糖尿病急性并發(fā)癥的呼吸支持治療策略演講人CONTENTS糖尿病急性并發(fā)癥的呼吸支持治療策略引言：糖尿病急性并發(fā)癥的呼吸支持挑戰(zhàn)糖尿病急性并發(fā)癥的病理生理基礎(chǔ)與呼吸功能紊亂呼吸支持治療的核心策略：從無創(chuàng)到有創(chuàng)的階梯化干預(yù)呼吸支持的并發(fā)癥預(yù)防與多學(xué)科協(xié)作總結(jié)與展望目錄01糖尿病急性并發(fā)癥的呼吸支持治療策略02引言：糖尿病急性并發(fā)癥的呼吸支持挑戰(zhàn)引言：糖尿病急性并發(fā)癥的呼吸支持挑戰(zhàn)作為臨床一線工作者，我深刻體會到糖尿病急性并發(fā)癥的復(fù)雜性與危險性。近年來，隨著糖尿病患病率的全球攀升，其急性并發(fā)癥（如糖尿病酮癥酸中毒、高滲高血糖狀態(tài)、糖尿病乳酸酸中毒等）的發(fā)病率亦呈逐年上升趨勢。這類并發(fā)癥常累及多個器官系統(tǒng)，其中呼吸功能障礙是導(dǎo)致患者死亡的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一。無論是代謝紊亂直接引發(fā)的呼吸中樞抑制、酸堿失衡，還是繼發(fā)感染、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）等導(dǎo)致的肺氧合障礙，均需及時、精準(zhǔn)的呼吸支持治療。呼吸支持并非簡單的“給氧”，而是基于病理生理機制的個體化、多維度干預(yù)策略。從無創(chuàng)正壓通氣（NIV）到有創(chuàng)機械通氣，從肺保護性通氣到體外膜肺氧合（ECMO），每一步?jīng)Q策都需權(quán)衡治療獲益與風(fēng)險。本文將以臨床思維為導(dǎo)向，結(jié)合病理生理特點與循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，系統(tǒng)闡述糖尿病急性并發(fā)癥的呼吸支持治療策略，旨在為同行提供可落地的臨床思路，最終改善患者預(yù)后。03糖尿病急性并發(fā)癥的病理生理基礎(chǔ)與呼吸功能紊亂糖尿病酮癥酸中毒（DKA）：酸中毒與呼吸代償?shù)碾p重博弈DKA是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥，其核心病理生理為胰島素絕對或相對不足，導(dǎo)致高血糖、酮癥、代謝性酸中毒。在此過程中，呼吸系統(tǒng)首當(dāng)其沖受累：1.呼吸代償機制：代謝性酸中毒刺激外周化學(xué)感受器（頸動脈體和主動脈體），通過腦干呼吸中樞興奮，使呼吸頻率加深加快，形成特征性的“Kussmaul呼吸”。這種代償雖可暫時提升肺泡通氣量，排出CO?，糾正酸中毒，但也會顯著增加呼吸功。若酸中毒持續(xù)加重（如pH<7.0）或患者合并呼吸肌疲勞，代償機制將衰竭，導(dǎo)致通氣不足，進一步惡化酸堿平衡。2.潛在呼吸風(fēng)險：DKA患者常存在脫水、微循環(huán)障礙，易并發(fā)肺部感染或肺水腫；此外，高血糖可引起滲透性利尿，導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂（如低鉀、低磷），抑制呼吸肌收縮功能，增加呼吸衰竭風(fēng)險。糖尿病酮癥酸中毒（DKA）：酸中毒與呼吸代償?shù)碾p重博弈我曾接診一位28歲1型糖尿病DKA患者，入院時呼吸頻率達(dá)40次/分，血氣分析pH6.85，HCO??6mmol/L，雖經(jīng)積極補液，但呼吸肌疲勞逐漸加重，最終需氣管插管有創(chuàng)通氣——這一案例警示我們，DKA的呼吸支持需警惕“代償衰竭”的臨界點。高滲高血糖狀態(tài)（HHS）：高滲抑制與意識障礙的疊加風(fēng)險HHS以嚴(yán)重高血糖（通常>33.3mmol/L）、高血漿滲透壓（>320mOsm/kg）和意識障礙為特征，其呼吸功能紊亂與DKA有顯著差異：1.呼吸中樞抑制：HHS患者常存在嚴(yán)重脫水，有效循環(huán)血量不足，腦組織灌注下降；同時，高滲狀態(tài)可直接抑制呼吸中樞，導(dǎo)致呼吸淺慢，對低氧和高CO?的反應(yīng)性降低。與DKA不同，HHS患者多無顯著酮癥，酸中毒較輕，呼吸代償不明顯，因此更容易被忽視早期呼吸抑制。2.誤吸與肺水腫風(fēng)險：HHS患者常合并意識障礙（嗜睡、昏迷），咽喉反射減弱，易發(fā)生誤吸；此外，快速補液（尤其是低滲液體）可誘發(fā)肺水腫，進一步加重氧合障礙。臨床中，我們需警惕HHS患者“看似平穩(wěn)的呼吸”背后潛藏的通氣不足風(fēng)險，密切監(jiān)測呼吸頻率、節(jié)律及血氣分析。高滲高血糖狀態(tài)（HHS）：高滲抑制與意識障礙的疊加風(fēng)險（三）糖尿病乳酸酸中毒（DLA）：無氧呼吸與呼吸肌的“致命負(fù)荷”DLA是由于組織缺氧或代謝異常導(dǎo)致乳酸生成過多、清除減少所致的嚴(yán)重酸中毒，多見于雙胍類藥物過量、膿毒癥、休克等情況。其呼吸功能特點為：1.深大呼吸與呼吸肌疲勞：乳酸堆積導(dǎo)致的代謝性酸中毒同樣刺激呼吸代償，但DLA患者常合并組織低灌注（如休克），呼吸肌處于“無氧代謝”狀態(tài)，極易疲勞。當(dāng)呼吸肌無法代償時，可出現(xiàn)呼吸衰竭，甚至呼吸停止。2.肺部微循環(huán)障礙：乳酸酸中毒可引起肺血管內(nèi)皮損傷，增加毛細(xì)血管通透性，導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫，加重氧彌散障礙。此時，單純吸氧難以改善低氧血癥，需呼吸支持聯(lián)合改善循環(huán)治療。合并感染與ARDS：肺氧合障礙的“二次打擊”糖尿病急性并發(fā)癥患者常因免疫功能低下（如高血糖抑制中性粒細(xì)胞功能）合并肺部感染（如細(xì)菌性肺炎、肺結(jié)核），或因膿毒癥、休克繼發(fā)ARDS。此時，呼吸功能紊亂表現(xiàn)為：1.肺泡-動脈氧分壓差（P(A-a)O?）增大：感染導(dǎo)致的肺泡表面活性物質(zhì)破壞、肺泡萎陷、肺內(nèi)分流增加，使氧合指數(shù)（PaO?/FiO?）下降，嚴(yán)重時<300mmHg（ARDS標(biāo)準(zhǔn)）。2.死腔通氣增加：肺微血栓形成、肺泡過度通氣與低通氣并存，使生理死腔比例（VD/VT）升高，進一步降低通氣效率。此類患者呼吸支持的核心目標(biāo)是改善氧合、減少呼吸功，避免呼吸機相關(guān)肺損傷（VILI）。04呼吸支持治療的核心策略：從無創(chuàng)到有創(chuàng)的階梯化干預(yù)呼吸支持治療的核心策略：從無創(chuàng)到有創(chuàng)的階梯化干預(yù)基于上述病理生理特點，糖尿病急性并發(fā)癥的呼吸支持需遵循“個體化、階梯化、動態(tài)評估”原則，根據(jù)患者病情嚴(yán)重程度、呼吸衰竭類型及合并癥，選擇合適的支持方式。無創(chuàng)呼吸支持（NIV）：輕中度呼吸衰竭的“首選武器”NIV是指無需建立人工氣道，通過鼻罩/面罩給予正壓通氣的支持方式，包括持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）、雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）等。對于糖尿病急性并發(fā)癥合并輕中度呼吸衰竭患者，NIV可避免氣管插管相關(guān)并發(fā)癥（如VAP、聲帶損傷），且早期改善氧合與通氣。無創(chuàng)呼吸支持（NIV）：輕中度呼吸衰竭的“首選武器”NIV的適用人群與禁忌證-適用人群：（1）DKA合并輕中度呼吸性酸中毒（pH7.15-7.30）或呼吸窘迫（呼吸頻率>24次/分），且意識清楚、咳嗽咳痰有力者；（2）HHS合并呼吸抑制（呼吸頻率<12次/分）或低氧血癥（PaO?<60mmHg），但意識障礙較輕（GCS≥12分）者；（3）DLA經(jīng)補液、糾酸后仍存在呼吸肌疲勞、PaCO?>50mmHg者；（4）合并輕中度ARDS（PaO?/FiO?200-300mmHg）且血流動力學(xué)穩(wěn)定者。-絕對禁忌證：無創(chuàng)呼吸支持（NIV）：輕中度呼吸衰竭的“首選武器”NIV的適用人群與禁忌證01030405060702（2）意識障礙（GCS<8分）或誤吸風(fēng)險高（如嘔吐、胃潴留）；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容（1）呼吸停止或心跳呼吸停止；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容（3）面部嚴(yán)重創(chuàng)傷、畸形，無法佩戴面罩；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容（2）氣道分泌物多、咳痰困難；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容（1）嚴(yán)重低氧血癥（PaO?/FiO?<150mmHg）；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容（4）血流動力學(xué)不穩(wěn)定（如持續(xù)低血壓、需要血管活性藥物劑量增加）。-相對禁忌證：（3）近期腹部手術(shù)或腸梗阻（需警惕腹脹影響通氣）。在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容無創(chuàng)呼吸支持（NIV）：輕中度呼吸衰竭的“首選武器”不同并發(fā)癥中NIV的方式選擇與參數(shù)調(diào)節(jié)-DKA患者：以BiPAP模式為主，兼顧壓力支持與呼氣末正壓（PEEP）。初始參數(shù)設(shè)置：吸氣壓（IPAP）12-16cmH?O，呼氣壓（EPAP）4-6cmH?O，F(xiàn)iO?0.3-0.4（目標(biāo)SpO?92%-96%），備用呼吸頻率（RR）12-16次/分。通過血氣分析動態(tài)調(diào)整：若pH<7.20，可適當(dāng)提高IPAP（每次2-4cmH?O），增加肺泡通氣量；若合并低氧血癥，可提高EPAP至6-8cmH?O（避免>10cmH?O以防氣壓傷）。-HHS患者：以CPAP模式為主，重點改善肺泡復(fù)張與氧合。初始EPAP5-7cmH?O，F(xiàn)iO?0.4-0.5，目標(biāo)SpO?≥90%。因HHS患者呼吸中樞抑制明顯，需密切監(jiān)測呼吸頻率，若RR<10次/分，需警惕CO?潴留，必要時改為BiPAP，增加IPAP以觸發(fā)自主呼吸。無創(chuàng)呼吸支持（NIV）：輕中度呼吸衰竭的“首選武器”不同并發(fā)癥中NIV的方式選擇與參數(shù)調(diào)節(jié)-ARDS患者：推薦采用“PEEP遞增法”或“最佳氧合法”設(shè)置PEEP，避免肺泡萎陷。初始PEEP5-8cmH?O，F(xiàn)iO?0.5，每30分鐘評估氧合，若SpO?<92%，每次遞增PEEP2cmH?O，同時降低FiO?（目標(biāo)FiO?≤0.6）。對于頑固性低氧血癥（PaO?/FiO?<150mmHg），可嘗試俯臥位通氣聯(lián)合NIV，但需注意翻身過程中面罩移位風(fēng)險。無創(chuàng)呼吸支持（NIV）：輕中度呼吸衰竭的“首選武器”NIV的療效評估與失敗預(yù)警（1）呼吸頻率較前下降>20%，輔助呼吸肌活動減輕；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容（3）意識狀態(tài)改善（如GCS評分提高≥2分）。若出現(xiàn)以下情況，提示NIV失敗，需立即改為有創(chuàng)通氣：（2）血流動力學(xué)惡化（如收縮壓<90mmHg，需要血管活性藥物劑量增加）；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容（4）血氣分析無改善或惡化（pH<7.15，PaO?/FiO?<150mmHg）在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容NIV啟動后1-2小時需評估療效，指標(biāo)包括：在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容（2）SpO?≥90%（或較前升高>5%），PaCO?較前下降>10mmHg；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容（1）呼吸頻率持續(xù)>30次/分或進行性下降；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容（3）意識障礙加重（GCS<8分）或誤吸表現(xiàn)（如痰液堵塞、氧合突然下降）；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容無創(chuàng)呼吸支持（NIV）：輕中度呼吸衰竭的“首選武器”NIV的療效評估與失敗預(yù)警。我曾管理過一位52歲2型糖尿病HHS患者，入院時意識模糊（GCS10分），呼吸淺慢（8次/分），SpO?85%（FiO?0.21）。立即予CPAP支持（EPAP7cmH?O，F(xiàn)iO?0.4），30分鐘后呼吸頻率升至14次/分，SpO?93%，GCS12分——這一案例印證了HHS患者早期NIV干預(yù)的快速起效優(yōu)勢。有創(chuàng)機械通氣：重度呼吸衰竭的“終極保障”當(dāng)NIV失敗或患者存在NIV禁忌證時，有創(chuàng)機械通氣是挽救生命的關(guān)鍵。其核心目標(biāo)是：改善氧合、糾正二氧化碳潴留、減少呼吸功，同時為原發(fā)病治療爭取時間。有創(chuàng)機械通氣：重度呼吸衰竭的“終極保障”氣管插管的時機與選擇-插管時機：（1）呼吸停止或呼吸淺慢（RR<8次/分），伴有意識障礙；（2）嚴(yán)重低氧血癥（PaO?/FiO?<100mmHg）或高碳酸血癥（pH<7.15，PaCO?>90mmHg）；（3）NIV失敗（如上述情況）；（4）大量誤吸或氣道分泌物無法清除。-插管方式：（1）經(jīng)口氣管插管：操作簡便，適用于緊急情況，但耐受性差，長期帶管易發(fā)生口腔并發(fā)癥；有創(chuàng)機械通氣：重度呼吸衰竭的“終極保障”氣管插管的時機與選擇（2）經(jīng)鼻氣管插管：耐受性好，便于口腔護理，但操作時間較長，存在鼻出血、鼻竇炎風(fēng)險；（3）快速序列誘導(dǎo)插管（RSI）：適用于飽胃或誤吸風(fēng)險高患者，需預(yù)給氧、使用肌松藥（如羅庫溴銨），避免插管過程中反流。有創(chuàng)機械通氣：重度呼吸衰竭的“終極保障”通氣模式的選擇與參數(shù)調(diào)節(jié)-常用通氣模式：（1）輔助/控制通氣（A/C）：適用于呼吸中樞抑制或呼吸肌無力患者，可設(shè)定潮氣量（VT）、RR、FiO?，由呼吸機完全或部分控制通氣；（2）壓力支持通氣（PSV）：適用于自主呼吸較強患者，在自主呼吸基礎(chǔ)上給予壓力支持，減少呼吸功，常用于撤機階段；（3）同步間歇指令通氣（SIMV）：呼吸機按預(yù)設(shè)頻率給予指令通氣，自主呼吸期間可疊加壓力支持，兼顧自主呼吸與機械通氣，適用于撤機過渡。-參數(shù)個體化調(diào)節(jié)：有創(chuàng)機械通氣：重度呼吸衰竭的“終極保障”通氣模式的選擇與參數(shù)調(diào)節(jié)1（1）潮氣量：推薦“肺保護性通氣”策略，VT6-8ml/kg（理想體重），避免過大的VT導(dǎo)致呼吸機相關(guān)肺損傷（VILI）；2（2）PEEP：根據(jù)ARDSnet“肺復(fù)張-塌陷平衡”原則設(shè)置，一般8-15cmH?O，對于頑固性低氧血癥可高達(dá)16-20cmH?O（需監(jiān)測平臺壓≤30cmH?O）；3（3）FiO?：目標(biāo)SpO?92%-96%（避免>97%以防氧中毒），盡量降低FiO?（≤0.6）；4（4）RR：根據(jù)PaCO?調(diào)節(jié)，維持pH7.30-7.45，避免過度通氣（PaCO?<30mmHg）或通氣不足（PaCO?>50mmHg）；5（5）吸呼比（I:E）：一般1:1.5-2.0，對于ARDS患者可嘗試反比通氣（I:E>1:1），但需注意血流動力學(xué)影響。有創(chuàng)機械通氣：重度呼吸衰竭的“終極保障”肺保護性通氣的實施要點1糖尿病急性并發(fā)癥合并ARDS患者，高血糖、酸中毒可加重肺泡上皮損傷，肺保護性通氣尤為重要：2-平臺壓監(jiān)測：維持平臺壓≤30cmH?O，若平臺壓>35cmH?O，需降低VT或調(diào)整PEEP；3-允許性高碳酸血癥（PHC）：在保證氧合的前提下，可適當(dāng)允許PaCO?升高（45-60mmHg），pH>7.20，避免過度通氣導(dǎo)致呼吸機相關(guān)肺損傷；4-俯臥位通氣：對于中重度ARDS（PaO?/FiO?<150mmHg），建議每天俯臥位通氣≥12小時，可顯著改善氧合，降低病死率；5-肺復(fù)張手法（RM）：對于肺順應(yīng)性差的患者，可采用控制性肺膨脹（如CPAP40cmH?O持續(xù)40秒），但需注意對血流動力學(xué)的影響。有創(chuàng)機械通氣：重度呼吸衰竭的“終極保障”撤機評估與呼吸肌功能訓(xùn)練當(dāng)患者原病因控制、氧合改善（PaO?/FiO?>150mmHg，PEEP≤5-8cmH?O）、血流動力學(xué)穩(wěn)定時，需評估撤機條件：-客觀指標(biāo)：VT≥5ml/kg，淺快呼吸指數(shù)（f/VT）≤105次/分/min，最大吸氣壓（MIP）≤-20cmH?O，最大呼氣壓（MEP）≥30cmH?O；-主觀指標(biāo)：意識清楚、咳嗽有力、無明顯呼吸窘迫。撤機方式可采用：（1）SIMV+PSV：逐漸降低SIMV頻率和PSV水平，當(dāng)PSV≤5-8cmH?O、SIMV頻率≤4次/分時，可嘗試撤機；（2）T管試驗：通過自主呼吸30分鐘-2小時，觀察呼吸頻率、SpO?、血氣分析變化，耐受良好可拔管；有創(chuàng)機械通氣：重度呼吸衰竭的“終極保障”撤機評估與呼吸肌功能訓(xùn)練（3）無創(chuàng)通氣輔助撤機：對于撤機困難患者（如呼吸肌疲勞），拔管后立即予NIV支持，可降低再插管率。特殊呼吸支持技術(shù)：難治性呼吸衰竭的“最后防線”對于常規(guī)有創(chuàng)通氣無效的難治性呼吸衰竭（如重度ARDS、嚴(yán)重CO?潴留），特殊呼吸支持技術(shù)可提供額外支持。特殊呼吸支持技術(shù)：難治性呼吸衰竭的“最后防線”體外膜肺氧合（ECMO）-適應(yīng)證：（1）重度ARDS：PaO?/FiO?<80mmHg，且肺泡-動脈氧分壓差>600mmHg，或平臺壓>40cmH?O，F(xiàn)iO?>0.9，PEEP>15cmH?O超過3小時；（2）嚴(yán)重CO?潴留：PaCO?>90mmHg，pH<7.20，且常規(guī)通氣無效；（3）循環(huán)功能不穩(wěn)定：需高劑量血管活性藥物維持血壓（如去甲腎上腺素>1.0μg/kg/min）。-模式選擇：特殊呼吸支持技術(shù)：難治性呼吸衰竭的“最后防線”體外膜肺氧合（ECMO）（1）靜脈-靜脈ECMO（VV-ECMO）：主要提供氧合支持，適用于嚴(yán)重低氧血癥患者，保留自身心臟功能；（2）靜脈-動脈ECMO（VA-ECMO）：同時提供氧合和循環(huán)支持，適用于心源性休克合并呼吸衰竭患者。-管理要點：（1）抗凝：維持活化凝血時間（ACT）180-220秒或部分凝血活酶時間（APTT）40-60秒，避免出血或血栓形成；（2）流量調(diào)節(jié)：VV-ECMO血流量需滿足氧合需求（一般3-5L/min），VA-ECMO需根據(jù)血壓調(diào)整，避免前負(fù)荷過度；（3）并發(fā)癥預(yù)防：如出血（顱內(nèi)出血、穿刺部位出血）、感染（ECMO相關(guān)導(dǎo)管感染）、溶血等。特殊呼吸支持技術(shù)：難治性呼吸衰竭的“最后防線”高頻振蕩通氣（HFOV）HFOV通過高頻（3-15Hz）、小VT（1-3ml/kg）振蕩產(chǎn)生“主動呼氣”，改善肺泡復(fù)張與CO?排出，適用于常規(guī)通氣無效的ARDS。參數(shù)設(shè)置：平均氣道壓（MAP）較常規(guī)通氣高2-5cmH?O，驅(qū)動壓（ΔP）30-60cmH?O，頻率5-8Hz，F(xiàn)iO?0.4-1.0。需注意監(jiān)測MAP對血流動力學(xué)的影響，避免氣壓傷。特殊呼吸支持技術(shù)：難治性呼吸衰竭的“最后防線”體外二氧化碳清除（ECCO?R）ECCO?R通過膜肺清除血液中CO?，可降低機械通氣參數(shù)（如RR、VT），減少呼吸機相關(guān)肺損傷。適用于高碳酸血癥呼吸衰竭（如COPD合并DKA），但技術(shù)要求高，需抗凝管理，臨床應(yīng)用較少。05呼吸支持的并發(fā)癥預(yù)防與多學(xué)科協(xié)作呼吸支持的并發(fā)癥預(yù)防與多學(xué)科協(xié)作呼吸支持是一把“雙刃劍”，在挽救生命的同時，也可能帶來并發(fā)癥。因此，并發(fā)癥預(yù)防與多學(xué)科協(xié)作是治療成功的關(guān)鍵。常見并發(fā)癥的預(yù)防與管理呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP）VAP是機械通氣患者最常見的并發(fā)癥，病死率高達(dá)20%-50%。預(yù)防措施包括：1（1）手衛(wèi)生：接觸患者前后嚴(yán)格洗手或手消毒；2（2）體位管理：若無禁忌，抬高床頭30-45，減少誤吸；3（3）聲門下吸引：對預(yù)期通氣時間>48小時患者，使用帶聲門下吸引氣管插管，定期吸引聲門下分泌物；4（4）口腔護理：每2-4小時使用氯己定漱口液清潔口腔；5（5）氣囊管理：維持氣囊壓力25-30cmH?O，避免過高或過低；6（6）盡早撤機：縮短機械通氣時間，降低VAP風(fēng)險。7常見并發(fā)癥的預(yù)防與管理氣壓傷與容積傷（3）避免FiO?過高（≤0.6）；（1）限制平臺壓≤30cmH?O；（2）采用小VT（6-8ml/kg）；（4）密切監(jiān)測胸片，若有氣胸、縱隔氣腫表現(xiàn)，立即行胸腔閉式引流。肺保護性通氣策略是核心：常見并發(fā)癥的預(yù)防與管理氧中毒長期高濃度吸氧（FiO?>0.6）可導(dǎo)致肺損傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性。目標(biāo)SpO?92%-96%，避免>97%，盡量降低FiO?。常見并發(fā)癥的預(yù)防與管理呼吸機依賴與呼吸肌萎縮（1）盡早進行呼吸肌功能訓(xùn)練：如每日自主呼吸試驗、壓力支持通氣遞減；1（2）避免過度鎮(zhèn)靜：采用“清醒鎮(zhèn)靜”策略，每日評估鎮(zhèn)靜深度（RASS評分），避免深度鎮(zhèn)靜（RASS<-3分）；2（3）營養(yǎng)支持：保證足夠蛋白質(zhì)攝入（1.2-1.5g/kg/d），避免呼吸肌萎縮。3多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式：整合資源，優(yōu)化決策糖尿病急性并發(fā)癥的呼吸支持涉及內(nèi)分泌、呼吸、重癥、護理、營養(yǎng)、藥學(xué)等多學(xué)科，MDT模式可提高治療效率，改善預(yù)后。多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式：整合資源，優(yōu)化決策內(nèi)分泌科：血糖調(diào)控與電解質(zhì)平衡-血糖管理：機械通氣患者處于應(yīng)激狀態(tài)，胰島素抵抗顯著，需持續(xù)靜脈泵注胰島素（0.1-0.2U/kg/h），每1-2小時監(jiān)測血糖，目標(biāo)血糖7.8-10.0mmol/L（避免<4.4mmol/L以防低血糖）；-電解質(zhì)糾正：DKA、HHS患者常合并低鉀、低磷、低鎂，需在補液基礎(chǔ)上補充電解質(zhì)（如血鉀<3.5mmol/L時，每小時補鉀20-40mmol/L）。多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式：整合資源，優(yōu)化決策呼吸科：通氣策略調(diào)整與呼吸力學(xué)監(jiān)測-呼吸力學(xué)監(jiān)測