)用（除非特殊情況）。-出血性腦卒中：對于高血壓性腦出血患者，嚴格控制血壓（目標<130/80mmHg），避免使用抗栓藥物；對于合并缺血性卒中病史的患者，需權(quán)衡出血與缺血風(fēng)險，個體化制定抗栓方案。二級預(yù)防優(yōu)化：多因素“協(xié)同干預(yù)”與“全程管理”康復(fù)與二級預(yù)防的“一體化”-早期康復(fù)介入：在發(fā)病24-48小時內(nèi)病情穩(wěn)定后，即開始床旁康復(fù)，預(yù)防關(guān)節(jié)攣縮、肌肉萎縮；-康復(fù)與藥物協(xié)同：康復(fù)訓(xùn)練前評估血糖、血壓狀態(tài)，避免因運動導(dǎo)致血壓波動或低血糖；同時，康復(fù)藥物（如促神經(jīng)生長藥物）與降糖、抗栓藥物之間注意相互作用（如部分中藥可能增強抗凝藥物效果，需謹慎聯(lián)用）；-家庭與社會支持：指導(dǎo)家屬協(xié)助患者進行日常生活訓(xùn)練（如穿衣、進食），鼓勵參與社區(qū)康復(fù)活動，提高社會參與度，改善心理狀態(tài)。（四）多學(xué)科協(xié)作（MDT）優(yōu)化：構(gòu)建“以患者為中心”的全程管理體系二級預(yù)防優(yōu)化：多因素“協(xié)同干預(yù)”與“全程管理”標準化MDT流程建立-入院評估：由內(nèi)分泌科、神經(jīng)內(nèi)科、康復(fù)科、營養(yǎng)科醫(yī)生共同完成基線評估（血糖、神經(jīng)功能、營養(yǎng)狀態(tài)、并發(fā)癥），制定個體化治療方案；01-每日查房：各學(xué)科醫(yī)生共同參與，動態(tài)調(diào)整治療措施（如血糖控制目標、康復(fù)強度）；02-出院前評估：制定出院后隨訪計劃，明確各學(xué)科職責(zé)（如內(nèi)分泌科負責(zé)血糖調(diào)整，康復(fù)科負責(zé)家庭康復(fù)指導(dǎo)），轉(zhuǎn)介至社區(qū)醫(yī)院或康復(fù)中心。03二級預(yù)防優(yōu)化：多因素“協(xié)同干預(yù)”與“全程管理”患者及家屬的“全程參與”-健康教育：采用“一對一+小組”模式，向患者及家屬講解疾病知識、治療方案、自我監(jiān)測方法（如血糖監(jiān)測、低血糖識別），發(fā)放圖文并茂的《糖尿病合并腦卒中自我管理手冊》；-決策共享：在制定治療方案時，充分聽取患者及家屬意見（如對藥物副作用的顧慮、康復(fù)目標期望），提高治療依從性；-心理支持：由心理醫(yī)生評估患者焦慮、抑郁狀態(tài)，必要時給予認知行為治療或抗抑郁藥物（如SSRIs），改善心理狀態(tài)，提高治療信心。二級預(yù)防優(yōu)化：多因素“協(xié)同干預(yù)”與“全程管理”信息化隨訪平臺建設(shè)-建立“糖尿病合并腦卒中患者數(shù)據(jù)庫”，整合電子病歷、血糖監(jiān)測、康復(fù)評估數(shù)據(jù)，實現(xiàn)信息共享；01-開發(fā)手機APP，