糖尿病急性并發(fā)癥合并休克的救治策略演講人04/|疾病類型|關(guān)鍵鑒別點|03/臨床表現(xiàn)與早期識別02/糖尿病急性并發(fā)癥合并休克的病理生理機制01/糖尿病急性并發(fā)癥合并休克的救治策略06/特殊情況的處理05/救治策略目錄07/預(yù)后與預(yù)防01糖尿病急性并發(fā)癥合并休克的救治策略糖尿病急性并發(fā)癥合并休克的救治策略引言糖尿病急性并發(fā)癥合并休克是臨床危急重癥，其起病急、進展快、病死率高，是內(nèi)分泌科與急診科醫(yī)師面臨的嚴峻挑戰(zhàn)。據(jù)國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）數(shù)據(jù)，全球約有5.37億成年人患有糖尿病，其中約1%-5%的患者在病程中會發(fā)生急性并發(fā)癥，而一旦合并休克，病死率可高達20%-50%。這類疾病不僅涉及糖代謝紊亂，更通過多重病理生理機制導(dǎo)致循環(huán)衰竭、器官功能障礙，若救治不及時，患者可在數(shù)小時內(nèi)死亡。作為一名長期從事內(nèi)分泌急癥救治的臨床醫(yī)師，我深刻體會到：早期識別、精準干預(yù)、多學(xué)科協(xié)作是改善預(yù)后的核心。本文將從病理生理機制入手，系統(tǒng)闡述糖尿病急性并發(fā)癥合并休克的臨床表現(xiàn)、評估方法及救治策略，旨在為臨床實踐提供規(guī)范化的思路與參考。02糖尿病急性并發(fā)癥合并休克的病理生理機制糖尿病急性并發(fā)癥合并休克的病理生理機制糖尿病急性并發(fā)癥合并休克的本質(zhì)是“代謝紊亂-循環(huán)衰竭-器官損傷”的惡性循環(huán)，不同并發(fā)癥的始動環(huán)節(jié)雖異，但最終均通過共同通路導(dǎo)致休克。理解其病理生理機制，是制定救治策略的理論基礎(chǔ)。糖尿病酮癥酸中毒（DKA）合并休克的機制DKA是胰島素絕對或相對缺乏導(dǎo)致的高血糖、酮癥、酸中毒三聯(lián)征，其休克發(fā)生機制復(fù)雜：1.胰島素缺乏與反調(diào)節(jié)激素失衡：胰島素不足時，胰高血糖素、皮質(zhì)醇、生長激素、兒茶酚胺等反調(diào)節(jié)激素顯著升高，促進糖原分解、糖異生，抑制糖利用，導(dǎo)致血糖急劇升高（通常>33.3mmol/L）；同時，脂肪組織大量分解游離脂肪酸，在肝臟氧化生成酮體（β-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮），引發(fā)代謝性酸中毒（血pH<7.3，實際碳酸氫根<18mmol/L）。2.滲透性利尿與血容量丟失：高血糖導(dǎo)致腎小球濾過率升高，超過腎小管重吸收極限，產(chǎn)生滲透性利尿，每日丟失液體可達3-10L（其中水分占70%-80%，鈉、鉀、氯、磷酸鹽等電解質(zhì)占20%-30%）。若同時存在嘔吐、腹瀉（如感染誘因），進一步加重體液丟失，有效循環(huán)血量銳減，心輸出量下降，引發(fā)低血容量性休克。糖尿病酮癥酸中毒（DKA）合并休克的機制3.酸中毒與心血管功能抑制：嚴重酸中毒（pH<7.1）可直接抑制心肌收縮力，降低血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性，導(dǎo)致外周血管擴張；同時，酸中毒激活補體系統(tǒng)，生成炎癥介質(zhì)（如IL-6、TNF-α），引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），加重毛細血管滲漏，進一步減少有效循環(huán)血量。4.電解質(zhì)紊亂與心律失常風險：雖然血清鉀水平可能正?；蛏撸ㄒ蛩嶂卸緯r鉀從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細胞外），但總體鉀、鎂、磷酸鹽儲量嚴重缺乏。胰島素治療開始后，鉀迅速轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，若未及時補鉀，可誘發(fā)嚴重低鉀血癥，導(dǎo)致心肌抑制和致命性心律失常，進一步加重休克。高血糖高滲狀態(tài)（HHS）合并休克的機制HHS以嚴重高血糖（通常>33.3mmol/L）、高血漿滲透壓（>320mOsm/L）、無明顯酮癥為特征，休克發(fā)生機制與DKA有相似之處，但也有其特殊性：1.嚴重脫水與高滲狀態(tài)：HHS患者多存在胰島素相對缺乏（而非絕對缺乏），反調(diào)節(jié)激素升高程度較DKA輕，因此酮癥不明顯，但高血糖更為嚴重（可高達100mmol/L以上）。滲透性利尿更為劇烈，每日液體丟失可達10-15L，且因患者多存在口渴中樞功能障礙（如老年、意識障礙），無法主動飲水，脫水程度遠超DKA。高血漿滲透壓導(dǎo)致細胞內(nèi)脫水，尤其腦細胞脫水可引發(fā)意識障礙，同時循環(huán)血量嚴重不足，導(dǎo)致低血容量性休克。2.血液濃縮與高粘滯狀態(tài)：嚴重脫水導(dǎo)致血液濃縮，紅細胞壓積升高，血漿粘度增加，血流緩慢，易形成微血栓，進一步加重組織灌注不足；同時，高血糖抑制白細胞趨化與吞噬功能，易合并感染（如肺部、泌尿系感染），感染性休克可成為HHS休克的疊加因素。高血糖高滲狀態(tài)（HHS）合并休克的機制3.電解紊亂與器官功能損害：與DKA類似，HHS患者存在鈉、鉀、鎂、磷酸鹽丟失，但因高血糖導(dǎo)致“稀釋性低鈉”（每升高5.6mmol/L血糖，血鈉降低1.6mmol/L），實際鈉丟失可能被低估；此外，高滲狀態(tài)可抑制胰島素分泌，加重糖代謝紊亂，形成惡性循環(huán)。糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）合并休克的機制DLA是糖尿病患者在多種誘因下（如雙胍類藥物、組織缺氧、肝腎功能不全）導(dǎo)致乳酸生成過多、清除減少，血乳酸≥5mmol/L、pH≤7.35的臨床綜合征，其休克發(fā)生機制以“組織缺氧-乳酸堆積-循環(huán)衰竭”為核心：1.組織缺氧與乳酸生成增加：休克（如感染性、心源性）、嚴重貧血、一氧化碳中毒等導(dǎo)致組織灌注不足，細胞乏氧，糖酵解增強，乳酸生成增多；同時，肝腎功能不全時，乳酸清除能力下降（肝臟是乳酸代謝的主要器官，腎臟約占清除率的30%），導(dǎo)致乳酸蓄積。2.酸中毒與心肌抑制：乳酸堆積引發(fā)代謝性酸中毒，抑制心肌收縮力，降低心輸出量；酸中毒還可激活血小板，促進微血栓形成，進一步加重組織缺氧，形成“乳酸堆積-酸中毒-休克-更嚴重缺氧”的惡性循環(huán)。123糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）合并休克的機制3.雙胍類藥物的直接毒性：苯乙雙胍（已少用）和二甲雙胍（尤其腎功能不全時）可抑制線粒體呼吸鏈復(fù)合物Ⅰ，抑制乳酸氧化，增加乳酸生成；同時，雙胍類藥物可誘發(fā)惡心、嘔吐，導(dǎo)致脫水，加重循環(huán)衰竭。03臨床表現(xiàn)與早期識別臨床表現(xiàn)與早期識別糖尿病急性并發(fā)癥合并休克的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，缺乏特異性，早期識別對改善預(yù)后至關(guān)重要。臨床醫(yī)師需結(jié)合“糖尿病病史+急性并發(fā)癥表現(xiàn)+休克體征”進行綜合判斷。糖尿病急性并發(fā)癥的共性表現(xiàn)1.高血糖癥狀：多飲、多尿、多食（DKA相對明顯）、乏力、體重下降等，但HHS患者因脫水嚴重，多飲、多尿癥狀可能被掩蓋，表現(xiàn)為意識障礙、躁動。2.脫水體征：皮膚彈性減退、黏膜干燥（口唇、眼窩凹陷）、眼球下陷、頸靜脈充盈不足、淺表靜脈萎陷，嚴重時可見“眼眶凹陷征”（嬰幼兒）或“皮膚皺褶征”（成人）。3.意識障礙：DKA患者可表現(xiàn)為嗜睡、煩躁、定向力障礙；HHS患者因高滲性腦病，意識障礙更為突出，可從嗜睡、昏睡至昏迷；DLA患者因酸中毒嚴重，也可出現(xiàn)意識模糊、昏迷。休克的臨床分期與表現(xiàn)休克分為代償期與失代償期，早期識別代償期休克對干預(yù)時機至關(guān)重要：休克的臨床分期與表現(xiàn)休克代償期-生命體征：心率增快（>100次/min）、呼吸深快（DKA、DLA患者因酸中毒出現(xiàn)Kussmaul呼吸）、血壓正?；蚵愿撸ㄒ蚪桓猩窠?jīng)興奮，收縮壓≥90mmHg，脈壓差<30mmHg）、尿量減少（<30ml/h）。-實驗室檢查：血糖顯著升高（DKA>13.9mmol/L，HHS>33.3mmol/L）、血酮升高（DKA>3.0mmol/L）、血氣分析提示代謝性酸中毒（pH<7.3，HCO??<18mmol/L）、血漿滲透壓升高（HHS>320mOsm/L）、乳酸升高（DLA>5mmol/L）。休克的臨床分期與表現(xiàn)休克失代償期-生命體征：心率>120次/min、呼吸淺慢（或出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺）、血壓下降（收縮壓<90mmHg或較基礎(chǔ)值下降40mmHg）、脈細速、體溫不升（或高熱）。-器官功能表現(xiàn)：意識障礙加重（昏迷）、少尿或無尿（<17ml/h）、皮膚花斑、四肢濕冷、發(fā)紺，甚至出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、急性腎功能衰竭（ARF）、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）等。實驗室檢查與評估要點實驗室檢查是明確診斷、指導(dǎo)治療的核心，需快速完成以下項目：1.血糖與電解質(zhì)：快速血糖儀檢測血糖（需注意高血糖導(dǎo)致假性低血糖）、血鈉、血鉀、血氯、血鈣、血磷。血鈉需校正公式：校正血鈉（mmol/L）=實測血鈉+0.24×（血糖-5.6），以排除高血糖對血鈉的稀釋效應(yīng)。2.血氣分析：評估pH、HCO??、剩余堿（BE）、陰離子間隙（AG=Na?-Cl?-HCO??），DKA患者AG升高（>12mmol/L），DLA患者乳酸升高（>5mmol/L）。3.酮體與乳酸：血β-羥丁酸（DKA的金標準，尿酮體假陰性率高）、血乳酸（DLA診斷關(guān)鍵）。4.腎功能與肝功能：血肌酐、尿素氮、ALT、AST，評估器官功能損害程度。實驗室檢查與評估要點5.感染指標：血常規(guī)（白細胞計數(shù)、中性粒細胞比例）、降鈣素原（PCT）、C反應(yīng)蛋白（CRP），明確是否存在感染誘因。6.血漿滲透壓：計算滲透壓（mOsm/L）=2×（Na?+K?）+血糖+BUN，HHS患者>320mOsm/L。鑒別診斷糖尿病急性并發(fā)癥合并休克需與其他原因休克鑒別，避免誤診：04|疾病類型|關(guān)鍵鑒別點||疾病類型|關(guān)鍵鑒別點||--------------------|-----------------------------------------------------------------------------||低血容量性休克|有明確脫水原因（如嘔吐、腹瀉、出血），血糖不高，酮體陰性，血氣無酸中毒。||感染性休克|有明確感染灶（肺炎、敗血癥），血象升高，PCT升高，血糖可能輕度升高，但無嚴重酮癥或高滲。||心源性休克|有心臟病史（心肌梗死、心肌?。行撵o脈壓（CVP）升高，心臟超聲提示心功能減退。||過敏性休克|有過敏原接觸史，突發(fā)呼吸困難、蕁麻疹、血壓下降，血糖正常。|05救治策略救治策略糖尿病急性并發(fā)癥合并休克的救治需遵循“先救命、后治病”原則，核心是“快速恢復(fù)有效循環(huán)血量、糾正代謝紊亂、去除誘因、保護器官功能”。救治流程可分為“緊急評估-液體復(fù)蘇-代謝糾正-器官支持-誘因治療”五個階段。緊急評估與初始處理患者到達急診室后，立即啟動“ABCDE”評估法，同時啟動快速血糖監(jiān)測與靜脈通路建立：1.氣道（Airway）：保持氣道通暢，清除口鼻分泌物；昏迷患者需評估氣道保護能力，必要時氣管插管（GCS≤8分或誤吸風險高時）。2.呼吸（Breathing）：給予吸氧（SpO?≥94%），監(jiān)測呼吸頻率、節(jié)律、血氧飽和度；出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺時，立即行血氣分析，必要時機械通氣（ARDS患者采用肺保護性通氣策略，潮氣量6-8ml/kg，PEEP5-10cmH?O）。3.循環(huán)（Circulation）：立即建立兩條外周靜脈通路（或中心靜脈通路），快速補液；監(jiān)測血壓、心率、尿量，必要時有創(chuàng)動脈壓監(jiān)測（休克失代償期推薦）。緊急評估與初始處理036.初始實驗室檢查：立即送檢血常規(guī)、血糖、電解質(zhì)、血氣、酮體、乳酸、腎功能、心肌酶、感染指標，30分鐘內(nèi)獲取初步結(jié)果。025.exposure（環(huán)境控制）：保暖，避免低體溫（低溫可加重胰島素抵抗）。014.disability（神經(jīng)功能）：評估意識狀態(tài)（GCS評分），記錄瞳孔大小及對光反射。液體復(fù)蘇：休克救治的基石液體復(fù)蘇是糾正低血容量性休克的核心措施，需遵循“先快后慢、先晶后膠、見尿補鉀”原則，根據(jù)休克分期與患者心功能調(diào)整補液方案。液體復(fù)蘇：休克救治的基石補液種類與選擇-晶體液：首選0.9%氯化鈉溶液（生理鹽水），因其等滲、易獲取，可有效擴充血容量；DKA患者因酸中毒明顯，可選用平衡鹽溶液（如乳酸林格液），但需注意肝功能不全患者慎用（乳酸代謝障礙）。-膠體液：對于大量晶體液復(fù)蘇后血壓仍不穩(wěn)定、存在嚴重低蛋白血癥（白蛋白<25g/L）或毛細血管滲漏綜合征的患者，可考慮輸注白蛋白（20-40g）或羥乙基淀粉（130/0.4，最大劑量33ml/kg），但需注意腎功能不全患者避免使用羥乙基淀粉。液體復(fù)蘇：休克救治的基石補液速度與容量-休克代償期：初始補液速度500-1000ml/h，持續(xù)2-4小時，觀察血壓、心率、尿量變化。-休克失代償期：初始1-2小時內(nèi)快速輸入1000-1500ml液體（成人），后續(xù)根據(jù)血壓、尿量、中心靜脈壓（CVP）調(diào)整：CVP<5cmH?O提示血容量不足，可加快補液速度（500-1000ml/h）；CVP8-12cmH?O提示血容量基本恢復(fù)，減至100-200ml/h；CVP>15cmH?O提示容量負荷過重，需減慢補液速度并使用利尿劑（如呋塞米20-40mg靜脈推注）。-特殊人群：老年患者、心功能不全患者需減慢補液速度（200-300ml/h），并監(jiān)測CVP與肺動脈楔壓（PAWP），避免肺水腫。液體復(fù)蘇：休克救治的基石補液過程中的監(jiān)測-生命體征：每15-30分鐘監(jiān)測血壓、心率、呼吸、SpO?，穩(wěn)定后每1-2小時監(jiān)測1次。01-尿量：留置尿管，每小時記錄尿量，目標尿量≥0.5ml/kg/h（成人≥30ml/h）。02-實驗室指標：每2-4小時復(fù)查電解質(zhì)、血糖、血氣，根據(jù)結(jié)果調(diào)整補液方案。03代謝紊亂糾正：胰島素與電解質(zhì)管理代謝紊亂糾正的核心是恢復(fù)胰島素敏感性、降低血糖、糾正酸中毒與電解質(zhì)紊亂，需根據(jù)不同并發(fā)癥類型制定個體化方案。代謝紊亂糾正：胰島素與電解質(zhì)管理胰島素治療-適應(yīng)癥：DKA、HHS患者均需胰島素治療；DLA患者若血糖>13.9mmol/L，可小劑量胰島素治療，但需警惕乳酸生成增加。-給藥方案：-負荷劑量：DKA患者可給予胰島素0.1U/kg靜脈推注（或直接進入持續(xù)輸注）；HHS患者因胰島素敏感性較高，可不給負荷劑量，直接持續(xù)輸注。-持續(xù)輸注：胰島素0.1U/kg/h（成人6-10U/h）加入0.9%氯化鈉溶液中靜脈泵入，確保輸注速度恒定（推薦使用輸液泵）。-血糖監(jiān)測與調(diào)整：每1-2小時監(jiān)測血糖，目標：DKA患者血糖每小時下降3.9-5.6mmol/L，HHS患者每小時下降5.6-8.3mmol/L；若血糖下降過快（>5.6mmol/L/h），可減慢胰島素輸注速度（減少50%）；若血糖下降不足（<3.9mmol/L/h），可增加胰島素輸注速度（增加1-2U/h）或補液速度。代謝紊亂糾正：胰島素與電解質(zhì)管理胰島素治療-葡萄糖聯(lián)合輸注：當血糖降至13.9mmol/L時，將液體改為5%葡萄糖+胰島素（按3-4g葡萄糖:1U胰島素比例），避免低血糖（血糖<3.9mmol/L時，暫停胰島素，給予50%葡萄糖20-40ml靜脈推注）。代謝紊亂糾正：胰島素與電解質(zhì)管理電解質(zhì)糾正電解質(zhì)紊亂是糖尿病急性并發(fā)癥的常見并發(fā)癥，也是休克救治中易被忽視的環(huán)節(jié)，需“動態(tài)監(jiān)測、及時補充”：-鉀：-補鉀指征：血鉀<5.5mmol/L（無論有無心電圖異常），或血鉀3.3-5.5mmol/L但心電圖出現(xiàn)U波、ST段壓低。-補鉀方案：血鉀<3.3mmol/L時，優(yōu)先補鉀（氯化鉀1.5-2.0g/h靜脈輸注，每小時監(jiān)測血鉀）；血鉀3.3-5.0mmol/L時，氯化鉀1.0-1.5g/h輸注；血鉀5.0-5.5mmol/L時，暫停補鉀，觀察血鉀變化；血鉀>5.5mmol/L時，需緊急處理（葡萄糖+胰島素、利尿劑、降鉀樹脂）。代謝紊亂糾正：胰島素與電解質(zhì)管理電解質(zhì)糾正-注意事項：胰島素治療前必須確認血鉀≥3.3mmol/L，否則易誘發(fā)致命性心律失常。-鈉：-HHS患者存在嚴重低鈉（校正后），補液過程中鈉會逐漸回升，一般不需額外補鈉；若血鈉<120mmol/L且出現(xiàn)意識障礙，可給予3%氯化鈉溶液（100-150ml緩慢靜脈輸注），目標血鈉提升速度≤0.5mmol/L/h，避免滲透性脫髓鞘。-磷與鎂：-磷：血磷<0.32mmol/L時，給予磷酸鉀溶液（10mmol/h靜脈輸注，注意速度過快可導(dǎo)致低鈣）；血磷0.32-0.65mmol/L時，口服補磷（中性磷酸鹽溶液）。代謝紊亂糾正：胰島素與電解質(zhì)管理電解質(zhì)糾正-鎂：血鎂<0.5mmol/L時，給予硫酸鎂（2-4g靜脈輸注，繼以1-2g/h維持），糾正低鎂可預(yù)防低鈣與心律失常。代謝紊亂糾正：胰島素與電解質(zhì)管理酸中毒處理-DKA酸中毒：一般不需補堿，因胰島素治療可促進酮體利用，酸中毒可自行糾正；僅當pH<6.9時，給予碳酸氫鈉（50mmol加入300ml注射用水中，緩慢靜脈輸注，1小時內(nèi)輸完），避免快速補堿導(dǎo)致反常性腦脊液酸中毒、低鉀血癥。-DLA酸中毒：以糾正組織缺氧、清除乳酸為主，補堿指征為pH<7.15或血乳酸>15mmol/L，給予碳酸氫鈉（初始劑量50-100mmol，后續(xù)根據(jù)血氣調(diào)整）。器官功能支持休克患者易并發(fā)多器官功能障礙綜合征（MODS），需早期識別并給予針對性支持：器官功能支持循環(huán)功能支持-血管活性藥物：充分液體復(fù)蘇（CVP≥8cmH?O）后血壓仍<90/60mmHg，需使用血管活性藥物：01-去甲腎上腺素：首選，0.05-2.0μg/kgmin靜脈泵入，收縮壓目標90-100mmHg（或較基礎(chǔ)值上升20-30mmHg）。02-多巴胺：用于心功能不全或心率較慢（<60次/min）患者，2-5μg/kgmin靜脈泵入，兼具正性肌力與升壓作用。03-腎上腺素：用于難治性休克，去甲腎上腺素無效時，0.01-0.5μg/kgmin靜脈泵入。04-主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）：合并急性心肌梗死、心源性休克時，可考慮IABP支持，改善冠脈灌注。05器官功能支持呼吸功能支持-氧療：SpO?<94%時，給予鼻導(dǎo)管吸氧（2-4L/min）；SpO?<90%時，給予面罩吸氧（6-10L/min）；ARDS患者采用肺保護性通氣策略，必要時俯臥位通氣（每日≥16小時）。-機械通氣：出現(xiàn)以下情況時立即氣管插管：意識障礙（GCS≤8分）、呼吸抑制（呼吸頻率<8次/min或>35次/min）、誤吸風險高、嚴重低氧（PaO?<60mmHg，F(xiàn)iO?>50%）。器官功能支持腎臟功能支持-預(yù)防AKI：維持有效循環(huán)血量，避免腎毒性藥物（如非甾體抗炎藥、氨基糖苷類抗生素），控制血糖<13.9mmol/L。-腎臟替代治療（RRT）：出現(xiàn)以下情況時啟動RRT：少尿/無尿>48小時、血肌酐>442μmol/L、嚴重高鉀血癥（>6.5mmol/L）、難治性酸中毒（pH<7.1）、容量負荷過重（肺水腫）。首選連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT），因其血流動力學(xué)穩(wěn)定，可同時清除炎癥介質(zhì)。器官功能支持其他器官支持-肝臟支持：肝功能異常（ALT>3倍正常上限）時，給予保肝藥物（如還原型谷胱甘肽、甘草酸制劑），避免肝毒性藥物。-血液系統(tǒng)支持：DIC患者給予新鮮冰凍血漿（10-15ml/kg）、血小板（<50×10?/L時輸注）、冷沉淀（纖維蛋白原<1.0g/L時輸注）。誘因治療與并發(fā)癥防治去除誘因是防止病情反復(fù)的關(guān)鍵，同時需積極防治并發(fā)癥：誘因治療與并發(fā)癥防治誘因治療-感染：是最常見的誘因（占40%-60%），根據(jù)感染部位（肺炎、泌尿系感染、皮膚軟組織感染）經(jīng)驗性使用抗生素（如廣譜β-內(nèi)酰胺類），后根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整；留置導(dǎo)管者需拔除可疑導(dǎo)管。-藥物因素：DKA患者停用升糖藥物（如糖皮質(zhì)激素、噻嗪類利尿劑）；HHS患者停用升糖藥物（如苯妥英鈉）；DLA患者立即停用雙胍類藥物（尤其腎功能不全者）。-應(yīng)激狀態(tài)：嚴重創(chuàng)傷、手術(shù)、急性胰腺炎等誘因，需給予對應(yīng)處理（如手術(shù)、禁食、抑制胰酶）。誘因治療與并發(fā)癥防治并發(fā)癥防治-低血糖：胰島素治療過程中最常見并發(fā)癥，需每小時監(jiān)測血糖，血糖<3.9mmol/L時立即給予50%葡萄糖20-40ml靜脈推注，隨后10%葡萄糖500ml靜脈輸注。-腦水腫：多見于兒童DKA患者，成人少見（<1%），表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、意識障礙、瞳孔不等大；治療包括抬高床頭30、過度通氣（PaCO?25-30mmHg）、甘露醇（0.5-1.0g/kg靜脈輸注）、呋塞米（1mg/kg靜脈推注）。-胰腺炎：DKA患者可合并胰腺炎（血淀粉酶>3倍正常上限，脂肪酶升高），需禁食、抑制胰酶（生長抑素）、補液。06特殊情況的處理特殊情況的處理不同人群的糖尿病急性并發(fā)癥合并休克救治需個體化調(diào)整，避免“一刀切”。老年患者-特點：多合并心血管疾病、腎功能不全，對容量負荷與胰島素敏感，易發(fā)生低血糖、肺水腫。-調(diào)整策略：-液體復(fù)蘇減量（初始500-1000ml，速度200-300ml/h），CVP目標8-10cmH?O。-胰島素減量（0.05-0.07U/kgh），血糖控制目標放寬（DKA10-13.9mmol/L，HHS13.9-16.7mmol/L）。-避免使用腎毒性藥物，腎功能不全者調(diào)整抗生素劑量。妊娠期患者-特點：代謝率高，胰島素需求增加，DKA發(fā)生時胎兒風險高（酸中毒、缺氧），需多學(xué)科協(xié)作（產(chǎn)科、內(nèi)分泌科、ICU）。-調(diào)整策略：-液體復(fù)蘇用平衡鹽溶液（避免乳酸林格液，因胎兒代謝乳酸能力差），速度500-1000ml/h。-胰島素劑量與非妊娠患者相似，但需監(jiān)測胎心，避免低血糖（胎兒低血糖風險高）。-酸中毒糾正更積極（pH<7.2時補堿），因酸中毒易誘發(fā)宮縮。合并心血管