糖尿病合并高血壓的心血管風(fēng)險協(xié)同控制策略演講人01糖尿病合并高血壓的心血管風(fēng)險協(xié)同控制策略02引言：糖尿病與高血壓共病的臨床挑戰(zhàn)與協(xié)同控制的必要性03病理生理機(jī)制：高血糖與高血壓對心血管的“協(xié)同打擊”04協(xié)同控制的核心目標(biāo)：從“數(shù)值達(dá)標(biāo)”到“風(fēng)險降低”05協(xié)同控制的多維策略：構(gòu)建“全鏈條”干預(yù)體系06長期管理與醫(yī)患協(xié)作：構(gòu)建“全周期”健康支持體系07案例啟示：協(xié)同控制的真實(shí)世界獲益08總結(jié)與展望目錄01糖尿病合并高血壓的心血管風(fēng)險協(xié)同控制策略02引言：糖尿病與高血壓共病的臨床挑戰(zhàn)與協(xié)同控制的必要性引言：糖尿病與高血壓共病的臨床挑戰(zhàn)與協(xié)同控制的必要性在臨床實(shí)踐中，糖尿病與高血壓的合并存在并非偶然，而是如同“孿生兄弟”般相互交織、互為因果，共同構(gòu)筑了心血管疾病的“完美風(fēng)暴”。據(jù)《中國心血管健康與疾病報告2022》顯示，我國糖尿病患者中約60%合并高血壓，而高血壓患者中糖尿病患病率超過40%；二者共存時，患者心血管事件（如心肌梗死、腦卒中、心力衰竭）的風(fēng)險較單純糖尿病或高血壓患者增加2-4倍，全因死亡率升高50%以上。作為一名深耕內(nèi)分泌與心血管領(lǐng)域十余年的臨床工作者，我深刻體會到：面對這一“雙重威脅”，單一疾病管理模式已捉襟見肘，唯有構(gòu)建“協(xié)同控制”策略，方能打破“1+1=3”的風(fēng)險疊加效應(yīng)，為患者贏得生存質(zhì)量與生命長度的雙重保障。本文將從病理生理機(jī)制、核心控制目標(biāo)、多維干預(yù)策略、靶器官保護(hù)及長期管理五個維度，系統(tǒng)闡述糖尿病合并高血壓的心血管風(fēng)險協(xié)同控制路徑，旨在為臨床同仁提供一套兼顧科學(xué)性與實(shí)踐性的管理框架。03病理生理機(jī)制：高血糖與高血壓對心血管的“協(xié)同打擊”病理生理機(jī)制：高血糖與高血壓對心血管的“協(xié)同打擊”糖尿病與高血壓對心血管系統(tǒng)的損害并非簡單疊加，而是通過多重病理生理通路產(chǎn)生“協(xié)同效應(yīng)”，加速靶器官損傷。深入理解這些機(jī)制，是制定協(xié)同控制策略的理論基石。血管內(nèi)皮功能障礙：共同的“啟動器”高血糖可通過氧化應(yīng)激、糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）堆積、蛋白激酶C（PKC）激活等途徑，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，一氧化氮（NO）生物合成減少、內(nèi)皮素-1（ET-1）分泌增加，導(dǎo)致血管舒張功能下降；同時，高血壓通過機(jī)械剪切力損傷內(nèi)皮，促進(jìn)炎癥因子（如IL-6、TNF-α）釋放。二者協(xié)同作用下，血管內(nèi)皮從“保護(hù)屏障”變?yōu)椤把装Y介質(zhì)”，加速動脈粥樣硬化進(jìn)程。臨床中，我們常合并檢測糖尿病合并高血壓患者的血流介導(dǎo)的血管舒張功能（FMD），其異常率較單純疾病患者高30%-40%，這直接反映了內(nèi)皮功能障礙的嚴(yán)重程度。血管內(nèi)皮功能障礙：共同的“啟動器”（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）過度激活：核心“驅(qū)動軸”高血壓本身就是RAAS激活的結(jié)果，而高血糖可通過腎小球高濾過、交感神經(jīng)興奮等進(jìn)一步激活RAAS，形成“高血糖-RAAS激活-高血壓-高血糖”的惡性循環(huán)。RAAS過度激活不僅導(dǎo)致水鈉潴留、血壓升高，更直接促進(jìn)心肌纖維化、血管重塑及腎臟損傷。值得注意的是，糖尿病患者的“隱匿性RAAS激活”更易被忽視——即使血壓尚未明顯升高，其腎小球內(nèi)高壓、足細(xì)胞損傷已悄然發(fā)生，這提示我們：RAAS抑制劑在糖尿病合并高血壓患者中應(yīng)早期啟用，而非僅用于降壓。氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)：“放大器”高血糖通過線粒體電子傳遞鏈過度產(chǎn)生活性氧（ROS），高血壓則通過血管壁機(jī)械應(yīng)力激活NADPH氧化酶，二者共同導(dǎo)致氧化應(yīng)激水平急劇升高。ROS不僅直接損傷血管細(xì)胞，還可激活核因子κB（NF-κB）信號通路，誘導(dǎo)炎癥因子瀑布式釋放，加劇單核細(xì)胞浸潤、泡沫細(xì)胞形成，推動動脈粥樣硬化從不穩(wěn)定斑塊向易損斑塊轉(zhuǎn)化。我曾接診過一位急性心梗合并糖尿病、高血壓的45歲患者，其冠脈造影顯示“三支病變”，斑塊破裂處大量炎癥細(xì)胞浸潤，這無疑是氧化應(yīng)激與炎癥協(xié)同作用的“血淋淋”例證。神經(jīng)內(nèi)分泌異常：“催化劑”糖尿病常伴有自主神經(jīng)病變，導(dǎo)致壓力反射敏感性下降、血壓晝夜節(jié)律異常（非杓型或反杓型高血壓）；而高血壓本身通過交感神經(jīng)興奮進(jìn)一步升高血糖，形成“高血糖-交感興奮-高血壓”的正反饋。這種神經(jīng)內(nèi)分泌異常不僅增加心血管事件風(fēng)險，更降低降壓藥物療效，增加治療難度。04協(xié)同控制的核心目標(biāo)：從“數(shù)值達(dá)標(biāo)”到“風(fēng)險降低”協(xié)同控制的核心目標(biāo)：從“數(shù)值達(dá)標(biāo)”到“風(fēng)險降低”糖尿病合并高血壓的管理，絕非單純追求“血糖<7.0%”或“血壓<140/90mmHg”的數(shù)值達(dá)標(biāo)，而是以“降低心血管事件和死亡風(fēng)險”為終極目標(biāo)，基于患者個體特征制定分層化、多維度的控制目標(biāo)。心血管風(fēng)險分層：個體化治療的“導(dǎo)航圖”根據(jù)《中國2型糖尿病防治指南（2023版）》和《中國高血壓防治指南（2023年修訂版）》，合并患者需基于年齡、病程、靶器官損害、伴發(fā)疾病進(jìn)行風(fēng)險分層（見表1）。例如：一名65歲、糖尿病史15年、高血壓史10年、合并微量白蛋白尿的患者，屬“很高?！比巳海湫难苁录?0年風(fēng)險>20%，需啟動更嚴(yán)格的干預(yù)策略；而一名45歲、新發(fā)糖尿病、高血壓1級（140-159/90-99mmHg）、無并發(fā)癥的患者，屬“高?！比巳海L(fēng)險相對可控，但仍需早期干預(yù)。表：糖尿病合并高血壓患者心血管風(fēng)險分層|風(fēng)險分層|定義（符合以下任一條件）|10年心血管事件風(fēng)險||----------------|-------------------------------------------------|---------------------|心血管風(fēng)險分層：個體化治療的“導(dǎo)航圖”|低危|年齡<50歲、病程<5年、無靶器官損害、無其他危險因素|<5%|01|中危|年齡≥50歲或病程5-10年，伴1-2個危險因素|5%-15%|02|高危|年齡≥60歲或病程≥10年，伴靶器官損害或1個伴發(fā)疾病|15%-20%|03|很高危|合并ASCVD、CKD3-4期、多靶器官損害或2個伴發(fā)疾病|>20%|04控制目標(biāo)值：動態(tài)調(diào)整的“標(biāo)尺”控制目標(biāo)需結(jié)合風(fēng)險分層、年齡、耐受性個體化制定，避免“一刀切”：1.血壓控制：-一般糖尿病合并高血壓患者：血壓<130/80mmHg（2023年ESC/ESH指南強(qiáng)調(diào)，對能耐受且無直立性低血壓風(fēng)險者，可進(jìn)一步降至120-130/70-80mmHg）；-老年（≥65歲）或伴嚴(yán)重冠脈狹窄患者：血壓<140/90mmHg，避免過度降壓導(dǎo)致心腦供血不足；-合并糖尿病腎病患者：血壓<125/75mmHg（尿白蛋白>300mg/d時需更低）?？刂颇繕?biāo)值：動態(tài)調(diào)整的“標(biāo)尺”2.血糖控制：-大多數(shù)成人患者：HbA1c<7.0%（個體化目標(biāo)可放寬至<8.0%，如年齡大、病程長、有嚴(yán)重低血糖史者）；-合并ASCVD或高風(fēng)險因素：HbA1c<6.5%，同時關(guān)注血糖變異性，避免大幅波動。3.血脂控制：-所有患者：LDL-C<1.8mmol/L（較基線降低>50%）；-合并ASCVD：LDL-C<1.4mmol/L，必要時聯(lián)用PCSK9抑制劑?；驹瓌t：五大“支柱”支撐協(xié)同管理1.早期干預(yù)：一旦確診糖尿病合并高血壓，無論當(dāng)前風(fēng)險分層，均啟動生活方式干預(yù)；血壓≥140/90mmHg或高于目標(biāo)值20/10mmHg時立即啟動藥物治療。2.綜合干預(yù)：生活方式、血壓、血糖、血脂、抗血小板治療“五管齊下”，單一環(huán)節(jié)短板將影響整體療效。3.個體化治療：基于患者年齡、并發(fā)癥、藥物耐受性選擇方案，如老年患者優(yōu)先長效降壓藥，避免低血糖風(fēng)險高的降糖藥。4.長期管理：糖尿病與高血壓均為慢性疾病，需終身管理，通過規(guī)律隨訪、動態(tài)監(jiān)測調(diào)整策略。5.醫(yī)患協(xié)作：患者教育是核心，需提高其對疾病的認(rèn)知和自我管理能力，變“被動治療”為“主動參與”。05協(xié)同控制的多維策略：構(gòu)建“全鏈條”干預(yù)體系生活方式干預(yù)：所有治療的“基石”-限鹽增鉀：每日鈉攝入<5g（約1啤酒瓶蓋鹽），鉀攝入>3.5g（如香蕉、菠菜、紅薯），有助于降壓并改善胰島素敏感性；-低GI高纖維：選擇全谷物、雜豆、蔬菜（GI<55），減少精制糖、白米白面，每日膳食纖維攝入25-30g，延緩糖吸收，增加飽腹感；-優(yōu)質(zhì)蛋白：蛋白質(zhì)供能比15%-20%，優(yōu)先選擇魚、禽、蛋、奶、大豆制品，減少紅肉（尤其是加工肉）攝入，保護(hù)腎功能；1.飲食管理：DASH飲食與糖尿病飲食的“黃金融合”生活方式干預(yù)不僅是最安全的“藥物”，更是協(xié)同增效的“催化劑”，其效果不亞于單藥治療。在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容生活方式干預(yù)：所有治療的“基石”-健康脂肪：增加不飽和脂肪酸（如橄欖油、堅果、深海魚），反式脂肪酸<1%總能量，改善血脂譜，減輕血管炎癥。臨床案例：一位58歲男性，糖尿病史8年、高血壓史5年，BMI28.5kg/m2，HbA1c8.5%，血壓158/98mmHg。通過營養(yǎng)科會診制定“低鹽低GI高纖維飲食”（每日鹽4g、全谷物150g、蔬菜500g、魚禽肉100g），3個月后體重下降4kg，HbA1c降至7.2%，血壓145/88mmHg，為后續(xù)藥物減量奠定基礎(chǔ)。生活方式干預(yù)：所有治療的“基石”運(yùn)動處方：“有氧+抗阻”雙管齊下-有氧運(yùn)動：每周≥150分鐘中等強(qiáng)度（如快走、游泳、騎自行車，心率達(dá)到最大心率的50%-70%）或≥75分鐘高強(qiáng)度運(yùn)動（如跑步、跳繩），分3-5次完成，每次持續(xù)≥10分鐘，有助于改善胰島素敏感性、降低血壓5-8mmHg；01-抗阻運(yùn)動：每周2-3次，針對大肌群（如深蹲、俯臥撐、彈力帶訓(xùn)練），每次2-3組，每組10-15次，增加肌肉量，提高基礎(chǔ)代謝率，長期維持血糖血壓穩(wěn)定；02-注意事項：運(yùn)動前監(jiān)測血糖（<5.6mmol/L需補(bǔ)充碳水，>16.7mmol/L暫停運(yùn)動），避免血壓驟升（如等長收縮運(yùn)動如舉重），穿合適鞋襪預(yù)防糖尿病足。03生活方式干預(yù)：所有治療的“基石”體重管理：“5%-10%減重”的顯著獲益超重/肥胖患者減重5%-10%，可使HbA1c降低0.5%-1.0%，收縮壓降低5-20mmHg。減重方式需結(jié)合飲食與運(yùn)動，對于BMI≥27kg/m2伴并發(fā)癥者，可考慮短期聯(lián)合減重藥物（如GLP-1受體激動劑），但需監(jiān)測血壓和血糖變化。生活方式干預(yù)：所有治療的“基石”戒煙限酒：“血管保護(hù)”的必修課吸煙可使糖尿病合并高血壓患者心血管風(fēng)險增加2倍，需通過尼古丁替代療法、行為干預(yù)等幫助戒煙；每日酒精攝入量男性<25g、女性<15g（相當(dāng)于啤酒250ml、紅酒100ml、白酒25ml），避免空腹飲酒導(dǎo)致低血糖。生活方式干預(yù)：所有治療的“基石”心理干預(yù)：“身心同治”的關(guān)鍵環(huán)節(jié)糖尿病合并高血壓患者焦慮抑郁患病率高達(dá)30%-40%，負(fù)面情緒通過交神興奮、HPA軸激活升高血糖血壓。需采用認(rèn)知行為療法、正念減壓、家庭支持等方式，必要時聯(lián)用抗抑郁藥物（如SSRI類，避免影響血糖血壓）。藥物治療：精準(zhǔn)選擇，協(xié)同增效藥物是協(xié)同控制的“主力軍”，但需兼顧“降壓、降糖、心腎保護(hù)”三大目標(biāo)，避免藥物間的負(fù)面相互作用。1.降壓藥物：優(yōu)先RAAS抑制劑，聯(lián)合“黃金搭檔”-一線選擇：ACEI（如培哚普利）或ARB（如纈沙坦、氯沙坦），尤其適用于合并糖尿病腎?。虬椎鞍?gt;30mg/d）或微量白蛋白尿患者，可降低尿蛋白30%-40%，延緩腎功能惡化；其機(jī)制除了降壓，還通過阻斷AngⅡ改善腎小球內(nèi)高壓、抑制足細(xì)胞凋亡。-聯(lián)合方案：單藥不達(dá)標(biāo)時，優(yōu)先“RAAS抑制劑+CCB”（如氨氯地平）或“RAAS抑制劑+噻嗪類利尿劑”（如吲達(dá)帕胺），二者協(xié)同降壓，且CCB不影響糖脂代謝，小劑量噻嗪類對血糖影響輕微；避免“β受體阻滯劑+利尿劑”聯(lián)合（可能加重胰島素抵抗），若必須使用β受體阻滯劑（如冠心病患者），優(yōu)先選擇高選擇性β1阻滯劑（如美托洛爾、比索洛爾），并監(jiān)測血糖。藥物治療：精準(zhǔn)選擇，協(xié)同增效-新型降壓藥：ARNI（沙庫巴曲纈沙坦）在高血壓合并心衰患者中顯示出優(yōu)于ACEI的療效，可考慮用于合并心衰或高心血管風(fēng)險患者；SGLT2抑制劑（如達(dá)格列凈）通過滲透性利尿、改善血管內(nèi)皮功能降壓，兼具降糖、心腎保護(hù)作用，可作為合并心腎損傷患者的優(yōu)選。藥物治療：精準(zhǔn)選擇，協(xié)同增效降糖藥物：心血管獲益優(yōu)先，兼顧多重保護(hù)-基礎(chǔ)用藥：二甲雙胍若無禁忌（eGFR<30ml/min時慎用）應(yīng)長期使用，其通過改善肝臟胰島素敏感性、輕度減輕體重降低心血管風(fēng)險；-心血管獲益藥物：-SGLT2抑制劑（恩格列凈、達(dá)格列凈、卡格列凈）：降低心衰住院風(fēng)險30%-35%，延緩腎功能進(jìn)展，輕度降壓（收縮壓2-4mmHg），適用于合并ASCVD、心衰或CKD患者；-GLP-1受體激動劑（利拉魯肽、司美格魯肽、度拉糖肽）：降低主要心血管事件事件風(fēng)險12%-26%，減重3-5kg，輕度降壓（收縮壓2-4mmHg），適用于合并ASCVD或高心血管風(fēng)險患者；藥物治療：精準(zhǔn)選擇，協(xié)同增效降糖藥物：心血管獲益優(yōu)先，兼顧多重保護(hù)-DPP-4抑制劑（西格列汀、沙格列汀）：中性心血管風(fēng)險，低血糖風(fēng)險小，適用于不能耐受SGLT2i或GLP-1RA者；-胰島素使用：基礎(chǔ)胰島素（甘精胰島素、地特胰島素）優(yōu)先，避免使用中效胰島素（NPH）導(dǎo)致血糖波動；餐時胰島素需與口服藥聯(lián)用，注意監(jiān)測低血糖（尤其合用β受體阻滯劑時）。藥物治療：精準(zhǔn)選擇，協(xié)同增效聯(lián)合用藥的協(xié)同機(jī)制與注意事項-“RAAS抑制劑+SGLT2i”：二者從“血流動力學(xué)”（RAASi擴(kuò)張出球小動脈）和“代謝”（SGLT2i抑制鈉重吸收）雙重保護(hù)腎臟，臨床研究顯示可使復(fù)合腎臟終點(diǎn)風(fēng)險降低40%以上；01-“GLP-1RA+ARNI”：GLP-1RA減重、抗炎，ARNI改善心室重構(gòu)，二者聯(lián)用可能帶來心衰治療的“1+1>2”效果；02-藥物相互作用：注意ACEI與SGLT2i聯(lián)用時高鉀風(fēng)險（尤其eGFR<45ml/min時），需定期監(jiān)測血鉀；避免格列奈類與磺脲類聯(lián)用（增加低血糖風(fēng)險）。03靶器官保護(hù)：從“延緩”到“逆轉(zhuǎn)”的精細(xì)化干預(yù)糖尿病合并高血壓的靶器官損害（心、腦、腎、眼、足）是心血管事件的主要誘因，需早期篩查、早期干預(yù)。靶器官保護(hù)：從“延緩”到“逆轉(zhuǎn)”的精細(xì)化干預(yù)心血管保護(hù)：抗血小板與調(diào)脂“雙保險”-抗血小板治療：ASCVD二級預(yù)防（如心梗、缺血性腦卒中后）首選阿司匹林（75-150mg/d）或氯吡格雷（75mg/d）；一級預(yù)防中，年齡≥50歲且合并至少1項其他危險因素（如高血壓、吸煙、血脂異常）者，可考慮低劑量阿司匹林；-調(diào)脂治療：他汀類藥物（如阿托伐他汀、瑞舒伐他?。榛?，LDL-C達(dá)標(biāo)后若仍存在高甘油三酯（TG>2.3mmol/L）或低HDL-C，可聯(lián)用貝特類或高純度魚油；PCSK9抑制劑用于他汀不達(dá)標(biāo)或他汀不耐受者。靶器官保護(hù)：從“延緩”到“逆轉(zhuǎn)”的精細(xì)化干預(yù)腎臟保護(hù)：從“尿蛋白”到“eGFR”的全程監(jiān)測-早期篩查：每年檢測尿白蛋白/肌酐比值（UACR）和估算腎小球?yàn)V過率（eGFR），糖尿病腎病早期（UACR30-300mg/g）是干預(yù)窗口期；-核心藥物：RAAS抑制劑（即使血壓未達(dá)標(biāo)，只要UACR>30mg/d即可啟用），SGLT2i（eGFR≥20ml/min時可使用），二者聯(lián)用可降低腎功能下降風(fēng)險50%；-并發(fā)癥管理：合并高尿酸血癥者別嘌醇或非布司他降尿酸（目標(biāo)<360μmol/L），避免使用腎毒性藥物（如NSAIDs）。靶器官保護(hù)：從“延緩”到“逆轉(zhuǎn)”的精細(xì)化干預(yù)腦血管保護(hù)：血壓平穩(wěn)與頸動脈斑塊管理-血壓平穩(wěn)：避免血壓大幅波動（如晨峰血壓>35mmHg），優(yōu)先使用長效降壓藥（如氨氯地平、纈沙坦），必要時調(diào)整服藥時間（如晨起血壓高者睡前服用RAAS抑制劑）；-頸動脈斑塊：對頸動脈內(nèi)膜中層厚度（IMT）≥1.0mm或斑塊形成者，強(qiáng)化他汀治療（LDL-C<1.8mmol/L），合并狹窄>70%或癥狀性狹窄者，需神經(jīng)內(nèi)科評估是否行介入或手術(shù)治療。靶器官保護(hù)：從“延緩”到“逆轉(zhuǎn)”的精細(xì)化干預(yù)微血管保護(hù)：眼底與足部的“定期體檢”-糖尿病視網(wǎng)膜病變：每年散瞳眼底檢查，嚴(yán)重非增殖期或增殖期需眼科激光或抗VEGF治療；控制血壓（<130/80mmHg）和血糖（HbA1c<7.0%）可延緩病變進(jìn)展；-糖尿病足：每日檢查足部（有無破損、水皰、胼胝），每年行10g尼龍絲覺和足背動脈檢查，高危者（如足畸形、神經(jīng)病變）轉(zhuǎn)診糖尿病足門診，避免赤足行走、熱水燙腳。06長期管理與醫(yī)患協(xié)作：構(gòu)建“全周期”健康支持體系長期管理與醫(yī)患協(xié)作：構(gòu)建“全周期”健康支持體系糖尿病合并高血壓的管理是“持久戰(zhàn)”，需通過規(guī)律隨訪、多學(xué)科協(xié)作、數(shù)字化管理實(shí)現(xiàn)“全周期”覆蓋。隨訪管理：動態(tài)調(diào)整的“監(jiān)測哨”1-隨訪頻率：病情穩(wěn)定者每3-6個月1次，很高危或調(diào)整藥物者1-2個月1次；2-監(jiān)測指標(biāo)：每次隨訪需測血壓（不同體位）、心率、體重，檢查足背動脈；每3個月測HbA1c，每年測血脂、肝腎功能、尿白蛋白、眼底、頸動脈超聲；3-藥物調(diào)整：根據(jù)血壓血糖達(dá)標(biāo)情況及不良反應(yīng)優(yōu)化方案，如SGLT2i出現(xiàn)生殖系統(tǒng)感染可臨時停用并處理，RAAS抑制劑血鉀>5.5mmol/L時減量或停用。多學(xué)科團(tuán)隊（MDT）協(xié)作：“1+1>2”的治療合力內(nèi)分泌科、心內(nèi)科、腎內(nèi)科、眼科、營養(yǎng)科、血管外科、心理科等多學(xué)科協(xié)作，為患者提供“一站式”服務(wù)。例如，對于合并糖尿病腎病的患者，內(nèi)分泌科調(diào)整降糖藥，腎內(nèi)科評估腎功能，營養(yǎng)科制定低蛋白飲食方案，三方共同制定個體化治療路徑，顯著延緩腎功能惡化進(jìn)程。數(shù)字化管理：“互聯(lián)網(wǎng)+”賦能精準(zhǔn)干預(yù)利用智能血壓計、動態(tài)血糖監(jiān)測（CGM）、手機(jī)APP等工具，實(shí)現(xiàn)血壓血糖實(shí)時監(jiān)測、數(shù)據(jù)自動上傳、異常預(yù)警；通過遠(yuǎn)程醫(yī)療進(jìn)行在線復(fù)診、用藥指導(dǎo)，提高患者依從性；人工智能算法可分析患者數(shù)據(jù)，預(yù)測心血管風(fēng)險，輔助醫(yī)生調(diào)整方案?；颊呓逃簭摹爸判小钡健白晕夜芾怼盨TEP1STEP2STEP3-知識普及：通過患教課堂、手冊、短視頻等，講解疾病知識、藥物作用、低血糖/高血壓危象的識別與處理；-技能培訓(xùn)：指導(dǎo)患者自我監(jiān)測血壓血糖（正確使用儀器、記錄數(shù)據(jù)）、胰島素注射（部位輪換、劑量調(diào)整）、足部護(hù)理（修剪指甲、選擇鞋襪）；-心理支持：建立患者互助小組，邀請“榜樣患者”分享經(jīng)驗(yàn)，增強(qiáng)治療信心。07案例啟示：協(xié)同控制的真實(shí)世界獲益案例啟示：協(xié)同控制的真實(shí)世界獲益患者男性，62歲，糖尿病史12年，高血壓史10年，BMI26.8kg/m2，吸煙史30年（20支/日）。因“頭暈、視物模糊1周”入院，查體：血壓168/96mmHg，雙下肢輕度水腫，空腹血糖9.8mmol/L，HbA1c8.6%，UACR450mg/g，eGFR45ml/min，頸動脈超聲示左側(cè)斑塊（狹窄50%），眼底檢查：糖尿病視網(wǎng)膜病變Ⅲ期。治療策略：1.生活方式：嚴(yán)格限鹽