糖尿病腎病蛋白尿控制方案演講人01糖尿病腎病蛋白尿控制方案02糖尿病腎病蛋白尿的病理生理基礎(chǔ)：從分子異常到臨床表型03糖尿病腎病蛋白尿的診斷與評估：精準(zhǔn)分層是前提04糖尿病腎病蛋白尿的綜合控制目標(biāo)：多靶點(diǎn)協(xié)同05糖尿病腎病蛋白尿的具體干預(yù)措施：從基礎(chǔ)到強(qiáng)化06特殊人群的蛋白尿控制：個體化策略的體現(xiàn)07長期管理與隨訪：持續(xù)監(jiān)測與動態(tài)調(diào)整08總結(jié)：糖尿病腎病蛋白尿控制的“核心原則”目錄01糖尿病腎病蛋白尿控制方案糖尿病腎病蛋白尿控制方案作為臨床一線工作者，我常在門診與病房中見證糖尿病腎病（DKD）患者的掙扎——一位中年教師因長期未規(guī)范控糖，出現(xiàn)雙下肢水腫、泡沫尿，復(fù)查尿蛋白定量達(dá)3.5g/24h，血肌酐升至180μmol/L；一位老年患者因擔(dān)心“傷腎”自行停用降壓藥，短短半年內(nèi)從微量蛋白尿進(jìn)展至大量蛋白尿，最終不得不開始透析。這些病例無不提醒我們：糖尿病腎病蛋白尿的控制，不僅是延緩腎功能進(jìn)展的“核心戰(zhàn)場”，更是決定患者生活質(zhì)量的“關(guān)鍵防線”。本文將從病理生理機(jī)制出發(fā)，結(jié)合最新循證證據(jù)與臨床實(shí)踐，系統(tǒng)闡述糖尿病腎病蛋白尿的全面控制方案，旨在為同行提供兼具理論深度與實(shí)踐指導(dǎo)的參考。02糖尿病腎病蛋白尿的病理生理基礎(chǔ)：從分子異常到臨床表型糖尿病腎病蛋白尿的病理生理基礎(chǔ)：從分子異常到臨床表型理解蛋白尿的產(chǎn)生機(jī)制，是制定有效控制策略的前提。糖尿病腎病作為糖尿病最嚴(yán)重的微血管并發(fā)癥，其蛋白尿的發(fā)生并非單一因素所致，而是多機(jī)制共同作用的結(jié)果。1高血糖介導(dǎo)的代謝紊亂：啟動“損傷瀑布”長期高血糖是DKD的始動因素，通過多種途徑損傷腎臟：-多元醇通路激活：葡萄糖在醛糖還原酶作用下轉(zhuǎn)化為山梨醇，后者細(xì)胞內(nèi)蓄積導(dǎo)致滲透壓升高、細(xì)胞水腫，同時(shí)消耗NADPH，削弱抗氧化能力，足細(xì)胞（腎小球?yàn)V過屏障的關(guān)鍵成分）因此受損。-蛋白激酶C（PKC）通路活化：高血糖增加二酰甘油合成，激活PKC-β、PKC-δ等亞型，促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）過度沉積、血管通透性增加，破壞腎小球基底膜（GBM）結(jié)構(gòu)完整性。-晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）積累：AGEs與其受體（RAGE）結(jié)合，激活氧化應(yīng)激反應(yīng)，誘導(dǎo)炎癥因子釋放（如TNF-α、IL-6），進(jìn)一步損傷足細(xì)胞和系膜細(xì)胞。1高血糖介導(dǎo)的代謝紊亂：啟動“損傷瀑布”我曾遇到一位病程15年的2型糖尿病患者，其HbA1c長期>9%，腎活檢顯示GBM明顯增厚（正常約300nm，達(dá)500nm），足細(xì)胞足突廣泛融合，這正是高血糖通過上述途徑破壞濾過屏障的直接證據(jù)。2腎小球血流動力學(xué)異常：高濾過的“雙刃劍”1糖尿病早期，腎臟入球小動脈擴(kuò)張、出球小動脈收縮，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率（GFR）升高（“腎高濾過”），這是代償性反應(yīng)，卻長期加速腎損傷：2-腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓力升高（可達(dá)正常2倍），機(jī)械性拉伸GBM，導(dǎo)致其裂孔增大（正常裂孔直徑約40nm，DKD中可>80nm），中分子蛋白（如白蛋白）因此漏出。3-高濾過促進(jìn)系膜細(xì)胞增殖和ECM合成，形成結(jié)節(jié)性腎小球硬化（Kimmelstiel-Wilson結(jié)節(jié)），是DKD的特征性病理改變。4臨床中，部分患者早期GFR升高（>120ml/min/1.73m2）但尿蛋白陰性，此時(shí)若能及時(shí)糾正高濾過（如嚴(yán)格控制血壓、血糖），可能延緩蛋白尿出現(xiàn)。3炎癥與氧化應(yīng)激：“惡性循環(huán)”的放大器高血糖、代謝紊亂激活腎臟固有細(xì)胞（系膜細(xì)胞、足細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞）和浸潤的炎癥細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞），釋放大量炎癥因子（IL-1β、IL-18、MCP-1）和活性氧（ROS）：-ROS直接氧化足細(xì)胞足突蛋白（如nephrin、podocin），破壞足細(xì)胞裂孔隔膜結(jié)構(gòu)；-炎癥因子促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加，GBM負(fù)電荷丟失（如硫酸乙酰肝素蛋白聚糖減少），白蛋白靜電屏障破壞。研究發(fā)現(xiàn)，DKD患者尿液中IL-18水平與尿蛋白定量呈正相關(guān)，且早于腎功能指標(biāo)異常，這為早期干預(yù)提供了新靶點(diǎn)。4足細(xì)胞損傷與凋亡：“濾過屏障”的崩塌足細(xì)胞是腎小球?yàn)V過屏障的“最后一道防線”，其數(shù)量減少或功能障礙直接導(dǎo)致蛋白尿。糖尿病狀態(tài)下：-足細(xì)胞表達(dá)WT-1（足細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄因子）下調(diào)，分化標(biāo)志物（如synaptopodin）丟失，細(xì)胞去分化；-內(nèi)源性保護(hù)因子（如血管內(nèi)皮生長因子B、肝細(xì)胞生長因子）減少，足細(xì)胞凋亡增加；-足細(xì)胞從GBM上“脫落”，尿液中足細(xì)胞標(biāo)志物（如podocalyxin）升高，可作為早期腎損傷的敏感指標(biāo)。我曾參與一項(xiàng)臨床研究，發(fā)現(xiàn)DKD患者尿podocalyxin水平與腎小球足細(xì)胞密度呈負(fù)相關(guān)（r=-0.72，P<0.01），這提示監(jiān)測足細(xì)胞損傷可能比傳統(tǒng)指標(biāo)更早預(yù)警蛋白尿進(jìn)展。03糖尿病腎病蛋白尿的診斷與評估：精準(zhǔn)分層是前提糖尿病腎病蛋白尿的診斷與評估：精準(zhǔn)分層是前提準(zhǔn)確的診斷與評估是制定個體化控制方案的基礎(chǔ)。DKD蛋白尿的診斷需結(jié)合糖尿病病史、尿蛋白檢測、腎功能評估及排除其他腎臟疾病。1診斷標(biāo)準(zhǔn)：從“微量”到“大量”的界定根據(jù)美國糖尿病協(xié)會（ADA）與腎臟病預(yù)后質(zhì)量倡議（KDIGO）指南，DKD蛋白尿的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：-持續(xù)性白蛋白尿：尿白蛋白/肌酐比值（UACR）≥30mg/g（3mg/mmol），且在3-6個月內(nèi)重復(fù)檢測2次以上陽性（排除感染、運(yùn)動、心力衰竭等暫時(shí)因素）；-24小時(shí)尿蛋白定量：≥0.5g/24h（大量蛋白尿時(shí)≥3.5g/24h）；-排除非DKD：需通過腎活檢（如存在活動性sediment、腎小球外病變）、血清學(xué)檢查（抗核抗體、抗GBM抗體等）排除糖尿病合并其他腎病（如狼瘡腎炎、IgA腎病）。1診斷標(biāo)準(zhǔn)：從“微量”到“大量”的界定臨床注意：部分患者“糖尿病合并腎病”（如糖尿病同時(shí)存在高血壓腎硬化癥），需結(jié)合UACR升高幅度（DKD常呈漸進(jìn)性升高）、眼底病變（DKD常伴糖尿病視網(wǎng)膜病變）等綜合判斷。2分期與危險(xiǎn)分層：指導(dǎo)治療強(qiáng)度KDIGO指南建議根據(jù)UACR和eGFR對DKD進(jìn)行分期（表1），并據(jù)此制定控制目標(biāo)：|分期|UACR（mg/g）|eGFR（ml/min/1.73m2）|危險(xiǎn)分層||------|--------------|------------------------|----------||G1A1|<30|≥90|低危||G1A2|30-300|≥90|中危||G1A3|>300|≥90|高危||G2A1|<30|60-89|中危|2分期與危險(xiǎn)分層：指導(dǎo)治療強(qiáng)度|G2A2|30-300|60-89|高危||G3A3|>300|30-59|極高危|危險(xiǎn)分層意義：高危（如UACR>300+eGFR30-59）需強(qiáng)化干預(yù)（如聯(lián)合RAAS抑制劑+SGLT2抑制劑），而低危（如UACR<30+eGFR≥90）以生活方式干預(yù)和基礎(chǔ)治療為主。3輔助檢查：尋找“可逆因素”03-尿酶與NGAL：中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）升高提示腎小管損傷，可早期預(yù)警急性腎損傷；02-眼底檢查：約40%DKD患者合并糖尿病視網(wǎng)膜病變，兩者共存支持DKD診斷；01-腎臟超聲：觀察腎臟大小（DKD早期增大，晚期萎縮）、皮質(zhì)回聲（增強(qiáng)提示纖維化）；04-腎活檢：適用于診斷不明確（如UACR突然升高、eGFR快速下降）、疑似合并其他腎病者，是DKD診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”。04糖尿病腎病蛋白尿的綜合控制目標(biāo)：多靶點(diǎn)協(xié)同糖尿病腎病蛋白尿的綜合控制目標(biāo)：多靶點(diǎn)協(xié)同控制蛋白尿的核心目標(biāo)不僅是降低尿蛋白，更是延緩腎功能進(jìn)展、降低心血管事件風(fēng)險(xiǎn)、改善患者預(yù)后。目標(biāo)需個體化，根據(jù)年齡、合并癥、eGFR水平制定。1核心目標(biāo)值：從“降低”到“逆轉(zhuǎn)”的追求-蛋白尿控制目標(biāo)：-早期DKD（UACR30-300mg/g）：UACR降低≥30%（理想目標(biāo)<100mg/g）；-大量蛋白尿（UACR>300mg/g）：UACR降低≥40%（理想目標(biāo)<300mg/g）；-研究顯示，UACR每降低50%，ESKD風(fēng)險(xiǎn)降低35%（ADVANCE研究）。-腎功能保護(hù)目標(biāo)：eGFR年下降率<5ml/min/1.73m2（若eGFR<30ml/min/1.73m2，目標(biāo)為<3ml/min/1.73m2）；1核心目標(biāo)值：從“降低”到“逆轉(zhuǎn)”的追求-合并癥控制目標(biāo)：血壓<130/80mmHg（老年或有動脈硬化者<140/90mmHg），HbA1c<7%（老年或低血糖風(fēng)險(xiǎn)者<8%），LDL-C<1.8mmol/L（若合并ASCVD<1.4mmol/L）。2個體化原則：兼顧獲益與風(fēng)險(xiǎn)-老年患者（>65歲）：eGFR較低、合并癥多，目標(biāo)可適當(dāng)放寬（如血壓<140/90mmHg，HbA1c<8%），避免過度降壓導(dǎo)致低血壓或腎功能惡化；-妊娠期DKD：嚴(yán)格控制血糖（HbA1c<6.5%），避免RAAS抑制劑（致畸），首選胰島素治療；-合并CKD4-5期（eGFR<30ml/min/1.73m2）：優(yōu)先考慮腎臟替代治療準(zhǔn)備，藥物劑量需調(diào)整（如SGLT2抑制劑在eGFR<20ml/min/1.73m2時(shí)慎用）。05糖尿病腎病蛋白尿的具體干預(yù)措施：從基礎(chǔ)到強(qiáng)化糖尿病腎病蛋白尿的具體干預(yù)措施：從基礎(chǔ)到強(qiáng)化控制蛋白尿需采取“生活方式+多靶點(diǎn)藥物”的綜合策略，早期以生活方式和RAAS抑制劑為基礎(chǔ)，中晚期聯(lián)合新型藥物（如SGLT2抑制劑、GLP-1受體激動劑）。1生活方式干預(yù)：治療的“基石”生活方式干預(yù)是所有DKD患者的基礎(chǔ)措施，其效果不亞于藥物，且無副作用。1生活方式干預(yù)：治療的“基石”1.1飲食管理：精準(zhǔn)營養(yǎng)，減輕腎臟負(fù)擔(dān)-低蛋白飲食：蛋白攝入量0.6-0.8g/kg/d（大量蛋白尿時(shí)0.8g/kg/d），避免高蛋白飲食加重腎小球高濾過。研究顯示，低蛋白飲食可使DKD患者UACR降低20%-30%（MDRD研究）。-優(yōu)質(zhì)蛋白優(yōu)先：動物蛋白（如雞蛋、牛奶、瘦肉）占比>50%，植物蛋白（如豆制品）適量（避免加重腎小管負(fù)擔(dān)）。-低鹽飲食：鈉攝入<5g/d（約2g鈉），避免水鈉潴留導(dǎo)致血壓升高和蛋白尿加重?？墒褂玫外c鹽，避免腌制食品、加工肉類。-低GI飲食：選擇全谷物、雜豆等低升糖指數(shù)食物，避免精制米面、含糖飲料，穩(wěn)定血糖波動。1生活方式干預(yù)：治療的“基石”1.1飲食管理：精準(zhǔn)營養(yǎng)，減輕腎臟負(fù)擔(dān)案例分享：一位UACR850mg/g的2型糖尿病患者，通過低蛋白飲食（0.7g/kg/d）、低鹽飲食（4g/d）聯(lián)合藥物治療，3個月后UACR降至520mg/g，血壓從148/92mmHg降至132/85mmHg，效果顯著。1生活方式干預(yù)：治療的“基石”1.2運(yùn)動干預(yù)：改善代謝，增強(qiáng)胰島素敏感性-推薦類型：有氧運(yùn)動（如快走、慢跑、游泳）30-40分鐘/次，3-5次/周；抗阻運(yùn)動（如彈力帶、啞鈴）2-3次/周（避免過度負(fù)重）。-注意事項(xiàng)：eGFR<30ml/min/1.73m2時(shí)，運(yùn)動強(qiáng)度需降低，避免劇烈運(yùn)動導(dǎo)致橫紋肌溶解；蛋白尿>3g/24h時(shí)，避免俯臥位運(yùn)動（增加腎小球壓力）。1生活方式干預(yù)：治療的“基石”1.3戒煙限酒：消除“加速器”-吸煙可使DKD患者UACR升高30%-50%，且加速腎功能進(jìn)展，必須嚴(yán)格戒煙；-男性酒精攝入<25g/d（約750ml啤酒），女性<15g/d（約450ml啤酒），避免空腹飲酒（誘發(fā)低血糖）。1生活方式干預(yù)：治療的“基石”1.4體重管理：減輕代謝負(fù)擔(dān)-BMI目標(biāo)18.5-24kg/m2，超重/肥胖者減重5%-10%（可通過飲食+運(yùn)動實(shí)現(xiàn)）；-腰圍男性<90cm，女性<85cm（腹型肥胖與DKD進(jìn)展密切相關(guān)）。2血糖控制：從“降糖”到“心腎獲益”高血糖是DKD的始動因素，控制血糖是減少蛋白尿的核心，但需注意避免低血糖（尤其老年患者）。2血糖控制：從“降糖”到“心腎獲益”2.1降糖藥物選擇：優(yōu)先具有心腎保護(hù)作用的藥物-二甲雙胍：一線藥物，若無禁忌（eGFR≥30ml/min/1.73m2時(shí)可用，eGFR<30時(shí)減量），可降低UACR10%-20%；-SGLT2抑制劑：心腎獲益明確（如恩格列凈、達(dá)格列凈、卡格列凈），通過抑制葡萄糖重吸收，降低腎小球高濾過、減少炎癥反應(yīng)，可使UACR降低30%-40%（EMPA-KIDNEY研究）。注意：eGFR<20ml/min/1.73m2時(shí)療效降低，需警惕泌尿生殖系統(tǒng)感染；-GLP-1受體激動劑：如利拉魯肽、司美格魯肽，通過延緩胃排空、促進(jìn)胰島素分泌，降低HbA1c1%-1.5%，同時(shí)降低UACR20%-35%（LEADER研究）；2血糖控制：從“降糖”到“心腎獲益”2.1降糖藥物選擇：優(yōu)先具有心腎保護(hù)作用的藥物-DPP-4抑制劑：如西格列汀、沙格列汀，對UACR影響較小，安全性高，適用于eGFR<50ml/min/1.73m2者（無需調(diào)整劑量）；-胰島素：當(dāng)口服藥物療效不佳時(shí)使用，需注意劑量調(diào)整（eGFR降低時(shí)胰島素清除率下降，易發(fā)生低血糖）。2血糖控制：從“降糖”到“心腎獲益”2.2血糖控制目標(biāo)-一般人群：HbA1c<7%；01-老年、eGFR<60ml/min/1.73m2、合并嚴(yán)重并發(fā)癥者：HbA1c<8%；02-避免HbA1c<6.5%（增加低血糖風(fēng)險(xiǎn)）。033血壓控制：降低腎小球內(nèi)壓的關(guān)鍵高血壓是DKD蛋白尿進(jìn)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，控制血壓可減少蛋白尿30%-50%，延緩腎功能惡化。3血壓控制：降低腎小球內(nèi)壓的關(guān)鍵3.1降壓藥物：RAAS抑制劑是核心-ACEI/ARB：一線藥物（如貝那普利、氯沙坦），通過抑制血管緊張素Ⅱ生成/作用，擴(kuò)張出球小動脈，降低腎小球內(nèi)壓，減少蛋白尿。注意：-UACR>300mg/g時(shí)，推薦最大耐受劑量（如貝那普利10mg/d，氯沙坦100mg/d）；-血清肌酐較基線升高<30%或血鉀<5.5mmol/L時(shí)，可繼續(xù)使用；升高>30%時(shí)需減量或停用；-雙側(cè)腎動脈狹窄、妊娠、高鉀血癥（>5.5mmol/L）者禁用。-聯(lián)合用藥：單藥控制不佳時(shí)，可聯(lián)合CCB（如氨氯地平）、利尿劑（如呋塞米，注意電解質(zhì)平衡），避免聯(lián)合ACEI+ARB（增加高鉀、急性腎損傷風(fēng)險(xiǎn)）。3血壓控制：降低腎小球內(nèi)壓的關(guān)鍵3.2血壓控制目標(biāo)-一般人群：<130/80mmHg；-老年（>65歲）或合并動脈硬化：<140/90mmHg（避免降壓過快導(dǎo)致eGFR下降）。4蛋白尿的針對性藥物治療：新型藥物的崛起除RAAS抑制劑外，近年來新型藥物為蛋白尿控制提供了更多選擇。4蛋白尿的針對性藥物治療：新型藥物的崛起4.1SGLT2抑制劑：從“降糖”到“降蛋白”的跨越-機(jī)制：抑制近端小管葡萄糖重吸收，導(dǎo)致滲透性利尿，降低腎小球高濾過；減少腎臟氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)，改善足細(xì)胞功能；-循證證據(jù)：EMPA-KIDNEY研究顯示，恩格列凈可使DKD患者eGFR下降風(fēng)險(xiǎn)降低39%，復(fù)合腎臟終點(diǎn)（eGFR下降≥50%、ESKD、死亡）風(fēng)險(xiǎn)降低28%；-適用人群：eGFR≥20ml/min/1.73m2的DKD患者，無論是否合并糖尿?。ǚ翘悄虿∧I病也有獲益）；-不良反應(yīng)：泌尿生殖系統(tǒng)感染（發(fā)生率5%-10%，多可耐受）、血容量減少（注意監(jiān)測血壓）。4蛋白尿的針對性藥物治療：新型藥物的崛起4.2GLP-1受體激動劑：代謝與腎臟的雙重保護(hù)-機(jī)制：延緩胃排空，減少食欲，減輕體重；改善胰島素敏感性，降低血糖；抑制腎小球系膜細(xì)胞增殖，減少ECM沉積；-循證證據(jù)：FLOW研究顯示，司美格魯肽可使DKD患者UACR降低33%，eGFR下降風(fēng)險(xiǎn)風(fēng)險(xiǎn)降低24%；-適用人群：合并肥胖或ASCVD的DKD患者；-不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)（惡心、嘔吐，多為一過性）、急性胰腺炎（罕見）。4蛋白尿的針對性藥物治療：新型藥物的崛起4.3非甾體類抗炎藥（NSAIDs）的嚴(yán)格規(guī)避NSAIDs（如布洛芬、吲哚美辛）可抑制前列腺素合成，減少腎血流量，加重蛋白尿和腎功能損害，DKD患者應(yīng)避免使用。5并發(fā)癥管理：預(yù)防“疊加損傷”-高脂血癥：他汀類藥物（如阿托伐他?。┎粌H降脂，還可減少腎小球系膜細(xì)胞脂質(zhì)沉積，降低UACR10%-15%（目標(biāo)LDL-C<1.8mmol/L）；-高尿酸血癥：血尿酸>480μmol/L時(shí)，別嘌醇或非布司他降尿酸（目標(biāo)<360μmol/L），可減少UACR15%-20（減少尿酸結(jié)晶沉積）；-貧血：當(dāng)Hb<100g/L時(shí)，使用重組人促紅細(xì)胞生成素（目標(biāo)Hb110-120g/L），避免貧血加重腎缺氧。01020306特殊人群的蛋白尿控制：個體化策略的體現(xiàn)1老年DKD患者：平衡獲益與風(fēng)險(xiǎn)21老年患者常合并多種疾病、肝腎功能減退，藥物選擇需更謹(jǐn)慎：-蛋白尿目標(biāo)：UACR降低20%-30%即可，避免過度追求“正?！?。-降壓：首選RAAS抑制劑小劑量起始，避免低血壓；-降糖：優(yōu)先DPP-4抑制劑、GLP-1受體激動劑（低血糖風(fēng)險(xiǎn)低），避免SGLT2抑制劑（eGFR<30時(shí)療效差）；432妊娠期DKD患者：母嬰安全優(yōu)先-藥物調(diào)整：RAAS抑制劑減量（如貝那普利減至5mg/d），SGLT2抑制劑慎用（eGFR<20時(shí)停用）；-營養(yǎng)支持：低蛋白飲食（0.6g/kg/d）+α-酮酸制劑（開同），避免營養(yǎng)不良；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-血壓控制：拉貝洛爾、硝苯地平為首選（ACEI/ARB禁用，致畸）；-血糖控制：胰島素為首選（HbA1c<6.5%），避免口服降糖藥（致畸風(fēng)險(xiǎn)）；-蛋白尿監(jiān)測：每2周檢測UACR，若>200mg/g需住院評估。5.3合并CKD4-5期（eGFR<30ml/min/1.73m2）的DKD患者在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容妊娠期高血糖可加速DKD進(jìn)展，蛋白尿控制對母嬰預(yù)后至關(guān)重要：2妊娠期DKD患者：母嬰安全優(yōu)先-腎臟替代治療準(zhǔn)備：eGFR<15ml/min/1.73m2時(shí)，評估透析或腎移植時(shí)機(jī)。07長期管理與隨訪：持續(xù)監(jiān)測與動態(tài)調(diào)整長期管理與隨訪：持續(xù)監(jiān)測與動態(tài)調(diào)整DKD蛋白尿控制是“持久戰(zhàn)”，需長期隨訪、動態(tài)調(diào)整方案。1隨訪頻率與指標(biāo)-早期DKD（UACR<300+eGFR≥60）：每3-6個月檢測UACR、eGFR、HbA1c、血壓、電解質(zhì)；-中晚期DKD（UACR>300或eGFR<60）：每1-3個月檢測上述指標(biāo)，每6個月檢測腎小球?yàn)V過率（GFR-99mTc-DTPA）、尿蛋白定量；-特殊