糖尿病急性并發(fā)癥的個體化救治方案制定演講人CONTENTS糖尿病急性并發(fā)癥的個體化救治方案制定精準評估：個體化救治的基石分型施策：基于病理生理的個體化救治路徑特殊人群：個體化救治的“差異化考量”動態(tài)調整：救治過程中的“實時優(yōu)化”總結與展望：個體化救治的核心是“以患者為中心”目錄01糖尿病急性并發(fā)癥的個體化救治方案制定糖尿病急性并發(fā)癥的個體化救治方案制定作為臨床一線工作者，我深知糖尿病急性并發(fā)癥起病急、進展快、致死致殘率高，其救治每一步都需“如履薄冰，如臨深淵”。近年來，隨著糖尿病患病率的攀升，急性并發(fā)癥的發(fā)病模式也呈現(xiàn)復雜化、多樣化趨勢——年輕患者因暴飲暴食誘發(fā)酮癥酸中毒的案例逐年減少，而老年合并多種慢性病者的高滲高血糖綜合征發(fā)病率卻顯著上升；同一并發(fā)癥在不同患者身上，臨床表現(xiàn)、實驗室檢查結果甚至預后也可能天差地別。這些變化警示我們：急性并發(fā)癥的救治早已不是“標準化流程”就能應對的，必須基于患者的年齡、基礎疾病、并發(fā)癥狀態(tài)、病因誘因乃至社會支持系統(tǒng)，制定“量體裁衣”式的個體化方案。本文將從評估、分型、特殊人群、動態(tài)調整四個維度，系統(tǒng)闡述糖尿病急性并發(fā)癥個體化救治的構建邏輯與實施要點，并結合臨床經(jīng)驗分享實踐中的思考與感悟。02精準評估：個體化救治的基石精準評估：個體化救治的基石個體化救治的核心前提是對患者病情的“全景式評估”，這不僅是數(shù)據(jù)的堆砌，更是對疾病本質的深度解讀。評估過程需貫穿“從宏觀到微觀、從靜態(tài)到動態(tài)”的思維，涵蓋病史、體征、實驗室檢查及潛在風險預測四個層面，任何環(huán)節(jié)的疏漏都可能導致救治偏差。1病史采集：聚焦關鍵誘因與基礎狀態(tài)病史是評估的“第一窗口”，需重點挖掘三個維度：-誘因追溯：急性并發(fā)癥的誘因往往具有個體特異性。年輕患者可能因胰島素泵故障、擅自停藥或短時間大量攝入碳水化合物導致酮癥酸中毒（DKA）；老年患者則更常因感染（尤其是肺炎、尿路感染）、急性心腦血管事件或服用利尿劑誘發(fā)高滲高血糖綜合征（HHS）；而長期服用二甲雙胍者，若合并肝腎功能不全、脫水或膿毒癥，需警惕乳酸酸中毒（LA）的可能。我曾接診一位72歲患者，因“感冒”自行服用含對乙酰氨基酚的復方感冒藥（未控制劑量），同時合并慢性腎功能不全，3天后出現(xiàn)嚴重乳酸酸中毒——這一案例提醒我們，藥物史（尤其是可能影響糖代謝、乳酸清除的藥物）和近期生活事件（如飲食變化、應激狀態(tài)）必須詳細記錄。1病史采集：聚焦關鍵誘因與基礎狀態(tài)-基礎疾病評估：糖尿病病程、分型（1型還是2型）、既往血糖控制水平（糖化血紅蛋白HbA1c）直接影響并發(fā)癥的嚴重程度。例如，HbA1c>9%的患者，若突然出現(xiàn)高血糖，更可能合并DKA；而長期血糖控制良好者，急性并發(fā)癥的誘因可能更隱蔽（如無癥狀性感染）。同時，需明確是否合并高血壓、冠心病、慢性腎?。–KD）、周圍神經(jīng)病變等基礎疾病——這些疾病會影響治療方案的選擇（如降壓藥物調整、造影劑使用禁忌）。-自我管理能力：患者的教育水平、經(jīng)濟狀況、家屬支持力度等社會因素常被忽視，卻直接影響救治依從性。例如，一位獨居的老年患者若缺乏胰島素注射技能，即使血糖控制達標，也可能因操作錯誤再次誘發(fā)并發(fā)癥；而經(jīng)濟困難者可能無法承擔持續(xù)胰島素治療費用，需在急性期控制后調整為口服藥物聯(lián)合長效胰島素的方案。2體格檢查：捕捉“顯性”與“隱性”體征體格檢查需兼顧“全身狀態(tài)”與“局部細節(jié)”，重點評估以下內容：-生命體征與意識狀態(tài)：意識水平是評估病情嚴重程度的核心指標。DKA患者根據(jù)意識狀態(tài)可分為輕度（清醒）、中度（嗜睡）、重度（昏迷）；而HHS患者常表現(xiàn)為反應遲鈍、定向障礙，甚至昏迷（但與DKA相比，其意識障礙通常更嚴重，與滲透壓升高的程度相關）。需注意，老年患者可能因腦萎縮對高滲透壓的耐受性“反常增高”，即使?jié)B透壓>350mOsm/kg，意識仍相對清晰，這類患者更易因漏診延誤救治。-脫水程度評估：脫水是DKA和HHS的共同病理生理基礎，但評估方法需個體化。對于肥胖患者，皮膚彈性減退可能被高體重掩蓋，需結合眼窩凹陷、頸靜脈充盈度、尿量（需留置尿管精準記錄）綜合判斷；而老年患者因皮膚膠原含量減少，即使輕度脫水也可能表現(xiàn)為明顯皮膚皺褶，需避免“過度補液”加重心肺負擔。2體格檢查：捕捉“顯性”與“隱性”體征-并發(fā)癥篩查：急性并發(fā)癥常合并其他系統(tǒng)損害，需快速篩查：①心血管系統(tǒng)：心率（DKA患者常因脫水心動過速，但若合并心?？赡鼙憩F(xiàn)為相對緩脈）、血壓（體位性低血壓提示嚴重脫水）、心電圖（有無ST-T改變、心律失常）；②感染灶：重點關注口腔（牙齦炎）、肺部（啰音）、泌尿系統(tǒng)（腎區(qū)叩痛）、皮膚（癤腫、足部潰瘍）；③神經(jīng)系統(tǒng)：有無局灶性體征（偏癱、病理征），排除腦卒中或糖尿病腦病。3實驗室檢查：構建“動態(tài)監(jiān)測”體系實驗室檢查是個體化救治的“導航儀”，需根據(jù)初步評估結果“靶向選擇”，并建立動態(tài)監(jiān)測機制：-必查項目：血糖（快速血糖儀初篩，但需靜脈血確診）、血氣分析（評估酸中毒程度，DKA患者需計算陰離子間隙AG）、電解質（尤其血鉀，胰島素治療前即使血鉀“正?！?，體內也已嚴重缺鉀）、血酮（β-羥丁酸比尿酮更準確，HHS患者尿酮可能陰性但β-羥丁酸升高）、腎功能（血肌酐、尿素氮，評估脫水程度及是否存在急性腎損傷）、血常規(guī)（白細胞計數(shù)及分類，判斷感染）、滲透壓（HHS患者必備，公式：2×(Na++K+)+血糖+尿素氮，若無條件測滲透壓，可估算有效滲透壓=2×Na++血糖）。3實驗室檢查：構建“動態(tài)監(jiān)測”體系-個體化補充檢查：對于懷疑LA者，需測血乳酸（正常<2mmol/L，LA常>5mmol/L）及肝功能；合并胸痛者查心肌酶、肌鈣蛋白；懷疑胰腺炎者查血淀粉酶、脂肪酶；長期服用二甲雙胍者，雖不直接導致LA，但需評估乳酸清除率（若腎小球濾過率eGFR<30ml/min/1.73m2，需禁用二甲雙胍）。-動態(tài)監(jiān)測頻率：根據(jù)病情嚴重程度調整——重度DKA或HHS患者，需每小時監(jiān)測血糖、每2-4小時監(jiān)測電解質、血氣分析；病情穩(wěn)定后可延長至每4-6小時一次。例如，某青年DKA患者經(jīng)胰島素輸注后2小時血糖下降不明顯，需立即排查：胰島素劑量不足？輸液通道堵塞？抗胰島素激素（如皮質醇）分泌過多？動態(tài)數(shù)據(jù)的變化趨勢比單次結果更能反映治療效果。4風險分層：預測病情轉歸與治療難度基于評估結果，需對患者進行風險分層，以指導治療強度和預期管理：-DKA風險分層：根據(jù)美國糖尿病協(xié)會（ADA）標準，輕度（pH<7.3，血酮>3.0mmol/L，血糖<13.9mmol/L）；中度（pH<7.2，血酮>3.0mmol/L，血糖>13.9mmol/L）；重度（pH<7.1，血酮>5.0mmol/L，血糖>16.7mmol/L，伴休克或意識障礙）。重度患者需進入ICU治療，中重度患者需警惕腦水腫（尤其是兒童和青少年，死亡率高達20%-40%）。-HHS風險分層：主要依據(jù)有效滲透壓、意識狀態(tài)及腎功能：滲透壓>330mOsm/L伴意識障礙為高危；滲透壓320-330mOsm/L無意識障礙為中危；滲透壓<320mOsm/L為低危。高?；颊咝鑳?yōu)先糾正滲透壓，避免快速降血糖導致腦水腫。4風險分層：預測病情轉歸與治療難度-共病風險疊加評估：合并急性心梗、腦梗死、膿毒癥的患者，即使血糖或酮體水平“未達重度標準”，也需升級監(jiān)護級別——例如，一位CKD4期的DKA患者，因腎小球濾過率下降，酮體和酸中毒糾正速度可能延緩，需延長胰島素輸注時間，并減少補液量（避免肺水腫）。03分型施策：基于病理生理的個體化救治路徑分型施策：基于病理生理的個體化救治路徑糖尿病急性并發(fā)癥的病理生理機制各異，救治的核心目標也不同：DKA以“糾酮、降糖、恢復循環(huán)”為主；HHS以“緩慢降糖、糾正滲透壓”為核心；LA則以“去除誘因、糾正酸中毒、改善組織灌注”為關鍵。個體化方案需圍繞“核心目標”，結合患者特點制定。1糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的個體化救治DKA的根本原因是胰島素絕對或相對不足，導致糖代謝紊亂、脂肪分解增加、酮體生成過多。救治需“補液、胰島素、補鉀、糾酸、誘因處理”五步聯(lián)動，但每一步的“度”需個體化把控。1糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的個體化救治1.1補液：重建循環(huán)容量的“量”與“速”補液是DKA救治的“基石”，但補液量、速度、液體種類需根據(jù)患者年齡、心功能、脫水程度調整：-補液總量：一般按體重10%-12%計算（成人失水量約為體重的6%-10%），但需個體化。例如，肥胖患者（BMI>30kg/m2）按實際體重計算可能補液過多，需調整為“理想體重+0.4×（實際體重-理想體重）”計算脫水基礎量；而老年或心功能不全患者，需減少補液量至體重的6%-8%，避免肺水腫。我曾治療一位80歲、心功能III級（NYHA分級）的DKA患者，按標準體重60kg計算，補液總量應為3600-7200ml，但實際給予2000ml晶體液后即出現(xiàn)呼吸困難、氧飽和度下降，立即調整為限制補液（100ml/h）、聯(lián)合利尿劑，最終成功糾正DKA而無心衰加重。1糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的個體化救治1.1補液：重建循環(huán)容量的“量”與“速”-補液速度：第1小時補液速度最快，成人一般為15-20ml/kg（老年、心功能不全者減至10-15ml/kg），后續(xù)根據(jù)血壓、心率、尿量調整。例如，年輕無基礎疾病患者，第1小時給予1000ml生理鹽水，后每小時250-500ml；而休克患者需先快速補液（如300-500ml生理鹽水）擴容，若血壓不回升，需加用血管活性藥物（如去甲腎上腺素）。-液體種類：首選生理鹽水（0.9%NaCl），當血糖降至13.9mmol/L時，改為5%葡萄糖+胰島素（按2-4g葡萄糖:1U胰島素比例），既避免低血糖，又繼續(xù)抑制酮體生成。對于低鈉血癥（血鈉<135mmol/L）患者，若血鈉正常但滲透壓高（HHS合并DKA），可選用低滲鹽水（0.45%NaCl）；而高鈉血癥（血鈉>145mmol/L）患者，需用生理鹽水，待血糖下降后換用5%葡萄糖+胰島素。1糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的個體化救治1.2胰島素治療：降糖與糾酮的“平衡藝術”胰島素是DKA救治的“核心藥物”，但使用方案需兼顧“有效性”與“安全性”：-給藥途徑：首選持續(xù)靜脈輸注（CVI），優(yōu)點是起效快（30-60分鐘達峰）、劑量易于調整；皮下注射（如速效胰島素）因吸收不穩(wěn)定，僅用于輕度DKA患者且無嘔吐、脫水時。-起始劑量：成人標準劑量為0.1U/kg/h，但需個體化調整：①肥胖或胰島素抵抗者（如長期使用糖皮質激素），劑量可增至0.15-0.2U/kg/h；②老年或eGFR<30ml/min/1.73m2者，胰島素清除率下降，劑量減至0.05-0.1U/kg/h，避免胰島素蓄積導致低血糖；③兒童患者，劑量為0.1U/kg/h，但需警惕腦水腫（可能與胰島素劑量過大、血糖下降過快有關）。1糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的個體化救治1.2胰島素治療：降糖與糾酮的“平衡藝術”-血糖監(jiān)測與劑量調整：每1小時監(jiān)測血糖，若血糖下降幅度<10%（或每小時<2.8mmol/L），需排查：胰島素劑量不足？輸液通道堵塞？抗胰島素激素（如生長激素、皮質醇）分泌過多？此時可增加胰島素劑量25%-50%，或換用“高濃度胰島素”（如1U/ml生理鹽水，避免低滲液體加重水腫）。當血糖降至13.9mmol/L時，胰島素劑量不變，但液體改為5%葡萄糖+胰島素（按2-4g葡萄糖:1U胰島素），維持血糖8.3-11.1mmol/L，直至酮體轉陰、血pH>7.3。1糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的個體化救治1.3補鉀：貫穿全程的“生命守護”DKA患者體內總鉀量嚴重缺乏（可達3-5mmol/kg），但因酸中毒導致鉀離子從細胞內轉移至細胞外，血鉀可能“正?！鄙踔辽摺藭r補鉀需“動態(tài)監(jiān)測，見尿補鉀”：-補鉀指征：①治療前血鉀<5.2mmol/L，無論尿量多少，均需補鉀；②血鉀5.2-6.5mmol/L，若尿量>30ml/h，可補鉀；③血鉀>6.5mmol/L，暫不補鉀，待血鉀降至<5.2mmol/L后再補。-補鉀方案：首選氯化鉀（每升液體加入20-40mmolKCl，濃度不超過40mmol/L，避免靜脈刺激）；若合并低鎂血癥（血鎂<0.7mmol/L），需同時補硫酸鎂（如2-4g/d肌注或靜滴），因鎂是Na+-K+-ATP酶的輔助因子，低鎂會加重低鉀。1糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的個體化救治1.3補鉀：貫穿全程的“生命守護”-特殊人群調整：老年或CKD患者（eGFR<30ml/min/1.73m2），補鉀需減量（每升液體加入10-20mmolKCl），并延長監(jiān)測間隔（每2-4小時一次），避免高鉀血癥（血鉀>5.5mmol/L）。1糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的個體化救治1.4糾酸與誘因處理：避免“過度干預”與“遺漏病因”-碳酸氫鈉使用：DKA患者酸中毒（pH<7.0）可抑制心肌收縮力、降低血管對兒茶酚胺的反應，但碳酸氫鈉的使用需嚴格把握指征：僅當pH<6.9時使用（1.26%碳酸氫鈉100-250ml，靜脈滴注，30分鐘內輸完）；pH6.9-7.0時，可謹慎使用（如50-100ml）；pH>7.0時無需使用。需注意，碳酸氫鈉可能加重低鉀、腦水腫（導致CO2生成增加，顱內壓升高），且糾正酸堿失衡后，反跳性堿中毒發(fā)生率可達30%。-誘因處理：感染是DKA最常見的誘因（占40%-60%），需在救治同時積極尋找：①肺部感染：查胸部CT、痰培養(yǎng)；②尿路感染：查尿常規(guī)、尿培養(yǎng)；③皮膚感染：檢查足部、肛周有無破損。對于疑似膿毒癥患者，需在1小時內給予廣譜抗生素（如頭孢三代），待培養(yǎng)結果回報后調整。此外，胰島素泵故障、心肌梗死、胰腺炎等誘因也需及時處理。2高滲高血糖綜合征（HHS）的個體化救治HHS的核心是“嚴重高血糖、高滲透壓、無明顯酮癥”，多見于老年2型糖尿病患者，死亡率高達10%-20%。救治與DKA有相似之處，但需更注重“緩慢降糖”和“滲透壓糾正”，避免腦水腫。2高滲高血糖綜合征（HHS）的個體化救治2.1補液：緩慢糾正滲透壓的“精細化管理”HHS患者脫水程度比DKA更嚴重（可達體重的12%-15%），但補液需“循序漸進”：-補液總量：按體重10%-12%計算，老年或心功能不全者減至6%-8%。例如，一位70歲、體重50kg的HHS患者，補液總量約為2500-3000ml，先給予1000ml生理鹽水靜滴（第1小時），后每小時250ml，根據(jù)中心靜脈壓（CVP）調整（CVP8-12cmH2O為理想）。-補液速度：強調“先快后慢”，但需避免血糖下降過快（每小時下降幅度<3.3mmol/L）。若血糖>33.3mmol/L，用生理鹽水；血糖降至16.7-33.3mmol/L時，改為5%葡萄糖+胰島素（按4-6g葡萄糖:1U胰島素）；血糖<16.7mmol/L時，停用胰島素，改為皮下注射基礎胰島素（如甘精胰島素）。2高滲高血糖綜合征（HHS）的個體化救治2.1補液：緩慢糾正滲透壓的“精細化管理”-滲透壓監(jiān)測：每2-4小時監(jiān)測一次有效滲透壓，目標為每小時下降3-5mOsm/L，若下降過快（>10mOsm/L），需減慢胰島素輸注速度或增加葡萄糖濃度；若滲透壓持續(xù)>320mOsm/L，可考慮加用小劑量呋塞米（20mg靜注），促進水分排出。2高滲高血糖綜合征（HHS）的個體化救治2.2胰島素治療：避免“大劑量沖擊”HHS患者存在“相對胰島素缺乏”，但酮體生成受抑制（可能與胰島素水平輕度升高、游離脂肪酸減少有關），因此胰島素劑量需低于DKA：-起始劑量：0.05-0.1U/kg/h，持續(xù)靜脈輸注。例如，體重70kg患者，起始劑量為3.5-7U/h，每1小時監(jiān)測血糖，調整劑量使血糖每小時下降3.3-5.6mmol/L。-低血糖預防：HHS患者常合并自主神經(jīng)病變，對低血糖的感知能力下降，需更嚴格的血糖監(jiān)測（每30-60分鐘一次），當血糖<11.1mmol/L時，立即給予50%葡萄糖20ml靜注，并調整胰島素劑量（減至50%）。2高滲高血糖綜合征（HHS）的個體化救治2.3補鈉與電解質：警惕“低鈉血癥”的“假象”HHS患者常表現(xiàn)為高鈉血癥（血鈉>145mmol/L），但部分患者因嘔吐、利尿劑使用可出現(xiàn)低鈉血癥（血鈉<135mmol/L），需區(qū)別處理：-高鈉血癥（血鈉>145mmol/L）：補液首選低滲鹽水（0.45%NaCl），因低滲液體可更有效地降低滲透壓；同時需限制鈉攝入（如避免含鈉液體）。-低鈉血癥（血鈉<135mmol/L）：需計算“滲透壓間隙”（公式：滲透壓間隙=實測滲透壓-2×Na+-血糖-尿素氮），若間隙正常，提示低滲性低鈉血癥，補液需用生理鹽水+高滲鹽水（3%NaCl，100-250ml靜滴，將血鈉提升至125mmol/L以上）；若間隙升高，提示存在其他滲透性物質（如乙醇、甘露醇），需針對性處理。3乳酸酸中毒（LA）的個體化救治LA是糖尿病急性并發(fā)癥中最復雜的一種，核心是“乳酸生成過多、清除減少”，常見于合并肝腎功能不全、膿毒癥、心源性休克的患者。死亡率高達50%-80%，救治需“多學科協(xié)作”。3乳酸酸中毒（LA）的個體化救治3.1病因治療：打斷“乳酸惡性循環(huán)”LA救治的核心是去除誘因、改善組織灌注，單純糾正酸中毒效果有限：-膿毒癥：若為感染誘發(fā)的LA，需在1小時內給予廣譜抗生素（如碳青霉烯類）、液體復蘇（目標CVP8-12mmHg，平均動脈壓≥65mmHg），必要時加用血管活性藥物（如去甲腎上腺素）。-心源性休克：需糾正心律失常、改善心肌收縮力（如多巴酚丁胺），必要時行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）。-藥物相關：立即停用雙胍類（二甲雙胍）、乙醇、水楊酸類藥物；對于甲醇或乙二醇中毒所致LA，需用乙醇或甲吡唑抑制乙醇脫氫酶，同時行血液凈化治療。3乳酸酸中毒（LA）的個體化救治3.2碳酸氫鈉使用：嚴格限制“劑量與時機”LA患者是否使用碳酸氫鈉存在爭議，目前共識是：僅當pH<7.0且伴血流動力學障礙時使用，且需“小劑量、短療程”：-使用指征：pH<7.0，血乳酸>5mmol/L，收縮壓<90mmHg。-使用方法：1.26%碳酸氫鈉250ml靜滴（15-30分鐘輸完），每30分鐘監(jiān)測pH，當pH升至7.1時停用；避免大劑量使用（如>500ml/24h），以免加重鈉負荷、顱內壓升高或反跳性堿中毒。3乳酸酸中毒（LA）的個體化救治3.3血液凈化治療：終末期患者的“最后防線”對于嚴重LA（pH<6.8，血乳酸>15mmol/L）伴急性腎損傷、多器官功能衰竭的患者，需盡早行連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）：01-治療模式：首選連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過（CVVH），優(yōu)點是能緩慢清除乳酸（避免pH驟升）、清除炎癥介質、維持水電解質平衡。02-參數(shù)設置：血流速150-200ml/min，置換液流速2000-3000ml/h，根據(jù)血乳酸水平調整（目標每小時下降10%-20%）。034低血糖昏迷的個體化救治低血糖（血糖<3.9mmol/L）是糖尿病治療中最常見的急性并發(fā)癥，嚴重者可導致癲癇、腦損傷甚至死亡。救治需“快速升糖”，同時明確病因并調整治療方案。4低血糖昏迷的個體化救治4.1升糖治療：分“輕、中、重”三型施策-輕度低血糖（血糖<3.9mmol/L，但意識清醒）：給予15-20g快作用糖類（如4-6顆葡萄糖片、120ml果汁），15分鐘后復測血糖，若未達標重復給藥；血糖達標后，給予含淀粉和蛋白質的食物（如餅干+牛奶），預防再次低血糖。-中度低血糖（意識模糊，但可吞咽）：給予50%葡萄糖40ml靜推（5-10分鐘內），隨后5%-10%葡萄糖500ml靜滴維持；若吞咽困難，可用胰高血糖素1mg肌注（適用于兒童和成人，起效時間10-20分鐘）。-重度低血糖（昏迷，無吞咽能力）：立即建立靜脈通道，給予50%葡萄糖40-60ml靜推，隨后5%-10%葡萄糖靜滴；若15分鐘內意識未恢復，重復給予50%葡萄糖20ml；同時監(jiān)測血糖，每15分鐘一次，直至血糖≥5.6mmol/L且意識清醒。4低血糖昏迷的個體化救治4.2病因排查與方案調整：避免“反復發(fā)作”低血糖糾正后，需立即排查病因，以制定長期預防方案：-藥物相關：①胰島素過量：常見于胰島素劑量過大、注射時間錯誤（如餐前注射超速效胰島素后未進食）；②磺脲類藥物：尤其是長效磺脲（如格列本脲），半衰期長達10-16小時，需減少劑量或換用格列奈類（如瑞格列奈，半衰期1小時）；③GLP-1受體激動劑：與胰島素聯(lián)用時，需調整劑量。-非藥物相關：①進食不足：因食欲下降、嘔吐未及時減少胰島素或口服降糖藥；②運動過量：餐后立即劇烈運動，未補充碳水化合物；③肝腎功能不全：胰島素或降糖藥清除率下降，需調整劑量（如eGFR<30ml/min/1.73m2時，格列美脲劑量減半）。4低血糖昏迷的個體化救治4.2病因排查與方案調整：避免“反復發(fā)作”-特殊人群：老年患者（年齡>65歲）對低血糖的感知能力下降，需設定更寬松的血糖目標（空腹血糖7.0-9.0mmol/L，餐后<11.1mmol/L）；妊娠糖尿病患者，因胰島素需求量增加，需更頻繁監(jiān)測血糖（每日7次）。04特殊人群：個體化救治的“差異化考量”特殊人群：個體化救治的“差異化考量”不同年齡、合并癥、妊娠狀態(tài)的患者，其生理特點和并發(fā)癥風險存在顯著差異，救治方案需“量身定制”。1老年患者：平衡“療效”與“安全”的“精細化管理”老年糖尿?。挲g≥65歲）患者急性并發(fā)癥的救治需遵循“安全第一、適度寬松”原則，避免“過度治療”：-低血糖預防：老年患者常合并自主神經(jīng)病變，低血糖易“無癥狀”，且易誘發(fā)心腦血管事件（如心梗、腦梗），需設定較寬松的血糖目標（空腹7.0-9.0mmol/L，餐后<11.1mmol/L）。降糖藥物選擇上，避免使用長效磺脲（如格列本脲）、中效胰島素（如NPH），優(yōu)先選擇DPP-4抑制劑（如西格列汀）、GLP-1受體激動劑（如利拉魯肽）或基礎胰島素（如甘精胰島素，每日1次，劑量調整幅度?。?。-DKA/HHS救治：老年患者常合并心功能不全、CKD，補液量需減少（按體重6%-8%），速度減慢（每小時100-150ml），避免肺水腫；胰島素劑量需減至0.05-0.1U/kg/h，同時密切監(jiān)測血糖（每30分鐘一次），防止低血糖。1老年患者：平衡“療效”與“安全”的“精細化管理”-并發(fā)癥處理：老年患者感染灶常不典型（如肺炎可能無發(fā)熱，僅表現(xiàn)為意識模糊），需行胸部CT、血培養(yǎng)等檢查；合并腦水腫時，需限制液體入量（每日<1500ml）、抬高床頭30、給予甘露醇（0.5-1g/kg，每6小時一次）。3.2妊娠期糖尿?。℅DM）或糖尿病合并妊娠：母嬰安全的“雙重保障”妊娠期女性因胎盤分泌的抗胰島素激素（如人胎盤生乳素、孕酮）增加，胰島素需求量較非孕期增加2-3倍，急性并發(fā)癥風險升高，且需同時關注母體和胎兒安全：-DKA救治：補液首選生理鹽水，但需限制補液量（避免肺水腫），同時監(jiān)測中心靜脈壓；胰島素劑量與非孕期相似（0.1U/kg/h），但需更頻繁監(jiān)測血糖（每30分鐘一次），目標血糖維持在4.4-7.0mmol/L（避免低血糖導致胎兒宮內窘迫）；碳酸氫鈉使用需更謹慎（僅當pH<6.9時使用，劑量減半），因可能通過胎盤影響胎兒。1老年患者：平衡“療效”與“安全”的“精細化管理”-HHS救治：妊娠期HHS少見，但一旦發(fā)生，需優(yōu)先糾正滲透壓，同時監(jiān)測胎心（每小時一次），必要時行產(chǎn)科干預（如終止妊娠）。-胎兒監(jiān)測：無論何種并發(fā)癥，均需持續(xù)胎心監(jiān)護，若出現(xiàn)胎心異常（如<110次/分或>160次/分）、胎動減少，需立即行超聲檢查評估胎兒宮內狀況。3合肝腎功能不全患者：藥物調整的“劑量與清除率”考量肝腎功能不全會影響胰島素和口服降糖藥的代謝，增加急性并發(fā)癥風險，也影響救治藥物的選擇：-肝功能不全：肝臟是糖原儲存和糖異生的主要場所，肝功能衰竭（如肝硬化）患者易發(fā)生低血糖（糖原儲備不足）和LA（乳酸清除障礙）。救治時：①DKA患者胰島素劑量需減至0.05-0.1U/kg/h，避免蓄積；②避免使用經(jīng)肝臟代謝的藥物（如格列奈類）；③LA患者需盡早行CRRT，清除乳酸。-腎功能不全：CKD患者胰島素清除率下降，易發(fā)生低血糖；同時，eGFR<30ml/min/1.73m2時，二甲雙胍需禁用（增加LA風險）。救治時：①胰島素劑量需根據(jù)eGFR調整（eGFR30-50ml/min/1.73m2時，劑量減25%；eGFR<30ml/min/1.73m2時，劑量減50%）；②避免使用含碘造影劑（如需使用，需先停用二甲雙胍48小時，并充分水化）；③HHS患者補液需用低鉀液體（因腎排鉀減少），避免高鉀血癥。05動態(tài)調整：救治過程中的“實時優(yōu)化”動態(tài)調整：救治過程中的“實時優(yōu)化”急性并發(fā)癥的病情是動態(tài)變化的，救治方案需根據(jù)監(jiān)測結果“實時調整”，避免“一成不變”。這要求臨床醫(yī)生具備“動態(tài)思維”，關注“趨勢變化”而非“單次結果”。1血糖與酮體的“動態(tài)趨勢監(jiān)測”血糖和酮體的變化趨勢是判斷治療效果的核心指標：-血糖下降速度：DKA患者理想血糖下降速度為每小時3.3-5.6mmol/L，若下降過快（>5.6mmol/L），需減少胰島素劑量或增加葡萄糖濃度；若下降過慢（<3.3mmol/L），需排查胰島素劑量不足、輸液通道堵塞或抗胰島素激素分泌過多。-酮體轉陰時間：DKA患者酮體轉陰時間一般為12-24小時，若超過24小時仍未轉陰，需排查：①持